发病机制:
1.原发性脑损伤
(1)
脑震荡:
脑震荡指大脑功能在
头颅遭受暴力作用后所发生的一时
性障碍。它是
颅脑损伤中最轻的类型,多数并无器质性损害的证据,但也有极少数致死者。
精神病学关注的主要问题是
脑震荡后综合征。关于
脑震荡后综合征的发生机制有许多学说,但不外为器质性因素、心理社会因素、二者混合机制以及一些修正的见解。
脑震荡的即刻因素显然是暴力对
头颅的作用,而
脑震荡后综合征一旦发生往往迁延甚久,显然已不单单是创伤的影响。
①病因研究:
A.心理机制(psychogenesis):Lidvall等(1974)发现妇女和非技术性工人易患
脑震荡后综合征,这些人在颅脑外伤早期即存在
心理应激,所表现出的症状反映他们对意外的
焦虑,对疾病以及对脑结构可能遭受损伤的恐惧。
B.生理机制(physiogenesis):Rutherford持器质性观点,他观察145例轻度
颅脑损伤患者,事后发现74人(51%)出现
脑震荡综合征的一种或多种症状,女性好发。他发现受伤后24天内,这些患者有
头痛、
复视、失嗅等症状,并在嗣后6周中这些症状的评分均较高。Montgomery等(1991)对26例轻度外伤(外伤后遗忘不超过12天)进行追踪观察,发现半数病人在受伤后6周和6个月复查时仍存在症状,EEG中?波有改变,脑干传导时间延搁,选择反应时间延长。
C.器质性因素和非器质性因素二者共同发挥作用:Keshavan等(1981)观察急诊室60例轻度
颅脑损伤患者,发现
脑震荡后综合征的发生与外伤后遗忘(posttraumatic amnesia,PTA)和智力损害相关,与患者病前神经质也有联系。
D.心理社会因素有影响,但器质性因素也介入:Kay等(1971)研究474例
颅脑损伤患者,其中
脑震荡后综合征94例,追踪3v6个月,发现心理社会因素起重要作用,提示如果
脑震荡后综合征长时间存在,可继发性出现神经症症状而使病程迁延。
E.与器质性无关:Lishman(1968)观察第二次世界大战670名
颅脑损伤士兵,追踪1v5年发现71人仍有
脑震荡后综合征,这些患者并无智力损害,认为与器质性因素无关。
F.素质因素较器质性因素明显:Denker(1958,1960)对63对单卵孪生和81对双卵孪生进行研究,发现追踪3v25年(平均10年),受伤的一方在
脑震荡后综合征的发生上,素质因素所起的作用较器质因素明显。
②
脑震荡后综合征的发生除涉及上述因素外,与下列情况也有关:
A.损伤前因素:年龄、脑动脉硬化、
酒精中毒、精神素质(遗传易伤性、既往精神疾病、
人格特征)、既往存在的心理社会困难(家庭的、经济的、职业的),最近生活事件等因素对损伤后发生
脑震荡后综合征均发挥作用(Lishman,1988)。
B.损伤期间因素(peritraumatic factor):受伤时
意识丧失时间、外伤后遗忘情况、其他躯体损伤情况(颅骨、头皮、前庭装置),情绪影响和意义(害怕严重后果)、受伤环境(交通事故、工业外伤、运动场意外、家中事件)等因素在研究
脑震荡后综合征的发生上也应予以考虑。受伤期间在急诊救助中也可能带来医源性影响也不容忽视。
C.创伤后因素:包括有无智力损害、躯体功能残废、畸形发展、瘢痕形成、
癫痫发作等。如果受伤后存在对意外(指外伤)的情绪回击、持久的心理社会困难、赔偿和诉讼问题,则必然影响
脑震荡后综合征的病程。
A.脑血管学说主张
脑震荡是一过性脑血液循环的障碍。
B.持细胞分子紊乱学说者认为
脑震荡是脑细胞分子紊乱,致神经传导径路阻塞。
C.细胞膜放电论者推测
脑震荡时中枢神经细胞膜发生放电,招致神经组织兴奋性发生改变,从而出现生理和代谢紊乱。
D.脑脊液冲击学说是二次大战后形成的理论,当发生
脑震荡时脑脊液在脑室系统急骤移动或形成的液波冲击脑室壁,导致第三脑室、导水管和第四脑室周围脑组织的损伤。
E.持神经元损伤学说者相信脑的中间神经元受损引起
意识障碍。
F.近来被多数学者接受的机制是脑干网状结构受损,此外受伤时颅内压急剧变动和脑血管功能紊乱也起助长的作用。
①一般改变:
头颅受到外力作用致脑组织发生器质损伤时,称为
脑挫裂伤。这类外伤的特征是
意识障碍较为严重和持久(超过半小时),临床表现除全脑症状外,可有局灶性症状,并且因脑
血管损伤常伴发损伤性
蛛网膜下腔出血。
A.由脑损伤直接引起的
精神障碍:
脑挫裂伤的主要病理改变为
出血、
水肿和坏死,由于这些变化引起
颅内压增高,并从而产生一系列生化、循环以及电生理改变。这些改变似可解释外伤后
昏迷的发生以及从
昏迷向清醒过渡的一些中间状态,如
谵妄、意识模糊等。
脑损伤局部可引起相应的局灶性症状,比较突出的综合征为额叶、颞叶和脑底部,这些部位在颅脑外伤时容易受到冲击。
颅脑损伤一旦发生,立即引起脑功能障碍,这与其他脑器质性疾病不同,缺乏疾病发展过程。因此之故,患者事前缺乏心理准备,在功能缺陷面前不可避免地发生补偿行为。有关脑器质疾患者补偿行为的研究,大多取自颅脑外伤病例(Goldstein,1942)。
根据一些学者(Hillbom,1960;Achte,1969;Levin,1979)大宗
颅脑损伤
精神障碍研究的报道,
精神分裂症样精神病的患病率为2.1%v2.6%,远远超过
精神分裂症在一般人口中的患病率。这些患者一般在外伤后近期发病,家族精神史率低,半数伴有智力缺陷,1/2v1/3有
脑萎缩,常伴脑衰弱和自主神经症状,提示
精神分裂症样精神病直接由脑损伤引起,损伤部位在额颞叶和边缘系统。
幼年颅脑外伤如波及间脑部位,则招致间脑结构缺陷(
脑萎缩、脑室扩大)和功能不足,由于其时大脑处于未成熟和蛰伏阶段,尚无行为改变,及至达到青春期,内环境开始剧烈活动,间脑功能不能适应这些变化,才开始发病,临床表现为周期性病程(T.E.Cyxapeba,1958)。此类病例属于早期损害,后来发病。
颅脑损伤引起
癫痫的几率较高,有的表现为精神性发作,Achte(1969)分析的3552例
颅脑损伤病例中,
癫痫性精神病占1.3%。
颅脑损伤也可引起其他形式的
精神障碍,在Achte(1969)报道中情感
性障碍占1%,
【病因】
病因:
颅脑损伤是否出现
精神障碍以及
精神障碍的表现形式,与
颅脑损伤程度和部位有关。损伤越严重,部位越广泛,越容易引起
精神障碍。精神症状出现的时间与外伤严重程度有直接关系。此外,与神经类型、环境因素、个体素质以及损伤前后和损伤期间的心理状态等相关因素也有一定关系。其发生机制可能为一过性脑血液循环
性障碍;脑细胞紊乱致神经传导通路阻塞;中枢神经细胞膜放电致神经组织兴奋性改变;
脑神经元受损引发
意识障碍;脑干网状结构受损等。另外,对
颅脑损伤的消极评价可能是引起心因
性障碍的主要原因。