概述：为A群溶血性链球菌
感染引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为
发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显的脱屑。少数患者患病后由于变态反应而出现心、肾、
关节的损害。
猩红热(scarlet fever)是由A组β型溶血型链球菌引起的急性呼吸道传染病。临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱屑。少数患者病后出现变态反应性病变，如风湿病、肾小球肾炎和关节炎等。若能早期应用抗生素可减少并发症。
猩红热(scarlet fever)是A组β型链球菌(grinp A β-hemolytic Streptococcus)引起的急性呼吸道传染病,其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和皮疹消退后明显脱屑。少数患者病后可出现变态反应性心、肾、关节损害。
病原学
A组β型溶血性链球菌，也称化脓链球菌(Strelt tococcus pyogenes)，直径为0．5～2．0μm，革兰染色阳性。刚从体内检出时常带有荚膜，无鞭毛、芽胞，易在含血的培养基上生长，并产生完全(β型)溶血。按该细菌细胞壁表 面的所含的抗原不同，可分为A～U (无I、J)19组，猩红热主要由A组引起。已知该细菌有M 、R、T、S四种表面抗原，与疾病有关的主要为M 蛋白。M 蛋白是细菌的菌体成成分，对中性粒细胞和血小板都有免疫毒性作用。而脂壁酸(lipoteichoic acid)对生物膜有较高的亲和力，有助于链球菌黏附于人的上皮细胞。
A 组β型溶血性链球菌的致病力来源于细菌本身及其产生的毒索和蛋白酶类。细菌产生的毒素有：
① 致热性外毒素(pyrogenic exotoxin)，即红疹毒素(erythrogenic toxins)，链球菌能产生A、B、C、D 4种抗原性不同的致热性外毒素，其抗体无交叉保护力，均能致发热和猩红热皮疹，并能抑制吞噬系统和T细胞的功能，触发Schwartzman反应；
② 链球菌溶血素(streptolysin)有溶解红细胞、杀伤白细胞、血小板以及损伤心脏的作用，可分为O和S两种溶血素。
A 组β型溶血性链球菌产生的蛋白酶有：
① 链激酶(溶纤维蛋白酶，streptokinase)，可溶解血块并阻止血浆凝固；
② 透明质酸酶(扩散因子，hyaluronidase)，能溶解组织间的透明质酸，最终有利于细菌在组织内扩散；
③ 链道酶，又称为脱氧核糖核酸酶(DNase)，能裂解具有高黏稠度的DNA，从而破坏宿主的组织和细胞；
④ 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶，可损害含有这种成分的组织和细胞；
⑤ 血清 昆浊因子(opacity factor)是一种脂蛋白酶，可使马血清混浊，对机体产生特异性和非特异性免疫反应有抑制作用，有利于细菌的感染和扩散。
该菌对热及干燥抵抗力不强，56℃30分钟及一般消毒剂均能将其杀灭，但在痰液和脓液中可生存数周。
猩红热(scarierfever)是由乙型溶血性链球菌(groupAB—hemolyic streptococcus)引起的急性呼吸道传染病，好发于10岁以下的儿童，一年四季皆可发生，但以春季为多。临床以发热、咽峡炎、全身弥漫性猩红热样皮疹及脱屑为特征。后期少数病例可发生心肾并发症。是我国乙类的法定传染病之一。
猩红热(scarlet fever)是由A组链球菌引起的急性呼吸道传染病，常侵犯5～15岁儿童，是儿童带见传染病之一。本病全年均可发病，但以冬、春季多见。其临床特征有发热、咽炎、草莓击、全身弥漫性红色皮疹、疹退后片状脱皮。少数患儿在病后2～3周可出现变态反应性心、肾并发症，发生风湿热或急性肾小球肾炎。
诊断思路
(一)病史要点
起病较急、发热、头痛、咽痛、全身不适。体温38～40℃之间。咽部及扁桃体充血水肿明显，扁桃体腺窝处可有点状或片状白色脓性分泌物，易剥离。软腭处可见针尖大小出血点或红疹。病初舌被白苔，红肿的乳头突出于白苔之外，称为草莓舌；以后白苔脱落，舌商光滑鲜红，舌乳头红肿突起，称为杨梅舌。颈及颌下淋巴结常肿大并有压痛。
皮疹 在发热第二天出现，最先见于颈部、腋下和腹股沟等处，于24小时内布满全身。在全身皮肤弥漫性充血潮红的基础上，有均匀、密集的红色细小皮疹广泛分布，呈鸡皮样，触之似砂纸感，用手按压可消退，去压后红疹又出现。面部皮肤潮红而El鼻周围皮肤发白，形成口周苍白圈。皮疹在皮肤皱褶处如腋窝、肘窝、腹股沟处密集并伴有出血点，形成明显的横纹线，称为帕氏线(pastialine)。
重型患者，除上述症状明显外，全身中毒症状重，并可出现不同程度的嗜睡、烦躁或意识障碍，常并发化脓性脑膜炎、肺炎、败血症等。甚至可发生中毒性休克、中毒性肝炎。近年来本型已很少见。
(二)查体要点
咽部及扁桃体充血水肿明显，扁桃体腺窝处点状或片状白色脓性分泌物，草莓舌、典型皮疹及脱屑。
