治疗：
1.治疗原则和方法 重金属中毒治疗的关键在于预防，一旦出现症状，应立即停止接触。
急性中毒者应立即洗胃，应用解毒剂及紧急透析治疗。
(1)立即离开中毒现场：针对不同重金属给予一般处理，如紧急洗胃、换去污染衣物、全身淋浴、口服碱性药物(
碳酸氢钠8ｖ12g/d)，应用
泼尼松龙(氢化强的松)200ｖ400mg静脉滴注等。
(4)对症处理：针对重金属中毒的临床表现，积极进行对症处理，如碱化尿液，纠正贫血，保肝，防止
消化道出血以及全身
支持疗法等。
2.常见重金属的肾毒性及处理
(1)汞：汞及其化合物是广泛使用的工业化学物质，被用于各种工业生产过程、大量的杀精子性避孕药、杀真菌药和消毒剂等。常温下汞是一种液态的金属，可以金属汞、有机汞、无机汞的形式存在，各种形式的汞均有肾毒性，无机汞中以
氯化氨汞的肾毒性最大。汞可通过呼吸道、消化道和
皮肤等途径侵入体内，尤其金属汞蒸气很容易经肺吸收。由于
肾脏是体内汞的主要蓄积和排泄器官，当进入
肾脏的汞数量过大或速度过快，超出了肾小管细胞胞质中金属硫蛋白(Metallothionein，MT)的解毒能力时，即可在肾中积留大量游离汞而造成肾损伤。多项研究探讨了汞引起肾损害的可能性，长期慢性接触汞及其化合物可导致亚临床性肾毒性改变，接触不同种类汞化合物或接触时间不同，可引起不同类型肾损害。在从事汞盐类生产的工人中，发现有轻度蛋白尿、BB-50刷状缘抗原增加和酶尿。水俣海湾病(Minamata disease)最先发现于日本水俣海湾，是一种由含汞工业毒物引起的疾病，对本病的部分研究表明甲汞具有肾毒性。在接受苯汞进行抗真菌治疗的509名婴儿中，当
尿汞超过220δg/L时，尿γ-谷氨酰转肽酶呈剂量依赖性增高，停药2年后随访时该酶转为正常。
急性汞中毒时可在数小时内出现恶心、呕吐、
腹痛等消化道症状以及口腔黏膜肿胀、溃疡，严重时可发生喉头
水肿。
肾脏损害以
急性肾小管坏死为主，出现少尿、蛋白尿、
血尿、管型尿等表现，重者可进展为
急性肾功能衰竭。慢性汞中毒可引起近曲小管功能障碍，出现低分子蛋白尿，尿酶如γ-GT、NAG等升高，尿视黄醇结合蛋白(RBP)升高。较大剂量汞则可造成肾小球损伤，轻者出现少量白蛋白尿，重者可表现为
肾病综合征，电镜下可见基底膜受损处或基膜外有免疫复合物沉积，上皮细胞足突融合。
汞中毒的防治关键在于预防，中毒一旦确诊，应立即脱离接触，用
二巯丙磺钠(
二巯基丙磺酸钠)、
二巯丁二钠(二巯基丁二酸钠)行驱汞治疗。急性汞中毒出现急性肾衰时应给予透析治疗，或配合小剂量药物促排。
(2)铅：铅主要经呼吸道和消化道吸收。铅进入血后与转铁蛋白结合，分布于全身，主要经
肾脏排泄。长期接触铅是导致铅中毒性肾损害的主要原因。
急性铅中毒者消化道症状明显，突出的为腹绞痛，中毒性肝病等，可伴有
头痛、
高血压及中毒性脑病。
肾脏损伤有特征性病理改变，即近曲小管肿胀、变性，细胞内出现铅-蛋白复合物构成的核包涵体，并可随细胞脱落由尿排出，故尿中可找到核包涵体。
肾脏的损伤主要见于职业接触、长期饮用含铅器皿贮放的食物等慢性铅中毒，除腹绞痛、贫血、
周围神经病变外，可有尿酸升高及痛风表现，
肾脏的早期表现为近曲小管功能障碍，可见低分子蛋白尿，氨基酸尿，糖尿及磷酸盐尿；晚期主要表现为TIN，出现间质纤维化，肾小管萎缩，肾硬化，最后可致CRF。
铅中毒的治疗，首先是脱离环境停止接触，一般应用Na
2-Ca-EDTA(
依地酸二钠钙)静脉滴注，用
二巯丁二钠(NaDMS)注射或
二巯丁二钠(DMSA)口服治疗，对于慢性肾衰者治疗同一般保守疗法；临床上常用促进铅排泄的螯合剂，如依地酸(EDTA)、
枸橼酸钠(柠檬酸钠)和
二巯丙醇(BAL)。控制
高血压。对尿酸血症和痛风可行对症处理。与单纯依地酸(EDTA)治疗比较，ED-TA滴注和
血液透析联合治疗对急性铅中毒的铅清除效果非常迅速，但对迅速逆转慢性肾损害效果不肯定。
(3)镉：镉中毒主要是由于工业接触或环境污染。镉可经呼吸道及消化道吸收，典型的中毒表现常发生在接触镉数年之后。
肾脏是镉的一个靶器官，蓄积在
肾脏中的镉与硫蛋白结合成金属硫蛋白，把具有毒性的金属镉离子转化成相对稳定的金属硫蛋白，解除毒性。若镉摄入过多，硫蛋白被耗竭，不能结合成无毒性的金属硫蛋白，镉便直接损害肾组织。
急性吸入大量氧化镉烟雾可引起化学性
肺炎及肺
水肿，重者有肝肾损害。
肾脏改变多为近曲小管功能障碍或ARF。慢性镉中毒主要损伤在
肾脏，临床上可出现低分子蛋白尿、氨基酸尿、糖尿、
肾结石及骨质软化症，晚期可因肾间质纤维化而导致肾小管性酸中毒、慢性肾衰。
镉中毒的治疗较为棘手，镉致慢性肾损伤多不可逆，即使停止接触，病变仍可进展。巯基络合剂对镉虽有很强的亲和力，但形成的复合物不稳定，被肾小管重吸收后在肾聚集反起到强化其毒性作用，故被列为镉中毒禁用药。氨羧络合剂的治疗作用不大。近年来，研究发现二巯代氨基酸盐类(dithiocarbamates)可有效驱排肾镉，可能会成为治疗镉中毒的主要药物。
(4)砷：金属砷不溶于水，几乎无毒。水溶性较强的三氧化二砷(俗称砒霜)、五氧化二砷等毒性较大，有机砷也有较强毒性。砷化物除了对
肾脏有直接毒性外，还可引起急性溶血，生成大量游离
血红蛋白堵塞肾小管，易造成肾小管变性、坏死并出现酱油色尿、少尿，重者很快进入
急性肾功能衰竭。
急性砷中毒可表现为剧烈的急性
胃肠道症状，
肾脏损害为
急性肾小管坏死。临床上可见蛋白尿，
血尿，管型尿。慢性砷中毒者，可出现肾小管功能障碍，导致急性小管间质病变及
慢性肾功能衰竭。有小样本研究观察到职业性接触砷的工人尿中RBP、白蛋白、?
2-微球蛋白和
肾脏BB-50刷状缘抗原排泄量高于对照组。
(5)铬：
急性中毒常由误服或
皮肤沾染高浓度六价铬化合物(铬酸盐或重铬酸
