小儿中毒型痢疾--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：中毒型痢疾(简称毒痢)是细菌性痢疾的一种严重类型，多见于2ｖ7岁儿童。起病急骤，病情经过极为凶险，如治疗不及时病儿可很快发生呼吸或(和)循环衰竭而死亡。20世纪50年代在我国儿童中曾发生毒痢流行，病死率高达20%ｖ30%。1958年北京儿童医院、北京友谊医院儿科及协和医院儿科、麻醉科等单位协作采用人工冬眠疗法治疗毒痢，使病死率降至4.2%，后经我国儿科工作者多方努力，在抗休克，降颅压等治疗，作了进一步改进，至1965年已使病死率降至1%以下。近年来由于卫生条件的改善毒痢流行得到控制，但仍然有散发病例发生，若不认识毒痢的症状表现，不掌握正确的治疗方法，则会带来严重后果。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：人体受痢疾杆菌感染后，在细菌及其内毒素的作用下，机体发生一系列的病理生理变化(称应激反应或超敏感反应)，大致过程如下：细菌及其内毒素?激动内脏自主神经节前副交感神经系统?兴奋交感与副交感神经?乙酰胆碱及儿茶酚胺分泌增多?副交感M受体及交感性Ω受体兴奋?微血管舒缩紊乱?全身急性微循环障碍。微循环指的是：微动脉?毛细血管网?微静脉之间的血液循环。微循环的功能主要是向器官组织细胞提供营养物质和氧气并带走代谢产物，是器官组织细胞赖以生存的物质基础。微循环发生急性功能障碍，则会引发器官组织细胞五期病理变化：

1.微循环缺血期疾病早期交感神经被激动，此时儿茶酚胺分泌增多，Ω受体兴奋，使皮肤内脏小动脉、微动脉、前毛细血管及肌性微静脉痉挛，引起外周血管阻力相加，微血管内容积减少，使组织血液灌注减少，造成脑组织缺血、缺氧。临床表现面色发灰、嗜睡、昏迷、惊厥。

2.微循环淤血期缺血与缺氧刺激微血管壁上的肥大细胞释放组胺，组织胺具有舒张血管的作用。同时缺血期产生代谢性酸中毒，酸中毒也有舒张血管的作用。这些因素使微动脉、前毛细血管等前阻力血管舒张，而肌性微静脉对组织胺和酸中毒作用不敏感，仍处于收缩状态。前阻力降低后阻力仍高，使微循环内多灌少流，造成微循环内淤血与缺氧。毛细管内静水压升高，通透性增高，血管内液向外渗出，形成脑组织水肿。临床表现颅内压升高，病儿昏迷加重，惊厥频繁，脑水肿与颅内压升高压迫脑神经，诱发脑疝使瞳孔一侧大、一侧小，严重者可发生呼吸衰竭而死亡。

3. 休克期有的患儿由于皮肤内脏微循环障碍，大量血液淤积在胸腹内脏，回心血量减少，有效循环量不足，另外骨骼肌的血管主要是M受体与? ₂受体支配，休克时这两种受体被激动引起骨骼肌内血管扩张造成骨骼肌血液过度灌注，这部分血液约占心输出量的1/3，因此骨骼肌内淤血也是有效循环量减少的重要原因之一。在休克期临床表现心输出量减少，血压下降，脉搏细速，四肢发凉，皮肤发花，肢端可出现发绀，表情淡漠，严重者可出现循环衰竭而死亡。

4.弥漫性血管内凝血(DIC)期微循环障碍进入淤血期后，由于毛细血管内液体外渗，血液浓缩，血液黏稠度增加，酸性代谢产物堆积，血小板聚集破坏，释放凝血活酶，严重乳酸血症使肝素灭活。同时血管内皮细胞受损，暴露胶原纤维，激活
Ⅳ因子。以上因素引起血液呈高凝状态促成了DIC。此时广泛的微血栓阻塞毛细血管，使微循环障碍进一步恶化。在凝血过程中消耗了大量凝血因子，血小板减少，机体为对抗DIC而继发纤溶亢进，故后期血液凝固性降低，诱发出血倾向。

5.器官功能衰竭期微循环障碍得不到解决或继续恶化，随着失代偿的继续发展，细胞代谢与功能障碍越来越严重，组织内乳酸堆积、pH值下降、能量耗竭、酶的活性降低、细胞功能衰竭，溶酶体破裂释放出溶酶体酶，造成细胞损伤与坏死。此时胰腺释放出心肌抑制因子(MDF)，使心功能更差。所以微循环障碍先是引起脏器功能改变，继而引起组织细胞坏死发生脏器功能衰竭。中毒型痢疾是全身性微循环障碍，因而严重病例可引起全身多脏器功能衰竭。

中毒型痢疾由于全身应激反应来势迅猛，胃肠道炎症病变则轻微，并不严重，主要见于结肠，其次为小肠及阑尾。肉眼可见肠黏膜充血，水肿，镜下可见固有层内有局限性出血灶，黏膜下小血管扩张，并有血液淤滞和水肿。有的病例浆膜下也有比较明显的充血和水肿，溃疡少见。

死亡病例内脏器官病理改变显著。可见心、脑、肺的损害严重，其中脑水肿尤为明显，且以脑干部第四脑室附近水肿更为明显，这种改变可能是中枢性呼吸衰竭而致早期死亡的原因，此外尚可见脑细胞变性。肺脏可见肺内淤血、肺泡内出血、肺泡及间质水肿、小血管内有凝血或血栓，这些改变在肺型病例尤为明显。心肌改变有淤血、间质水肿、细胞变性。肝脏有脂肪变性。肾上腺有时可见出血和皮质萎缩。

【病因】

病因：各型痢疾杆菌均可引起中毒型痢疾，没有差异性。

3 流行病学展开

流行病学：菌痢分布很广，遍布世界各地。1988年国外曾有报道菌痢年发病数有几千万例，主要在发展中国家广为流行。我国新中国成立前与解放初期(20世纪50ｖ60年代)常见菌痢流行，病死率也很高。20世纪70年代后发病已显著下降。我国于1990年统计菌痢年发病率为200万ｖ300万例，但实际病例数可能还要多。

1.传染源病人和带菌者是传染源。非典型患者的症状较轻，不易诊断，容易忽视，在痢疾的传播上关系重大。病后带菌者亦有一定的传播作用。带菌期长短不一，成人较小儿为长。福氏菌痢较宋内菌长，没有经过正规治疗的患者带菌时间也比较长。小儿慢性菌痢虽较成人少，但大多呈潜隐、非典型性，往往不易被人发现，容易在集体儿童中诱发流行。成人慢性痢疾、恢复期带菌者或健康带菌者无典型腹泻症状粪便有排菌，若从事饮食或保育工作，则对儿童是严重的威胁。

2.传播途径病菌随患者或带菌者粪便排出，易感者通过污染的手、生活接触、食物、水源或借苍蝇传播，经口感染。由于地区不同传播方式可有不同。发展中国家食物及水型传播较常见，而在发达国家水型传播则不多见。

(1)食物传播：食物可通过手、水、蝇受到污染。在适当温度下痢疾杆菌可在一些肉食品、蔬菜、瓜果、凉粉等食品上繁殖。有人报道，在20ｖ30?条件下，痢疾菌在米饭、馒头、猪肉、马铃薯、西瓜等食品中，2h增长2ｖ5倍，4h为100ｖ800倍，8h为1万ｖ2万倍，10h可达5万倍以上，观察到第5天菌数未见减少；在白菜、萝卜、黄瓜等食品中，亦可增长20ｖ200倍。误食这些被污染的食品可引起痢疾散发；如果集体食堂食物被污染则可引起菌痢暴发。夏季炎热适合痢疾菌生长，容易引起食物传播。食物传播的特点是：常引起暴发流行；发病仅限于进食该食品者；发病菌型一致；潜伏期与流行期均较短。

(2)经水传播：痢疾菌能在水中生活繁殖。若水源保护不好，粪便处理不当，水源受污染，则可导致水源传播。水源传播的特点是：常引起大规模暴发流行；流行范围限于饮用同一水源的人群；潜伏期较长；当被污染水源停止使用或进行消毒后，流行即趋平息。

(3)生活传播：由患儿或带菌者的粪便污染生活用品或通过接触患者被污染的手传播，是最常见的传播方式。居住拥挤、卫生条件差或托幼机构、病房消毒制度不严格，容易通过接触方式引起暴发流行。接触传播的特点是：可发生于任何季节，粪便细菌培养，常出现不同菌型；一般呈散发或连锁性，常限于同一居室或病房；如居室或病房消毒措施得当，发病即可得到控制。

(4)昆虫传播：苍蝇是常见的传播媒介，易于污染用具和食物，造成传播。有人检测发现苍蝇密度与痢疾发病曲线的变动相互并行。首都儿科研究所腹泻科研究组监测发现在病房蟑螂也是传播媒介。

3.人群易感性人对痢疾有普遍易感性，加上痢疾型别很多，因此可以多次重复感染。

4.季节及年龄分布痢疾有明显的季节性，夏秋季多见，这与夏秋季痢疾菌易在食物中繁殖，热天人们好进食生冷饮食及此时胃酸分泌减少，胃内杀菌作用减弱等因素有关。7，8，9三个月形成高峰，但其他季节均可散发。菌痢在小儿多见于大年龄组，1988年七省示范县监测，2岁以下占13%，2岁以上占87%；北京市监测2岁以下占13.9%，2岁以上占86.1%。中毒型痢疾主要发生在2岁以上儿童，这与儿童机体对菌痢毒素敏感、反应性过高有关。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

诊断：

1. 中毒型痢疾的诊断起病急，发展快，突然高热，粪便(自然排便或灌肠)检查发现较多白细胞及红细胞。具有下述情况之一者如能排除类似疾病，可诊断为中毒型痢疾。

(1)有中枢神经系统中毒症状：如精神萎靡、嗜睡、躁动、谵妄、惊厥、半昏迷或昏迷等。

(2)循环系统症状：如面色苍白，四肢发凉，脉弱，脉压差小，血压下降等。

(3)呼吸系统症状：如呼吸浅快不规则、叹息样呼吸、双吸气、呼吸减慢、呼吸暂停等。

2.并发DIC的诊断标准 1979年小儿感染性休克座谈会制订的各型诊断标准仍有参考价值，并发DIC的诊断标准，实验室检查：以下5项中有3项异常即可诊断。

(1)血小板进行性减少：＜8万/mm ³。

(2) 凝血时间(试管法)异常：正常为5ｖ10min，高凝状态时＜3min，低凝状态时＞12min。

(3)红细胞形态异常：呈盔形、三角形、芒刺状或碎片。

(4) 凝血酶原时间延长：正常12s，异常时＞15s或比正常对照延长3s以上。

(5) 纤维蛋白原减少：＜1.5g/L或呈进行性下降。

    在上述化验项目中，如仅有2项异常，则需加以下纤溶亢进指标中的任一项方可诊断。
    ①凝血酶凝结时间，正常为20s，异常时＞25s或比正常对照延长3s以上；
    ②3P试验阳性；
    ③优球蛋白溶解试验时间缩短，＜2h即为阳性；
    ④全血块溶解试验。正常人全血凝固后，一般24h内不溶解，DIC纤溶亢进时可在0.5ｖ2h内溶解。

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：应与下列疾病作鉴别：

1.高热惊厥本病多见于婴幼儿，过去常有高热惊厥史，惊厥发生在体温上升时且多不反复发作，惊厥后面色好，神志正常，并常可找到引起高热的疾病。

2.大叶肺炎该病与毒痢均为急性起病，外周血白细胞总数及中性粒细胞升高。早期可致休克，脑水肿，但X线检查肺部可有大叶或节段性炎性病变。

3. 流行性脑脊髓膜炎流脑与毒痢均为急起高热，均有内毒素所致微循环障碍表现，合并惊厥。但下列特征有助鉴别：

(1) 流脑多发于冬末春初，而毒痢则多见于夏末秋初。

(2) 流脑患者70%以上可见皮肤、黏膜出血点及瘀斑。

(3) 流脑常有头痛、颈强直等中枢神经系统感染的症状。

(4)可问流脑疫苗接种史，如已接种疫苗则很少患流脑。

4. 流行性乙型脑炎毒痢与乙脑由于发病年龄及好发季节大致相同，首发症状均为急起高热，伴有精神萎靡、嗜睡、惊厥等神经系统症状，为此需要作好鉴别。

(1)发病时间不同：二病发病时间不同，毒痢多在起病当天发生惊厥，而乙脑多在起病第3ｖ4天后才发生惊厥。

(2) 神经系统体征：乙脑有颈强直、Kernig征(＋)、Babinski征(＋)等神经系统体征。

(3)流行疫情：乙脑社会上有流行疫情。

(4)疫苗接种史：问疫苗接种史，如接种过疫苗一般不得乙脑。

(5) 脑脊液检查：如确有怀疑，可作脑脊液检查，乙脑蛋白及白细胞增多，糖及氯化物一般正常。毒痢脑脊液正常。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：由于毒痢起病急骤，发展快，病情危重应分秒必争，全力以赴地抢救，病程早期及时抢救是提高存活率的关键。救治过程中要严密观察病情，综合分析，抓主要矛盾，采取相应的综合治疗措施。

监护：应成立专门抢救小组，病儿多时应成立重病监护室(ICU)。最好实行三级护理：一级护理(入院初及病情最危重时)：每15分钟观测1次，记录体温，血压，脉搏，呼吸，并记录面色、瞳孔变化、尿量等变化；二级护理(病情稳定或好转时)：每30分钟观测记录1次；三级护理(病情恢复期)：每小时观测记录1次。由于毒痢在发病24h内，随时可发生病情突然恶化。三级护理的目的就是有制度地密切观察病情，发现变化及时处理。

1.脑型的治疗

(1)积极改善微循环：这是解决毒痢主要矛盾、抢救患儿的最主要措施。首选山莨菪碱(654-2)。

①用药指征：凡确诊为毒痢，均用山莨菪碱(654-2)治疗，愈早用效果愈好，且可防止病情恶化。

②用药途径：直接静脉注入，不用稀释。

③剂量：轻度，每次0.5ｖ1mg/kg；重度，每次1ｖ2mg/kg。

每10ｖ15分钟1次静脉注射，直至面色变红润，呼吸、循环好转，然后延长到0.5ｖ1h静脉注射1次，如病情稳定则可停药观察。如病情又恶化，可再重复给药。如连用10次，病情仍不见好转，应分析原因，各项辅助措施是否得当，考虑是否加用其他措施。

其他莨菪类药：东莨菪碱，每次0.03ｖ0.05mg/kg。阿托品，每次0.03ｖ0.05mg/kg。用法同上。毒痢合并严重呼吸衰竭或伴反复惊厥者可选用东莨菪碱。毒痢病情十分危重，需用大剂量莨菪类药时，可选用阿托品(1mg 阿托品相当于10mg 东莨菪碱)。

(2)止惊：可采用地西泮(安定)，每次0.3ｖ0.5mg/kg缓慢静脉注射，密切观察呼吸改变，安定每次最大量不超过10mg；也可用氯丙嗪/ 异丙嗪(复方冬眠灵)(等量氯丙嗪及异丙嗪配制而成)每次各0.5ｖ1mg/kg，静脉缓慢注射或加入小壶静滴；或副醛每次0.1ｖ0.2ml/kg，肌内注射。

(3)脱水：由于脑微循环障碍的结果，毒痢患儿多伴有脑水肿。在采用山莨菪碱(654-2)疗法的基础上及时给予脱水疗法是必要的，采用20% 甘露醇，每次1g/kg缓慢静脉注射，必要时每隔3ｖ6h重复应用( 甘露醇的有效作用时间是3ｖ6h)。对严重脑型出现脑疝时(瞳孔一侧大、一侧小、呼吸节律不整)，要加强应用脱水剂，或采用30% 尿素，每次1g/kg，静脉注射；更严重者采用20% 甘露醇来溶解尿素，剂量仍按尿素计算，每4ｖ6小时1次，静脉注射。连用2次，以后继用甘露醇。如心肺功能不好，脱水剂可选用呋塞米，每次1mg/kg静脉注射( 呋塞米不增加心肺负荷)。一般给脱水剂后20ｖ30min则见效、排尿，排尿量若多于脱水剂量以2/3张液(4∮3∮2液)补充。

(4)呼吸兴奋剂的应用：当出现严重中枢性呼吸衰竭，如呼吸次数减慢，节律不整或有呼吸暂停时，此时一方面需加大山莨菪碱(654-2)剂量，同时采用洛贝林，开始给0.5ml/次，静脉注入，如有效则表现憋一下气，咳嗽一声随即呼吸加深、加快；如无反应，可加大洛贝林剂量，1ｖ2ml/次，每5分钟1次静注，直至呼吸好转。

(5)强心：重症患儿，一般多伴有心功能障碍，及早给一次毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K),0.007ｖ0.01mg/kg，必要时8ｖ12h后再重复1次。

(6)抗凝血：重症患儿应早作DIC相关化验，如确诊有DIC，在应用山莨菪碱(654-2)及低分子右旋糖酐基础上加用肝素治疗。

①高凝阶段：没有出血，凭化验诊断，试管法凝血时间＜3min(正常5ｖ10min)，采用肝素每次1mg/kg(1mg=130U)，稀释成50ｖ100ml 1h内静脉滴注，必要时也可溶于20ml液体中缓慢静脉注射，每4ｖ6小时1次。

监护：应用肝素后应使试管法凝血时间保持在17ｖ25min，达不到17min，应加大肝素剂量，超过30min则要减量。如果出血现象加重，凝血时间＞2h，则为肝素过量，应立即停用肝素，并用硫酸鱼精蛋白中和肝素，1mg 硫酸鱼精蛋白中和1mg 肝素，用量与最后一次肝素用量相等，一般先用半量，必要时15min后再给半量。

②低凝阶段：试管法凝血时间＞12min，表现有少量出血现象(鼻出血、牙龈出血等)，继用肝素，并输1次新鲜血10ml/kg，以补充凝血因子。

③纤溶亢进阶段：出血现象明显，纤溶指标阳性。此时以止血为主，用氨基己酸每次0.1g/kg；或用氨甲苯酸(止血芳酸)每次20mg/kg；或氨甲环酸(止血环酸)每次10mg/kg。任选一种加入小壶静脉滴入。每4ｖ6小时1次。

(7)抗感染：如能口服，采用诺氟沙星(氟哌酸)或环丙沙星，方法同

10 并发症展开

11 病程和预后展开

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13 相关症状展开

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