小儿感染性休克--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：感染性休克( septic shock)在临床非常常见，是由细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染，及其有害产物引起的急性循环功能紊乱，导致血流灌注不足而致的休克，又称败血症休克、脓毒性休克。是机体对病原体的炎症免疫反应(immuno inflammatory response)失控，引起循环(macrocirculation)和微循环(microcirculation)功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。近年来随着对感染和休克这两个基本病理过程，在微观和宏观上理解的不断深入，对感染性休克的发病机制、定位以及临床诊治原则正在发生深刻变化。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.新概念或观点有关感染和休克的新概念或观点主要是：

(1) 炎症免疫反应失控：是感染性休克的始动机制。全身或局部感染时，病原体刺激机体细胞(主要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单核巨噬细胞)产生多种促炎和抗炎介质，由于促炎/抗炎平衡失调，发生全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)或代偿性抗炎反应综合征(compensated anti-inflammatory response syndrome，CARS)。这是感染性休克的始动机制。微循环障碍和神经-内分泌、体液因子紊乱可能是这些分子生物学变化的结果，它们是整体中不同层次的休克病理生理机制，并互相影响形成恶性循环。

(2)细菌、病毒、真菌等各种病原体感染引起的SIRS：均称为败血症(sepsis)(注意：不同于既往细菌在循环血液中生长繁殖的— 败血症―概念)。从败血症、感染性休克至多脏器功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，是一个发生、发展的连续过程。感染性休克是MODS的一个阶段，一般发生在MODS之前，但也可以继发于MODS或在全过程中反复发生(图1)。

(3) 感染性休克：是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的病理过程之一。常存在两种或多种休克发生机制，如低血容量性休克、血流分布性休克、心源性休克和多个脏器功能受损。另一方面，各种非感染性休克的晚期，即难治性休克阶段，具有和感染性休克相同的发病机制。

2.发病机制

    (1)神经-内分泌和体液因子(humoral factor)机制：学者们发现，除微循环障碍外，感染性休克的血流动力学紊乱和脏器功能损害还与神经-内分泌和体液因子的调节紊乱有关(图2)。感染时神经内分泌系统做出迅速反应。交感-肾上腺系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，儿茶酚胺、肾上腺皮质激素等应激激素分泌增加。近几年还发现多种活性体液因子。正常时这些因子在循环血中的浓度极低，休克时明显增高，可增加10倍甚至上千倍。它们由脏器实质细胞(如神经元细胞、心肌细胞)、血管内皮细胞和免疫细胞产生，以神经-内分泌或自(旁)分泌形式参与下列休克发病机制：
    ①血管舒缩功能障碍(表1)；
    ②内皮细胞炎症反应，血管通透性增加；
    ③心肌抑制；
    ④凝血纤溶调节紊乱。

(2)分子生物学研究：—免疫炎症反应―和—基因表达异常― 休克的分子生物学研究发现，感染性休克最先出现的变化是在病原体刺激下细胞因子和炎症介质网络调节紊乱(图3)，并使细胞能量代谢障碍。已有许多动物实验证明，这种分子水平紊乱是休克微循环和体液因子紊乱机制的根源。细胞缺氧进一步导致细胞内信息传递障碍(如核转录因子NF-вB和热休克蛋白HSP-70的激活)和基因有序调控机制的严重失调，使机体对炎症、免疫调控的相关蛋白质、酶或细胞因子合成基因的表达障碍(转录和复制异常)，此时休克被视为获得性基因病。基因水平的调控障碍可能是发生不可逆休克的基础。

临床上不同阶段的休克可分别以血流动力学异常、细胞能量代谢障碍或多脏器功能衰竭为主要表现，为上述三种不同机制综合作用的结果。

【病因】

病因：

1.细菌感染所致感染性休克在临床上以细菌感染所致较多见：

(1)革兰阴性杆菌：最常见的病因是革兰阴性杆菌，如大肠埃希杆菌、痢疾杆菌、脑膜炎双球菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌等，约占病因中的50%。

(2)革兰阳性菌：革兰阳性菌中以金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌等为常见。

(3)条件致病菌：近年来，一些条件致病菌如克雷白杆菌、沙门菌、变形杆菌及一些厌氧菌等感染引起的感染性休克有上升趋势。

2.常见疾病在小儿疾病中，暴发型流脑、中毒型菌痢、败血症、重症肺炎、急性坏死性小肠结肠炎、流行性出血热等常易发生休克。

原有白血病、恶性淋巴瘤、肝硬化及其他重病患儿，以激素或免疫抑制剂、细胞毒药物治疗患儿，在重症监护室经导管插管或各种诊断性穿刺的患儿，均容易发生感染，并以耐药的条件致病菌感染多见，也容易发生休克，故感染性休克也常见于医院内感染者。

3 流行病学展开

流行病学：流行病学统计：发生率和病死率很难进行感染性休克的流行病学统计。据报道，美国(包括成人和小儿)住院病人中休克发生率为2%，病死率为20%ｖ50%。每年死于革兰阴性菌的感染性休克病例数为：1970年3.5万，1990年19万。每10万人口中感染性休克的死亡数是：1970年1.7例；1980年4.2例；1990年7.9例。其他真菌、立克次体、革兰阳性菌导致感染性休克的发生率和死亡率亦呈增高趋势。

国外文献报道小儿感染性休克的病死率为18%ｖ60%，存在先天性或慢性病、多个脏器功能损害者病死率可高达70%以上。休克病死率相差如此悬殊可能与各作者所在地区、医院收治病人的原发病不同、诊断标准与休克类型鉴别不统一和缺乏相应临床分型与疾病严重度不同有关。PICU内感染性休克发生率亦差别甚大，为3%ｖ22%。因此，目前小儿感染性休克的临床流行病学资料尚缺乏可比性。许多在ICU内治疗的休克病人并非在休克的急性低血压或低氧血症阶段死亡，而是死于多脏器功能衰竭或休克的某一严重并发症。

1995ｖ1999年，北京儿童医院PICU 5年内收治休克病例221例，占危重症的17.4%，病死率42.2%。89例年龄＜1岁占40.3%。其中21%由急诊室直接收住院，此类患儿休克发生在家庭或来院就诊途中；25%由内、外科专业病房或院外转入；54%发生在ICU加强治疗过程中。总计，约3/4病例发生于住院病人。院内感染和其他治疗更为复杂的是各脏器微循环障碍亦并非一致。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

诊断：尽管休克的基础理论研究不断深入，并取得基本一致的认识，但休克的早期诊断仍主要依据临床观察和经验判断。

1. 休克的监测监测目的是早期诊断、判断疗效和预后。准确、稳定和安全监测是休克治疗成功的基础，监测内容应包括血流动力学、内环境、脏器灌注和脏器功能四方面。休克监测涉及监测途径、项目、频度等内容，这些须根据原发病种类、休克病情严重度、存在的并发症和治疗反应随时做出调整。反复、仔细体格检查和综合的生命体征监测是最基本的措施。对神志状态、面色、心音强弱、呼吸节律、发绀、四肢温度和毛细血管再充盈时间等应进行重点观察。持续实时监护内容应包括心电、心率、经皮氧饱和度、血压、脉压、体温、尿量和肛指温差。具体说明如下：

(1) 休克高危患儿的监测：除上述体格检查外，尤其要注意血小板、凝血相、血气CO ₂分压、BE值、血糖、尿量和出入量平衡关系及肝肾功能变化，在上级医师指导下仔细分析，区别系原发病所致或是休克早期细胞代谢的变化。并及时评估治疗效果，回顾性判断是否存在代偿性休克。

(2)尿量监测：插导尿管收集尿量是近于实时的尿量监测，Foley导尿管适用于各年龄小婴儿，很少出现尿道损伤或感染。正常小儿尿量为2ｖ3ml/(kg· h)，如＜1ml/(kg·h)，即可评定为少尿。少尿反应了肾脏低灌注。有人认为，少尿可发生在平均动脉压下降和心率增快前，是临床最实用敏感的血容量监测指标。继发性休克时，除有效循环血量减少外，心功能，肾脏微循环障碍或药物肾损害均是影响因素。尿量也可作为疗效和病情状态的指标。一般感染性休克早期，每15ｖ60分钟观察记录尿量，对扩容有较好的指导意义。尿量＜1ml/(kg·h)提示有效循环血量不足，反之则已恢复正常。但需注意高血糖、甘露醇等渗透性利尿的假象。如少尿伴有尿比重低而固定、尿/血肌酐比值＜5、尿钠＞50mmol/L提示肾性肾功能损害。

(3)脉冲血氧饱和度监测法(pulse oximetry)：脉冲血氧饱和度(SpO ₂)，也称经皮氧饱和度，被称为第五生命体征参数，已被广泛应用于临床。该仪器具有对血氧含量和血流量变化的双相反应。敏感度高、抗干扰能力强的最新脉冲血氧仪尤适合休克病人的监测。据称在心输出量下降而导致外周灌注不良时，2min内即可做出反应。适用于早期低氧血症监测和液体复苏、氧运输的评估。但休克时可受监测局部血流、微循环功能影响，此时应同时进行血气测定对照。必须指出目前临床使用的脉冲血氧饱和度监测仪性能差别较大，文献报道在Hb＜10g/dl时某些仪器可出现数值误差。另外，我们在临床上发现某些患儿SpO ₂可高于动脉血气计算出的氧饱和度(SaO ₂)，原因不明，是否因大量输入2-3 GPD减少的库血，使氧离解曲线左移导致实际SpO ₂值升高，有待观察。

(4)关于动脉血压监测：血压是判断循环功能的重要指标。但小儿各年龄组血压正常值有波动范围，听诊或无创血压监测仪所测血压存在较大的测量者个体判断差异和各种干扰因素。在重症休克抢救中应及时放置桡动脉导管，进行实时动脉血压监测，通过收缩压、舒张压和平均动脉压监测，结合其他监测指标来选择、评价血管活性药物种类和剂量。

(5)中心静脉压(CVP)监测：扩容50ｖ100ml/kg后休克仍未纠正，或者原已存在休克抢救时，由于治疗复杂，影响CVP的因素很多。急性心衰(全心衰)、肺动脉高压、肺水肿、心包积液、三尖瓣反流、缩血管药物应用、正压通气(尤其是呼气末正压)和腹胀，均可使CVP升高。除血容量不足外，血管扩张剂可使CVP下降。因此，在采用复杂治疗措施时，动态观察CVP的变化更有指导意义。

(6)彩色超声心动Doppler心功能监测：用于心脏结构观察和心功能、肺动脉压动态监测，对小儿尤其有利。射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)正常值分别为0.67±0.08和0.31±0.04，反应左心室收缩功能，但可受前负荷和后负荷的影响。彩色多普勒超声心动图还可测定心输出量、肺动脉压、心室舒张功能，动态观察这些参数可指导抗休克治疗。缺点是结果易受探头角度影响，宜由专人操作。

(7) 氧代谢监测：休克时氧和能量代谢异常是近年来深入研究的热点，并在成人ICU临床中进行了较普遍应用。如氧供依赖性氧耗、氧摄取(O ₂ext)抑制、高乳酸血症、混合静脉血氧饱和度相对增加等。这些异常被视为氧运输不足或利用障碍和能源物质不足的表现(尽管存在相反观点)。应用上述参数监测，使心输出量逐渐提高达到氧供非依赖性氧耗水平，在指导心源性休克和低血容量休克的治疗方面具有肯定价值。在儿科临床，由于放置肺动脉导管困难，不易获得上述参数。但近年逐渐强调对重症休克和多脏器功能不全综合征监测氧代谢的重要性。

2.早期诊断早期诊断是提高休克抢救成功率的关键。目前休克早期诊断的难题首先是很难获得代偿性休克的特异性证据。其次，因为休克的发生发展是一个连续演变和复杂的过程，早期诊断是一种概率性的而不是确定性的结论。可行方法是对各种休克高危因素的原发病进行仔细动态监测，总结休克发生的特点和规律。一些学者提出与早期感染性休克相关的新概念和名词，以加深对休克发生发展过程的理解。但是新概念同样存在诊断标准的问题。

(1) 败血症综合征(sepsis syndrome)：1991年由Bone和他的同事提出。属于严重败血症(severe sepsis)阶段，存在败血症伴脏器低灌注的临床表现，这一概念现已为较多学者接受。具备下列各项中1项或1项以上可诊断为脏器低灌注：

①非心肺疾患所致低氧血症：PaO ₂＜60mmHg或PaO ₂/FiO ₂＜300。

②急性神志改变：持续1h以上。

③少尿：置导尿管监测尿量＜1ml/(kg·h)，1h以上。

④高乳酸血症：大于实验室高限值。

败血症综合征可能出现的伴随情况尚有：过度通气、血小板明显下降、蛋白尿、凝血酶原时间延长、肝脏功能异常、高血糖。文献报道，一组382例(血培养阳性占45%)确诊为败血症综合征病人，病死率30%，2/3发生感染性休克。

必须强调低灌注的4条标准是在sepsis诊断基础上才能成立。否则许多原发病本身也可有上述表现，如婴儿腹泻脱水时的少尿、肺炎?型呼衰时的低氧血症、肝脏功能异常出现的高乳酸血症和其他因素导致的急性神志改变，这些均诊断为低灌注。

(2)隐匿代偿型休克(covert compensated shock)的概念：1993年提出的这一概念是指休克早期或心肺复苏治疗后，血压、心率等血流动力学恢复，亦无少尿、高乳酸血症，但胃肠黏膜pH(intramucosal pH，pHi)仍低于正常的休克状态。许多文献报道胃肠道是低灌注最敏感的脏器，pHi在其他低灌注指标未出现时即可降低。因此，完全复苏的目标应以pHi正常为标准。目前发达国家成人ICU已较广泛进行pHi监测，相信随着监测设备的普及，国内亦将逐渐开展此项工作。

(3)边诊断边治疗的诊断方法：许多学者提出，对高危状态病人实行持续监测和边诊断边治疗，从治疗效果反证休克存在的策略。基于目前医学水平，尚不能获得细胞分子水平诊断早期休克的客观证据。因此，从实践中解决显得更为重要。其实践方法是：认识和熟悉哪些疾病或临床状态是休克的高危因素和引起休克的诱因。在这一基础上，临床医师对高危休克病人的思维方式是：此病人能否排除休克?此病人存在哪些休克高危因素?要进行哪些观察和监测措施?只要休克不能排除并存在明显的休克危险因素，临床即应开始监测和试验性治疗(见休克治疗程序图)，并从治疗效果验证休克存在与否和严重度。

3. 休克病情的严重度小儿感染性休克的临床诊断标准见表3。

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：

1.应注意是否存在休克或休克状态的鉴别

(1)未认识到休克状态存在：误认为血压下降才是休克。甚至在出现了四肢发凉发花、皮肤毛细血管再充盈时间延长和脏器低灌注时，仍笼统地归于—某某原发病＋心衰―、—原发病＋脑水肿―。若病情继续进展，突然心率减慢或紊乱，则可能诊为—心跳呼吸骤停―、—心肺复苏后―，血压下降抢救无效死亡，则以—呼吸、循环衰竭―为临终死亡原因。

(2)误认为休克的临床情况：神经中枢病变引起的抽搐伴急性神志和一过性血压变化，如中毒性痢疾脑水肿型、小婴儿晚发维生素K缺乏性颅内出血、白血病合并颅内出血或中毒性脑病；迷走神经性晕厥，自主神经功能紊乱等。但必须指出，上述情况在病情严重或持续血压下降时，也可发生各种类型休克。

2.与其他休克类型鉴别这是近年来存在分歧的临床问题。尽管休克分类学也在不断发展，但目前尚无普遍接受而又明确可行的休克分类系统。休克病因和临床表现的复杂性决定了其分类的多元性和互相交叉重叠性。临床干预，尤其是危重病医学发展已使传统的休克分类不能适应临床应用。此处仅就儿科临床常见情况加以叙述：

(1)非感染性休克：

① 心源性休克：重症急性心力衰竭、心律失常、先天性心脏病、先心病术后、中毒、化疗药物，暴发性心肌炎。

②低血容量休克：肠炎伴重度脱水，失血性休克(消化道、颅内或手术部位等)，大面积烧伤渗出，小婴儿高热伴吐泻，肾病综合征过度限液利尿等，均可造成低血容量性休克。

③梗阻性休克：各种心内或心外梗阻，如心包填塞，瓣膜狭窄或梗阻、严重肺栓塞等。

④血流分布性休克：如过敏性休克，神经源性休克。

⑤混合性休克：如中暑，胰腺炎，某些中毒，肾上腺危象等。

上述休克类型均可经肠道细菌毒素移位导致全身感染，发展为感染性休克，引起细胞组织氧合代谢障碍和脏器功能损害，临床应予以警惕。

(2)不同时期的感染性休克：感染性休克病程中不同时期的休克发生机制可以各不相同。感染性休克可同时或交替存在多种发病机制，其变化的频度或速度更超出既往认识。某些诱因下休克的发生存在多种混合性机制，必须结合原发病和脏器功能状态，结合发病缓急、治疗反应进行仔细分析，才能找出主要矛盾。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：根据—急则治标，缓则治本―的原则，感染性休克早期治疗原则是治疗原发病和纠正脏器低灌注并重。以维持气道通畅、保证组织氧合、积极消除休克直接病因或诱因、纠正血流动力学异常为休克初始治疗目标。休克治疗时常需要建立2条以上的静脉治疗通路。

1. 液体疗法(图4) 是临床早期治疗休克最重要的措施，准确地运用液体疗法常可使早期休克患儿转危为安。临床医师应通过自己实践，不断积累和总结经验，避免公式化输液方法。

(1)国内传统的扩容原则和措施：常以中毒性痢疾休克为例，原则是一早二快三足量，分快速(首批)、继续、维持三阶段。

①首批快速输液：30ｖ60min内静脉快速输入10ｖ20ml/kg等张含钠液体。如2∮1液、碳酸氢钠液或生理盐水。

②继续输液：根据估计的脱水程度或首批快速输液后反应，继续按每批10ｖ20ml/kg静脉输液，一般给予2ｖ3次，直至休克基本纠正。此阶段除床边监测尿量、心率、呼吸和血压外，应酌情对血常规、血气、血生化和凝血功能进行监测。

③维持输液：指休克基本纠正后24h内输液。一般按正常生理需要量。70%给予，即50ｖ80ml/kg，可给含钾的维持液。

(2)关于液体疗法的一些具体问题：

①快速扩容：因额外丢失(吐、泻、出血或体腔内渗出)或入量不足存在低血容量因素的原发性休克患儿，必须按低血容量休克给予快速扩容。体格检查和插导尿管尿量监测即可有效估计脱水程度。必须尽快建立静脉通路，必要时先给予骨髓输液。且勿因寻找或配置某种特定液体而耽误时间。主管医师必须明确告诉护士输液泵应设定的速度，并随时调整；不能立即获得输液泵时，应进行静脉推注。一般以每10ｖ30分钟10ｖ20ml/kg速度进入，最多重复3次。如扩容总量达50ｖ100ml/kg以上，需行有创动脉血压和Doppler心脏B超动态心功能监测，以利对休克发病机制作进一步分析。此时对毛细血管渗漏引起的体腔积液(如腹腔、胸腔、心包腔)和隐匿性出血应提高警惕。

②存在心脏功能受损时：住院治疗期间发生的休克，多存在心脏功能受损，必须采取更为慎重的扩容方法。首先要仔细分析体内总液体量的平衡关系(包括细胞内、血管内和第三间隙体液分布，尤其是此时的有效循环血量)，心肺功能受损程度和肺循环状态。在此基础上决定补液方案，边扩容边调整。一般补液速度、总量均应较原发性休克保守：以每10ｖ30分钟5ｖ10ml/kg给予，如1ｖ2h内扩容总量达50ml/kg以上，则须实行更有效的监测，分析病情后重新调整治疗方案。特别要注意呼吸频率和肺部啰音，X胸片亦有助心功能和肺循环状态的监测，并应早期给予正压呼吸支持。

③常规方法：先用晶体液扩容，可稀释血液而改善微循环的血液流变学。以2∮1液为首选，也可先用林格液或生理盐水代替，但应避免葡萄糖输入。液体张力可根据原发病、年龄和休克程度考虑，肠道感染等存在液体丢失者用等张液、暴发性流脑或重症病毒脑炎如无额外液体丢失，因常伴脑水肿可先用1/3ｖ1/2张力含钠液体，院内危重症发生休克可用1/2ｖ2/3张力含钠液。根据血气、电解质和血红蛋白、血浆蛋白将胶体液和晶体液进行合理配合。小婴儿宜选偏低张力(1/2张力左右)液体、重度休克者宜选偏高张力液体。有报道应用高张含钠液(3%ｖ7.5% 氯化钠)复苏，有利于迅速改善血压、心输出量和消除细胞水肿，儿科尚无经验。输入晶体液4h后仅20%存留于血管内，所以如单用晶体液扩容，需要较多液量，但机体恢复后，渗漏出的晶体液可在较短时间内(2ｖ3天)从体内排出。

④胶体液的应用：包括全血、血浆、白蛋白和各种人工合成的血浆代用品。右旋糖酐分为中、低和小分子。胶体液一般扩容效果较好，如25%白蛋白溶液4ml/kg(1g/kg)，可使血容量增加20ml/kg。适当应用胶体液可以减少输液总量，防止组织间隙过度水肿而影响氧的弥散和器官功能。一般以维持胶体渗透压不低于20mmol/L，血细胞压积＞25%或血红蛋白＞8ｖ10g/dl为宜。在重度感染性休克，尤其是伴有体液额外丢失或晶体液扩容效果不理想时，可首选白蛋白0.5ｖ2g/kg，也可应用血浆。欲扩容与改善微循环同时进行时，可选用低分子右旋糖酐(分子量4万)。该制品缺点是偶有过敏反应、还可使血小板下降，并可干扰血型鉴定。库存血存在以下缺陷和危险因素：红细胞破坏多、血红蛋白携氧能力下降、血小板功能受损、凝血因子下降、可引起高血钾和低血钙；大量破坏的细胞可形成微聚物引起血管内皮损伤，加重或发生ARDS、DIC。因此感染性休克应尽量避免输陈旧库血。

(3)纠正代谢性酸中毒：研究证明pH降至7.25时，对心血管功能和血管活性物发挥作用无不利影响，因此以维持血pH＞7.20为治疗目标。按1ｖ2mEq/kg，即5% 碳酸氢钠2ｖ3ml/kg稀释成等渗液后重复缓慢给予。如已测定血气值，可按以下公式计算：0.3×公斤体重×BE= 碳酸氢钠mEq数。因反复多次滴注碳酸氢钠可引起高钠血症和高渗血症，故当剂量超过10mEq/kg时必须监测血钠，如Na ＞150mmol/L应采取其他制剂或方法。

(4)电解质异常：酸中毒纠正后可能发生其他电解质异常，主要是低钙、低钾、高血糖或低血糖等。

①低钙血症：当Ca ²＜0.9mmol/L时，应给予干预，可用100mg/kg 葡萄糖酸钙或20mg/kg 氯化钙静脉推注。

②低钾血症：K ＜2.5mmol/L时按0.5mmol/(kg·h)持续静脉点滴。

③高血糖：高血糖常出现在严重应激状态的休克患儿。一旦应激状态消失血糖可回至稳态，在应激未控制之前，如血糖＞300mmol/L可加用胰岛素。

④ 低血糖：低血糖可能发生在糖原耗竭或血糖稳态机制衰竭(包括肾上腺皮质激素、生长激素、儿茶酚胺、胰高糖素)的婴儿休克病例。需严密监测血糖，并维持适宜的静脉糖速。

2.给氧和呼吸支持由于休克时呼吸肌低灌注、酸中毒、电解质紊乱使呼吸肌缺血缺氧，尽管开始阶段血气显示通气过度，但通气功能已处于潜在衰竭状态。一旦稍有气道分泌物潴留或治疗操作如穿刺、影像学检查、体位改变等均可导致呼吸衰竭。

早期休克患儿应立即予鼻导管或口罩给氧。重度休克应给予正压呼吸支持：小婴儿以鼻塞持续气道正压(NCPAP)为首选，要给予足够气流量，年长儿可选用面罩CPAP，短期内均可选择较高吸入氧浓度以维持氧分压在100mmHg左右。如患儿出现明显呼吸困难，应及时经口气管插管行机械通气。务必使呼吸机与患儿自主呼吸完全合拍。

3.血管活性药物国内应用的血管活性药物有三类：一为交感- 肾上腺素能神经兴奋剂，主要是儿茶酚胺类药物，多数对Ω、?受体均有兴奋作用，其作用强弱与剂量关系密切。二类为交感- 肾上腺素能神经阻滞药，可逆转Ω、?受体的异常兴奋，但疗效有争议，很少单独使用。三类为副交感胆碱能神经抑制剂，能阻滞节后胆碱能神经支配效应器上的M受体，使用广泛。

血管活性药物是药物靶效应策略在临床应用的典型实例，常用血管活性药物的作用和剂量见表4。

(1)注意事项：现就此类药物应用的注意事项叙述如下：

①药物的临床效果：是受体和交感和副交感神经反射作用的综合药理效应。尤其是心率加速，不要误认为病情加重或治疗无效。

②此类药物的药动力学特点：是起效快(2ｖ5min)，10ｖ15min达到峰效应，停止用药后5ｖ15min作用

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关症状展开

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