老年人心源性休克--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：心源性休克是指各种原因所致心脏泵功能衰竭，表现为动脉压显著降低。伴意识障碍，少尿出汗等休克征象。大多由于心脏(主要是左心室)收缩成分减少或丧失，或由于心腔充盈障碍，从而导致心排量急剧减少，乃至出现休克。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：急性心肌梗死心源性休克可以分为原发性(心肌性)与继发性两类，而以前者较为多，占总数2/3。

1.原发性休克大多发生在心肌梗死后数小时至24h内，主要由于大块心肌梗死，心室收缩成分减少所致，这不仅取决于不可逆性心肌坏死数量，也与可逆性心肌缺血范围大小密切相关，了解这一病理生理特点。对心源性休克的防治至关重要，心肌梗死最初阶段如能使缺血心肌得到挽救，免于坏死，就能限制及缩小梗死范围。

病理解剖学观察显示死于心源性休克的心肌梗死，新鲜坏死灶及陈旧灶的总面积达左室总面积的40%以上。冠状动脉病变严重而广泛，前降支往往受累，大多呈完全性阻塞，2/3病例有3支病变，1/3病例中2支受累。

近年研究证实梗死区周围有一缺血边缘带，含有坏死细胞和不同程度受损但仍存活的细胞，若缺血进一步加重，则边缘带可完全或部分坏死，使梗死范围扩大。Alonso等(1973)曾发现80% 心源性休克病例有梗死区扩大，其中1/3病例梗死区扩大发生在休克之前，1/3不能肯定发病时间，另1/3病例梗死区扩大发生在休克之后。这表明心源性休克过程中可能形成恶性循环，即休克时动脉压下降，冠状动脉灌注压降低。心肌缺血恶化，梗死区扩大，这一系列变化使心泵功能进一步受损，最后发展为不可逆休克。

    除梗死范围大小外，还有其他因素可使左心室射血量降低：
    ①心肌缺血时其能量主要依赖无氧代谢，心肌ATP含量减少，乳酸增多，引起乳酸血症；
    ②心动过速使心室充盈量减少；
    ③乳头肌缺血可引起二尖瓣反流；
    ④病变部位室壁运动异常或有收缩期反常搏动。

心源性休克的病理生理可能涉及外周血管的调节障碍。一般，任何原因引起的心排量减低皆有反射性交感神经张力增高，使外周阻力增加，但有些心源性休克病人其周围阻力不增加，甚而低于正常，试验性心肌缺血研究结果很不一致，心源性休克模型中曾观察到外周不发生缩血管反应，认为可能是心肌缺血区诱发一种反射的结果。何瑞荣等在阻断犬冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死的实验中，也发现有外周血管活动反射性抑制现象，认为是通过激活心脏迷走神经传入纤维，抑制血管运动中枢的活动而引起的。

心肌梗死，主要累及左心室，但右心室可同时发生梗死，病理解剖资料显示其发生率为5%ｖ34%，主要见于左室下后壁有梗死者。其中，后壁梗死累及室间隔者合并右心室梗死可高达50%，并发右心室梗死的病人，病情较为严重，容易发生心源性休克。

2.继发性休克多发生在心肌梗死后24h至1ｖ2周内，发生休克主要原因有乳头肌梗死或断裂导致急性二尖瓣反流；室间隔穿破发生左向右分流；心室壁瘤形成，室壁反常搏动；以及心室壁破裂等。休克产生的机制不同于原发性，主要是由于上述机械性并发症的存在，致使收缩期左心室射血量锐减乃至休克，故称继发性或机械性休克。

(1)乳头肌断裂：通常发生在起病后第一周内，视断裂的累及部位(乳头肌身或头部)可引起不同程度二尖瓣反流。

(2)室间隔破裂：发生在起病1ｖ2周内，造成急性左向右分流。

(3)室壁瘤：主要引起慢性心力衰竭，室性心律失常，体循环栓塞等。但心梗急性期如室壁瘤形成较快，则可显著影响左心室射血功能。左室收缩时，室壁瘤部位膨出，部分血液滞留在室壁瘤内，减少了搏出量。

(4)左室游离壁穿破：多发生于心梗后3ｖ5天，导致急性心包填塞，心源性休克，迅速致死。有时，血液流入心包速度较慢，形成心包血肿和假性室壁瘤。后者也可以穿破。

上述并发症的共同血流动力学后果是收缩期有较多的血液发生分流、反流或郁积在室壁瘤中，导致心搏出量和射血分数比较显著降低乃至休克。

【病因】

病因：

1. 心源性休克其中大部分是耉年心肌梗死患者(80.64%)。这与耉年病人心肌缺血损害较重及心肌退行性变有关。

2.其他病因急性重症心肌炎可引起急性心衰或心源性休克，多见于儿童及青年，耉年人则较少见。扩张性(充血性) 心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰。若这些病人出现急性并发症，如快速心律失常或肺栓塞，则心排量可急剧下降而导致心源性休克。耉年人心脏对心率的突然变化适应力较差，特别是当心室率明显增快时，心室舒张期充盈量减少，心搏量及心脏指数明显下降，由此引起全身组织及器官的灌注不足，故心房颤动、心房扑动、室性心动过速等快速心律失常是耉年心脏病患者发生心源性休克的常见诱因。近年心脏手术如瓣膜置换、冠脉旁路手术的适应证已扩大到耉年病人，但与青年相比，耉年患者手术期并发症及死亡率较高。低排量综合征是术后主要并发症之一，是心源性休克常见原因(表1)。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：近年由于药理学与医疗技术的进步，心源性休克的治疗也取得一些进展。许多病例通过正性肌力药、升压药、扩血管药、急性心肌梗死的早期溶栓以及辅助循环等治疗，死亡率有所下降。但是，无可否认还是有相当多心源性休克病例，常规治疗无能为力，预后很差，据统计心源性休克病死率仍高达70%ｖ90%。

1.升压药、正性肌力药与扩血管药物治疗心源性休克的常规治疗中，儿茶酚胺类药物仍然是最为常用的第一线药物、应用最多的是多巴胺、多巴酚丁胺，具有升压及正性肌力作用，小剂量多巴胺尚有扩血管增加肾脏血流量的作用。间羟胺(阿拉明)也是常用升压药物。对严重低血压而外周血管阻力不高者也可用去甲肾上腺素。为了正确合理使用升压药及扩血管药物，应当注意以下几点：

(1)必须首先纠正病人的低血容量状态：否则升压药及扩血管药难以发挥治疗作用。判断低血容量的可靠依据是测定左室充盈压(LVFP)，如LVFP＜8mmHg(一般是通过Swan-Ganz导管测出肺动脉楔压作为代表)则可定为低血容量，也可测定中心静脉压(CVP)来加以判断，如＜6cmH ₂O也提示血容量不足，扩容治疗一般采用低分子右旋糖酐静脉点滴，使LVFP升至16ｖ20mmHg，CVP升至8ｖ12cmH ₂O。然后再给予升压药及扩血管药，治疗就能取得较好效果，但应注意耉年病人对容量负荷耐受较差，输液过多过快，容易发生肺水肿，当LVFP＞20mmHg，CVP＞5cmH ₂O时应停止输液。

(2) 儿茶酚胺类药物：其药理作用与剂量及用法有关，采用冲击剂量静脉推注，Ω受体效应为主，外周效果阻力增加，血压升高，冠状动脉灌注压升高，但测定潮气末二氧化碳则下降，如采用静脉点滴给药，则?受体效应为主，冠状动脉灌注压不是升高而是有所下降，测定潮气末二氧化碳反而升高。

用药过程中应注意个体差异。多巴胺及多巴酚丁胺的明显正性肌力作用的剂量为5ｖ10µg/(kg·min)，由于存在个体差异，有效剂量亦不完全一致。正性肌力作用大小与病人心脏? ₁受体水平有关，如果由于某种原因，心脏? ₁受体水平下调，则多巴胺及多巴酚丁胺的作用也下降，长期使用大剂量外源性儿茶酚胺药物，会促使心脏? ₁受体水平下调，这一点应引起重视。

(3)扩血管药物能减低心脏负荷，减低氧耗，增加心排量及心脏射血分数，尤其当外周血管阻力较高时，更有必要选用。有的作者认为血管扩张剂使外周血管阻力降低。会降低舒张期灌注压，减少冠状动脉灌注，可能加重心肌损害及休克。这些不同看法，还需要更多实验及临床研究加以阐明，但根据临床实践经验，如能合理调整扩血管药与正性肌力药配伍剂量，有可能达到既降低外周血管阻力，又保持适当血压及灌注压。当然，关键还取决于病情是否具有可逆性。例如急性心肌梗死并发室间隔穿孔，乳头肌断裂或左室游离壁穿破所致之心源性休克，仅依赖药物治疗是难以奏效的。必须借助辅助循环、恢复冠脉灌注及手术治疗。

2.溶栓治疗急性心肌梗死的溶栓治疗已在国内外广泛开展，较为一致的意见是早期有效的溶栓治疗是治疗急性心肌梗死的根本措施，但对伴有心源性休克的心梗溶栓效果尚不肯定。目前用于心梗溶栓药物主要有3种，即链激酶(SK)、国内多用尿激酶(UK)、阿替普酶(组织纤溶酶原激活剂,t-PA)、乙酰化纤溶酶原链激酶激活复合物(APSAC)。三者在清除率、纤维蛋白选择性、纤溶酶原结合力及潜在的过敏反应等方面均不同。三者对血压的影响也不一致。阿替普酶(t-PA)不会引起血压下降，而尿激酶(SK)及APSAC引起低血压的占10%。故心源性休克的溶栓治疗应首选阿替普酶(t-PA)。有许多临床研究提示急性心梗并发心源性休克溶栓疗效同心梗时心功能状况(Killip分级)和再通情况直接相关，即Killip?、?级和溶栓再通成功者效果尚可，相反Killip?级和溶栓失败者，其效果同安慰剂对照组无明显差别，此外溶栓总再通率尚不足50%，所以溶栓疗效并不乐观。不及冠状动脉成形术(PTCA)。但是，溶栓治疗的应用远较PTCA广，而且方便及时，如果病人没有条件立即作PTCA，还是应该立即给予溶栓治疗。

    3.辅助循环辅助循环是心源性休克治疗的重要进展，对生命垂危的休克病人可提供紧急生命支持，暂时维持血流动力学稳定，为重建冠脉循环创造有利条件。应用较多的辅助循环是主动脉内气囊反搏(intro-aortic balloon pumping；IABP)。具体方法是采用1根柱形气囊导管，经股动脉插入降主动脉胸段左锁骨下动脉水平，使气囊与心电图同步，在主动脉瓣关闭时气囊自动膨胀，通过突然增加主动脉内容量使主动脉压力上升，冠状动脉灌注增加。心脏收缩前气囊自动塌陷，使主动脉容量突然减少而压力下降，后负荷降低，促进左室排空。IABP不同于一般药物治疗，在氧供得到改善时并不增加心肌氧耗，只要正确掌握其指征(表2)，及时应用，就能使病人较安全地接受冠状动脉及左室造影，并为重建冠脉循环及其他手术创造条件。但是IABP也有其并发症，主要有：
    ①插入气囊侧的下肢的缺血性损伤，主要由同侧股动脉或髂动脉损伤及球囊本身阻断血管引起；
    ②主动脉损伤和主动脉撕裂，发生率可达5%ｖ10%。经大量临床观察，IABP对心梗心源性休克病人的存活率的提高仍很有限，关键还在于能否及时建立起受累冠脉的再灌注。

近年通过体外膜氧化系统(extracorporeal membrane oxygenation system)建立起来的经皮心肺旁路支持(Percutaneous cardiopulmonary bypass support；PCBS)或外科心肺旁路为心源性休克及心脏骤停患者提供了复苏及进一步治疗的机会。一组73例各种病因引起的心源性休克，经过PCBS或外科旁路，其中有35例于复苏后接受了冠状动脉旁路手术，心脏瓣膜修补手术，以及心脏移植手术。表明经皮心肺旁路是一种很有效的辅助循环，值得引起重视。

4.恢复冠状动脉灌注恢复冠状动脉灌注主要有：

(1)急性心梗的溶栓治疗，包括静脉内及冠状动脉内溶栓，如前所述效果不甚理想，而且严重的出血等并发症也使其在耉年病人中的应用受到一定的限制。

(2)经皮冠状动脉成形术(Percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)。通过带有气囊的导管插入冠状动脉狭窄部位，通过气囊充气扩张狭窄的冠状动脉，以恢复受累血管的再灌注。据一些国外报道，对急性心梗心源性休克病人行PTCA术，阻塞血管再通成功者住院期存活率可达69.3%，然而对再通失败者，生存率仍低于30%，故总生存率为55.6%，这同保守治疗的35.5%的生存率来比，已有明显的提高。经一些临床实践发现，PTCA与溶栓疗法相比，可以取得较高的生存率。对于心梗治疗较远期的效果，一项6个月随访研究显示，经PTCA治疗的病人，其主要最终临床事件(包括死亡、卒中、再梗死及再缺血)的发生率可以同溶栓治疗相比，甚至更低。由此看出，PTCA对于改善心梗(包括心源性休克)的预后具有较重要的意义，是抢救急性心梗心源性休克的主要手段。但是，术后的再狭窄问题仍有待于进一步解决。

5.外科治疗外科冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting；CABG)是恢复冠状动脉灌注的重要手段。有学者提出冠状动脉多支病变者预后差，

10 并发症展开

11 病程和预后展开

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