老年人急性感染后肾炎--掌上医讯

解释收起

概述：急性感染后肾小球肾炎又称急性肾炎综合征。是由很多病因引起的一组疾病群。其共同临床表现为，急性起病，几乎均有血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴有少尿及氮质血症，常见的病原为细菌(葡萄球菌、肺炎球菌)病毒、原虫、螺旋体( 梅毒)，以及支原体、真菌等，耉年人最常见的是链球菌感染的急性肾小球肾炎，皮肤感染较年轻人多见。传统认为急性肾小球肾炎主要发生于儿童及青壮年。但耉年人急性肾小球肾炎虽发病率不高，亦时有发生。只是因耉年人常合并有高血压、动脉硬化、糖尿病，充血性心力衰竭致血尿、蛋白尿，循环充血，氮质血症往往被归咎于这疾病发作所致，因此耉年人急性肾小球肾炎常漏诊。可因链球菌感染或其他细菌感染引起。常见症状为少尿、气急、循环充血、水肿，高血压常见，尿检有红细胞、红细胞管型、蛋白尿。虽然高血压和水肿是急性肾小球肾炎最常见症状，但在耉年人以循环充血和肾功能不全更为常见。可能由于耉年人心肺功能和肾储备功能减低所致。尽管耉年人急性肾炎病情重，肾功能减退明显，但及早诊断，控制感染，预防合并症，必要时透析度过少尿期，仍然可以完全恢复。大组耉年人急性肾炎统计发现新月体型快速进行性肾小球肾炎常见，有特发性Goodpasture病、Wegner肉芽肿、系统性血管炎等。肾活检发现在肾小球基底膜有免疫复合物线条状沉积，颗粒状沉积，或没有沉积。临床需考虑这种类型，因需和急性肾小管坏死鉴别。传统认为耉年人常有高血压、动脉硬化等，肾穿刺易致出血，肾功能恶化，危险性较大，但通过X线、超声波定位，用新的穿刺针在肾下汲取小条组织，手术迅速又准确，损伤性小，大组穿刺病例显示用以上技术在耉年人发生严重并发症甚少，是安全的，耉年人肾穿刺为不明原因急性肾功能衰竭，迅速出现肾功能减退，尿检有活动性异常、大量蛋白尿、肾病综合征等。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.发病机制

(1)本病属于免疫复合物型肾炎，用免疫荧光方法可在肾小球上查见不规则的颗粒状沉积物(内含IgG、C ₃、备解素及微量C ₁q和C ₄)。电镜下可见此免疫复合物呈驼峰状沉积于基底膜外，均从组织学上证实了免疫复合物存在。

抗原(链球菌某种成分)、抗体(免疫球蛋白)形成免疫复合物。本病患者急性期时，常可测到血循环中免疫复合物(CIC)。抗原、抗体量接近平衡，而且抗原量稍过剩时即形成大小适度的可溶性免疫复合物，在通过肾小球基底膜时滞留并沉积下来。另有学者认为链球菌抗原成分能与血液中的纤维蛋白原相结合，而形成较大分子量的可溶性复合体，沉积于肾小球系膜区，引起该细胞炎症反应。

链球菌抗原的某些带阳电荷成分，可通过电荷反应与肾小球结构相结合而形成—种植抗原―；MSAP可通过与肾小球上链激酶C受体相结合而—种植―；而ESS(P15.7ｖ5.9)则可能通过类似植物血凝素的作用机理与GBM上某种糖蛋白相结合，这些种植抗原均可导致原位免疫复合物形成。

(2)自体免疫在急性肾炎发病中的作用：这一可能性一直被人们关注，但缺乏有力的证据。有报道在2例具有本病典型临床及病理诊断的急性肾炎病人中，查到血清DNA与抗DNA(单链及双链)免疫复合物，且抗DNA抗体滴度升高。又有报道本病患者血中链球菌神经氨酸酶(streptococcal neuraminidase)活性及游离神经氨酸(neuraminic acid，即游离唾液酸)的水平均升高，表明致病链球菌的神经氨酸酶可使唾液酸从血液免疫球蛋白或组织(包括肾小球)中释放，导致自身免疫，或使正常IgG的抗原决定簇暴露，进而形成抗自身IgG的抗体(图1)。

(3)低补体血症：早在1914年，Gunn已发现4例急性。肾炎患者呈低补体血症。1935年Kellett进一步指出急性肾炎时的低补体血症是抗原、抗体反应的结果；此外，链球菌的菌体外毒素可以直接通过旁路途径激活补体；NSAP在肾小球血流中激活纤维蛋白酶原，形成纤维蛋白酶，后者可通过旁路途径激活补体，引起炎症过程。

急性肾炎起病后，血液中CH ₅₀、C ₃及C ₅均明显下降，于6ｖ8周恢复正常；C ₁q及C ₄稍有下降，其下降程度较C ₃轻，且很快恢复正常；B因子正常；血解素水平明显而持久地下降，恢复竟比C ₃慢。应用免疫荧光技术证实急性肾炎患者肾小球上有较大量的C ₃及备解素沉积，因此，大部分作者认为本病补体主要是按旁路途径激活，称之为—旁路疾病―(alternative pathway disease)。但亦有人认为2种激活途径均可能存在于不同病人中。本病患者血清中含有激活并消耗补体的物质，引起低补体血症。研究工作证实C ₃NeF是C ₃转化酶的抗体，故与本病补体旁路途径激活的启动有关。

补体系统激活后引起系列免疫病理改变，特别是上皮下免疫复合物激活补体后形成的C ₅b-9(膜攻击复合物)，在急性肾炎的发病中起着重要作用。

(4)免疫介导的炎症反应：免疫复合物，特别是沉着在内皮下及系膜区，能与循环中的细胞相接近的免疫复合物，可以通过免疫及化学的机制吸引循环中的炎症细胞(中性白细胞、单核细胞)，这些炎症细胞及病变的肾小球细胞又可以产生一系列炎症介质，如细胞因子、蛋白酶类及活化氧化代谢产物等引起肾小球炎症变。1次致肾炎链球菌株感染后形成的免疫复合物沉着，肾小球尚有能力清除(主要通过系膜细胞吞噬作用)，中断上述免疫- 炎症的恶性循环，使急性肾炎病变呈自限性。

2.病理改变大体标本显示双侧肾脏明显肿大可达正常人的2倍。光滑但呈灰白色，故称大白肾。表面有散在出血点，切面皮质和髓质境界分明，锥体充血。

由于临床表现轻重及病期不同，相应组织学改变也各异。典型者呈弥漫性毛细血管内增生性或系膜在增生性改变，少数属膜增生性改变。起病1个月内肾小球内皮细胞、系膜细胞显著增生或肿胀，充满于肾小囊腔中，致使毛细血管腔狭窄甚至闭塞，伴有多核白细胞浸润，故又称渗出性肾小球肾炎，同时伴有淋巴细胞和CD4 ^＋淋巴细胞存在。肾小球基膜、肾小管正常。但在间质中有多核、单核和T 淋巴细胞浸润，近年已得到重视，并证明与GFR下降有关。系膜区和基膜有免疫沉积物，C ₃、C ₄呈颗粒状沉积，并有备解素存在，膜攻击复合物(C ₅b-C ₉)在系膜区也以颗粒状沉着而呈局限化，在毛细血管袢程度较经。此外尚有IgG和IgM沉着，其中上皮下驼峰样沉积物具有代表性。

    免疫荧光检查可见IgG、IgM、C ₃沿肾小球毛细血管周围呈颗粒荧光状，根据其形态不同分作：
    ①星天型：占30%，多于起病2周内出现。其特点是IgG、C ₃沿肾小球毛细血管周围及系膜内呈弥漫不规则颗粒沉积，间或有较大的毛细血管旁的沉积。
    ②系膜型：占45%，多在发病后3ｖ6周出现。IgG、C ₃主要沉积于肾小球系膜区轴部及蒂部，多数病预后较好。
    ③蕴含环型：占25%。IgG、C ₃呈密集融合沉积于毛细管周围，形成花环状，而系膜内沉积甚少，内皮细胞、系膜细胞明显增生，部分毛细血管壁增厚，常使肾小球呈分叶状。临床上常有严重蛋白尿，远期预后甚差。

    肾穿刺活体组织学检查指征：急性链球菌感染后肾炎为一自限性疾病，通常临床症状可在短期内完全消失，但镜下血尿和(或)蛋白尿可持续数月，多数预后良好，一般不需肾穿刺检查。以下为肾活检指征，以提供诊断及指导治疗：
    ①急性期血清补体正常或入院补体降低，但2个月后其值仍持续降低，可通过肾活检与狼疮性肾炎或膜增生性肾炎鉴别。
    ②起病3ｖ4周后持续高血压及大量蛋白尿者。
    ③氮质血症加重，并伴有持续性高血压，提示疾病发展迅速，肾损害加重，肾活检查以证实新月体肾炎。

3.病理生理改变

(1)肾脏的病理生理改变：急性肾炎时肾脏病理生理的改变与免疫介导所引起的肾小球毛细血管炎症反应有关。

①肾小球基底膜受中性白细胞及血管活性物质及膜攻击复合物的破坏(甚至在电镜下呈现基底膜断裂)，致使血管内血浆蛋白及红细胞、白细胞等逸至尿中。尿蛋白形成的另一个原因是肾小球毛细血管襻上噬液蛋白及硫酸糖胺聚糖的减少、滤过膜阴电荷屏障的破坏。

②肾小球毛细血管襻阻塞，肾小球滤过面积减少，故而引起肾小球滤过率下降，少尿及无尿，甚至氮质血症及尿毒症。

③应用对氨基马尿酸(PAH)清除率研究肾血流量证实，急性肾炎时肾血流量正常，甚至增加(因入球小动脉阻力下降)。因此，不同于慢性肾炎，本病肾脏并不处于缺血状态。因肾血流量正常而肾小球滤过率下降，患者的滤过分数(filtration fraction)下降。

④肾小管最大重吸收功能(TmG)仅轻度受损或正常，肾小球滤过率损害程度超过了肾小管受损程度。滤过的原尿量减少，且通过肾小管的时间延长；此外，肾小球毛细血管袢炎症阻塞后，肾小管周围毛细血管压力下降。这2个因素均促使功能受损不严重的肾小管上皮可以充分重吸收原尿中的水和钠，引起少尿及水、钠潴留，肾脏钠排泄分数少于1%，此即—球管失衡状态―。

⑤由于循环血容量扩张，反射性引起血浆肾素活性及血管紧张素、醛固酮浓度下降，疾病恢复期则恢复正常；尿液中前列腺素PGE ₂及PGF ₂Ω和激肽释放酶(kallikrein)水平持续下降。

(2)全身性病理生理改变：中心环节是水钠潴留，血容量扩张。由此引起高血压及水肿，严重时可引起高血压脑病及心力衰竭等严重合并症，是急性肾炎的主要死亡原因，因此，在急性肾炎的治疗中控制血容量。排除体内潴留的水、钠是关键。

【病因】

病因：19世纪人们即已观察到急性肾炎与某些链球菌感染相关，但以后证实并非所有的链球菌感染都能导致急性肾炎，仅其中的致肾炎菌株才有此致病作用。现知致肾炎菌株主要存在于?溶血性链球菌A组中，以12型为主，包括1，2，3，4，18，25，49，55，57和60型等，偶尔?溶血性链球菌C组或G组菌感染也可致病。这些致肾炎菌株引起的前驱感染主要为上呼吸道感染(如咽炎或扁桃体炎)，但皮肤感染(如脓疱疮，经常由A组49型菌引起)也很常见。导致机体免疫反应的致病抗原是链球菌的哪些成分，至今未完全清楚。曾长期认为是链球菌胞壁的M蛋白，但后来证实此抗原成分主要存在于胞膜或胞体中，如胞膜中的内链素(endostreptosin)及胞体中的肾炎株伴随蛋白(nephritic strain associated protein)。此外，有报告链球菌细胞外成分中的一种阳电荷抗原也可能致病。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：诊断急性肾炎时需除外以下疾病：

1.急性全身性感染发热疾病于高热时均可出现一过性蛋白尿及镜下血尿，可能与肾血流增加、肾小球通透性增加及肾小管上皮细胞混浊肿胀有关。此种尿改变发生于感染、高热的极期；随着退热，尿检查恢复正常。不伴水肿、高血压等肾脏疾病的临床表现。

2.急性泌尿系感染或急性肾盂肾炎急性肾炎时可有腰痛、少尿及尿中红细胞较多时，亦有排尿不适感，尿白细胞亦可较多，因此需与泌尿系感染相鉴别。但泌尿道感染性疾患有全身及局部感染的表现，如发热、尿路刺激症状、尿中大量白细胞甚至白细胞管型、尿细菌培养阳性。经抗感染治疗后的疗效亦有助于鉴别。

3.急进性肾炎发病过程与本病很相似，但患者呈进行性少尿、无尿及急骤发展的肾功能衰竭，终至尿毒症。急性肾炎综合征1个月以上不见缓解时，需及时行肾活栓以与本病鉴别。

4.系膜毛细血管性肾炎起病过程与本病很相似，也可有呼吸道前驱感染甚至链球菌感染史，约40%病人呈典型急性肾炎综合征表现并伴低补体血症，甚至血清ASO滴度亦可上升，临床过程很难鉴别。据1组20例临床诊断为本病的患者中有12例经病理检查证实为系膜毛细血管性肾炎。但系膜毛细血管性肾炎无自愈倾向，故诊断为本病者如病程超过2个月仍无减轻应考虑系膜毛细血管性肾炎，肾活检有助诊断。

8 预防展开

预防：

1.一级预防

(1)增强机体抗御链球菌感染的能力，适当进行锻炼，加强营养，在冬春季节尽量避免去公共场所接触流感的病人。

(2)加强卫生宣传教育，避免上呼吸道及皮肤感染，对已有链球菌感染者应积极治疗，并积极治疗各种慢性病灶，如扁桃体炎、鼻窦炎、龋齿和中耳炎等。

(3)加强该病与HLA相关和对患者亲属的研究，以期进一步明确该病与之的关系。

2.二级预防

(1)对原有肾小球肾炎的早期要及时治疗，密切观察，适时地进行尿常规检测，以免病症迁延不愈，造成慢性肾脏改变，

(2)对有高血压、贫血的患者也要进行尿常规，肾功能测定，避免慢性肾炎的漏诊。

(3)有条件者可以及早进行肾活检，以此正确选用药物。

3.三级预防目的在于延缓肾功能恶化。采取的措施有：

(1)低蛋白饮食。

(2)控制血压。

(3)防止肾小管间质损害。

(4)不用对肾脏有害的药物。

9 治疗方案及原则展开

治疗：迄今为止尚无特殊治疗。治疗原则是防治水、钠潴留，控制循环血容量，从而达到减轻症状，预防并发症的目的。以及防止各种加重肾脏症变的因素，促进病肾组织的修复。

1.休息急性期需卧床休息，直至肉眼血尿消失。卧床休息能改善肾血流及减少合并症的发生，约需2周。临床症状消失及血肌酐恢复正常后可逐步增加活动。3个月内应避免剧烈体力活动。

2.饮食

(1)水分：起病初期，尤其水肿明显，并有高血压及并发症者，液体入量应予以限制，以口渴为度给予水分。以避免加重水肿或并发症及肾脏负担。

(2)钠盐：水肿、高血压及循环充血者应严格限制钠盐摄入，短期内用无盐饮食，过渡到低盐饮食(以每天1.5g计算)。水种重度尿少者，控制入水量，每天不超过尿量，加不显性失水量。

(3)蛋白质：无明显少尿及氮质血症时蛋白质限制在每天1g/kg。不加分析地控制蛋白质入量，对肾单位修复不利，但过多的蛋白质摄入会促使肾小球硬化。

3. 感染灶治疗在急性肾炎治疗中，对于应用青霉素或大环内酯类等针对链球菌的抗生素至少控制感染病灶、消除残存抗原的作用，至今尚无肯定意见。大部分作者观察到，在肾炎起病之后开始应用抗生素治疗，对于肾炎的病情及预后没有作用。

但是，目前一般主张在病灶细菌培养阳性时，应积极应用抗生素治疗，有预防病菌传播的作用。此外，不少作者仍主张，不论培养结果如何，均应用青霉素等药物，为期2周左右或直到治愈。更有人主张治愈后继续用药度过冬季，其目的在于，一方面控制一些隐蔽的病灶，另一方面可预防其他细菌或链球菌非肾炎菌株引起新的感染，使肾炎加重而影响肾功能。用法为青霉素40万U肌注，2次/d。

扁桃体切除术对急性肾炎的病程发展亦无肯定的效果。对于急性肾炎迁延2个月至半年以上，或病情常有反复，而且扁桃体病灶明显者，可以考虑件扁桃体切除术。手术时机以肾炎病情稳定、无临床症状及体征、尿蛋白少于(＋)、尿沉渣红细胞少于10个/高倍视野，且扁桃体无急性炎症为宜。术前后应用青霉素2周。

4.对症治疗

(1)利尿：经控制水、盐入量后，水肿仍明显者，应用利尿药。常用噻嗪类利尿药，必要时可有髓襻利尿药，如呋塞米(速尿)及布美他尼(丁尿胺)等。此二药对肾小球滤过功能严重受损、肌酐清除率小于5ｖ10ml/min的情况下，仍可能有利尿作用可能通过调整肾脏血流分布，使进入肾小球的血量一增加，进肾脏髓质部的血量减少，而纠正—球管失衡现象―。呋塞米(速尿)用量有时需400ｖ1000mg/d，应注意大剂量呋塞米(速尿)可能引起听力及肾脏的严重损害。此外，还可应用各种解除血管痉挛的药物，如多巴妥，以达到利尿目的。汞利尿药(损害肾实质)、渗透性利尿药(增加血容量，加重心脏负担及合并症)及贮钾性利尿药不宜采用。

(2)降压药物：积极而稳步地控制血压对于增加肾血流量，改善肾功能，预防心衰及合并症是很必要的。常用噻嗪类利尿药，利尿后即可达到控制血压的目的。必要时可用钙通道阻滞药如硝苯地平(硝苯啶)20ｖ40mg/d及肼屈嗪(肼苯哒嗪)、哌唑嗪以增强扩张血管效果。肾素血管紧张素阻滞药一般不需要用。对于严重的高血压，既往常用肌注硫酸镁降压，在肾功能不良条件下易发生高镁血症，引起呼吸抑制。目前已有许多有效的快速降压药物，如二氮嗪(低压唑)、硝普钠已取代硫酸镁。

(3)高钾血症的治疗：注意限制饮食限制饮食中钾入量，应用排钾性利尿药均可防止高钾血症的发展。如尿量极少，导致严重高钾血症时，可用离子交换树脂、葡萄糖胰岛素静脉点滴及高张重碳酸钠静脉点滴。但以上措施均加重水钠潴留，扩张血容量，故应慎用。必要时可用腹膜或血液透析治疗。

5.并发症治疗

(1)严重循环充血及心力衰竭处理：对烦躁不安者应予地西泮等注射。由于继发于水钠潴留高血容量所致的循环充血状态与真正心肌劳损所引起的充血性心衰虽症状相似，但病理生理基础不一，故当前重点应放在矫正水钠潴留，恢复正常血容量，应及时给予强力利尿剂，如呋塞米静注(剂量及用法同前)。如经上述治疗仍不能控制症状可考虑血液滤过脱水治疗。洋地黄等药物效果不肯定，不作常规使用。

(2) 高血压脑病的处理：必须迅速处理，解除全身小动脉痉挛及其水肿。惊厥者应及时使用肌注或静脉注地西泮，如伴有颅内高压症状应并用脱水利尿剂。快速降压药物如二氮嗪(Diazoxide)、硝普钠等已取代硫酸镁等使用。

(3) 急性肾功能衰竭处理：除内科保守治疗外，目前提倡—预防性透析―其透析指征不拘泥于传统的各项指标。如经肾活检确诊为本病，合并高血钾症以及经利尿等措施治疗效果不佳的严重水钠潴留引起的急性心力衰竭，为透析绝对指征，后者通过超滤脱水，可使病情迅速缓解。

6.中医中药治疗在我国悠久的医疗实践中，早已观察到急性肾炎的表现，名为—风水―。按祖国医学观点，本病常因外感风寒、风热，或寒湿所引起。外邪首先犯肺，故肺失宣降以致三焦水首不利，是急性肾炎的主要病机。治疗上针对性表邪、水湿、清热3个环节，其中解表是中医当前外感病祛邪外出的主要原则。具体治则包括：

(1)祛风利水、内外分消：。内经〃早就指出—开鬼门―(发汗)、—洁净府―(利尿)的治法。适应证：起病急期，恶寒、恶风、发热、咳嗽、头痛、尿少、全身水肿以腰以上为著。舌苔薄白，脉搏浮紧或沉细。常用处方：越婢汤加五皮饮加减。其中麻黄、浮萍皆有发汗利水之功，为风水必用之药；五皮饮诸药行气利水，且专行皮下之水。此方加辣为治疗急性肾炎的常用方。

(2)疏风清热、凉血解毒：用于部分具有风热表现的病人，发热不恶寒，常有咽喉肿痛，尿少赤涩，肉眼血尿。脉滑数或细数，舌质红，舌苔薄黄。常驻用处方为桑菊饮或麻黄、连翘、赤小豆汤合五苓散加减。

(3)清热利湿或清热解毒法：适用少数病人皮肤感染或外感表证已解、湿郁化热者，可有发烧，口干口苦，怕热欲饮，尿少色红，水肿不消，脉搏滑数，舌苔薄黄或黄腻。常用五味消毒饮加减。可加用生石膏以清里热，丹参、赤芍、益母草凉血活血；或用甘桔汤加蒲公英、山豆根、银蕴含、连翘、牛蒡子、鲜茅根、知母等药。

(4)对于急性肾炎恢复期(临床表现已全消失，仅余尿检异常)的中医治疗：少数人主张据证给予补法(补脾、补肾阴等)。大部分人认为，此时主要是湿热未

10 并发症展开

并发症：

1.循环充血状态和急性充血性心力衰竭起病急骤且凶险，平均发生于起病3ｖ5天，易误诊为肺炎合并心力衰竭。近年已认识到此并发症的机制及临床表现，及时早期诊断，预后大为乐观。在60岁以上的耉年人合并此症者可达43%，其发病机制是由于水钠潴留致高血容量而致循环充血状态。造成水钠潴留的因素很多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加是重要因素。也提供了使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗心力衰竭的重要理论依据。此外，急性期水肿，少尿期血浆房钠肽水平明显增加，其动态改变与血容量变化一致也是另一重要因素。

    临床表现除烦躁、发绀、水肿、少尿外并出现以下症状：
    ①肺淤血症状：气急，咳嗽，端坐呼吸，粉红色泡沫痰，两肺底湿啰音。胸片显示心脏扩大，两侧肺门阴影扩大，肺纹增加，并有胸膜反应。
    ②心脏：心率增快，甚至有奔马律，心尖区可听及收缩期杂音，偶有心律不齐，严重时可出现收缩压降低。
    ③肝脏肿大，颈静脉怒张，静脉压增加。

2. 高血压脑病近年由于及时合理处理，急性链感后肾炎此并发症已明显降低，发病率约为0.5%。虽然高血压与此病常同时存在，但其在此病中所起的作用尚未肯定。从病理观点来看，脑部可发生多数小血栓(由于血管痉挛引起)和脑水肿，也有出现脑出血者，脑血管痉挛和水钠潴留与脑水肿有关。常见为头昏、头痛、呕吐、神志不清、黑蒙，严重者有阵发性惊厥、昏迷。当高血压伴视力障碍、惊厥、昏迷3项之1项即可诊断。

耉年人急性链球菌感染后肾炎比儿童明显少，但并非罕见。因临床表现不典型而诊断困难。链球菌前驱感染不典型，前驱皮肤感染较咽部为高。少尿、呼吸困难、肺淤血、大量蛋白尿、氮质血症以及疾病早期死亡率均于中、耉年组高。60年代有报告本病死亡病例中46%为60岁以上患者。又有报告9例60岁以上患者7例死于急性肾衰。但自开展透析治疗以来发现耉年本病患者急性肾衰经透析维持生命后，肾功能恢复虽较年轻人慢，但是绝大部分病人仍能完全恢复。因此，总预后不比年轻患者差。此外，耉人患者中肺淤血、呼吸困难的发生率也明显高于青年。

11 病程和预后展开

【预后】

预后：

    1.近期死亡率 20世纪初期急性肾炎5%ｖ10%死于急性期合并症，如心力衰竭、脑病，或继发感染。近数10年来，治疗措施日臻完善有效，合并症大部分均能被控制，病死率明显下降。目前影响急性肾炎近期预后的主要问题是少尿、肾功能衰竭，发生率约1%，多见于耉年组。以下情况易出现难逆性肾功能衰竭：
    ①持续少尿；
    ②持续氮质血症；
    ③持续高血压；
    ④持续较大量蛋白尿，甚至发展为肾症综合征；
    ⑤持续性血纤维蛋白原-纤维蛋白复合物升高及尿排出大量纤维蛋白降解产物；
    ⑥肾脏病理改变呈球囊上皮细胞增生明显者。但如有及时给以透析治疗，则几乎全部病人均应自愈存活。

2.长期预后根据长期临床及病理活检追踪，对于急性肾炎的长期预后，至今尚难下结论。耉年人的预后普遍认为不好，急性期合并症( 心力衰竭、肺淤血)及慢性进展性肾小球疾病的发生率均高。临床上呈严重而持续的高血压和(或) 肾病综合征和(或)肾功能损害者预后差；而血尿的严重程度多认为与预后无关。病理方面呈广泛新月体、荧光呈蕴含环状沉着、电镜下呈不典型驼峰者预后差；反之，轻度系膜增生、荧光呈系膜型者预后佳。前驱感染的严重性与预后无关，但有报告链球菌前驱感染不明确者预后差。血补体水平下降程度、ASO滴度上升程度与预后均无关(表1)。

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14 相关检查展开

15 相关症状展开

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