老年人甲状腺功能亢进危象--掌上医讯

解释收起

概述：甲状腺功能亢进危象简称甲亢危象，是甲状腺毒症病情的极度增重并危及患者生命的严重合并症，本病不常见，但病死率很高。     高碘与甲状腺功能亢进症及甲亢危象：自从补充碘剂预防地方性甲状腺肿以来，不断有碘致甲状腺功能亢进的报道，碘缺乏地区的甲状腺功能亢进药物治疗比富碘区更加容易，停药后也不容易复发。碘致甲状腺功能亢进一般发生在服碘6个月后，也可发生在服碘1ｖ2个月后，高峰为1ｖ3个月。碘致甲状腺功能亢进及甲亢危象的机制未能肯定。碘致甲状腺功能亢进往往发生在下列4种情况：
    ① 碘缺乏的地方性甲状腺肿地区大量补碘后；
    ②非地方性甲状腺肿地区的病人；
    ③ 甲状腺功能正常的病人，有功能自主高功能甲状腺腺瘤或既往有甲状腺功能亢进病史；
    ④少数无甲状腺疾病史的病人。耉年人多发，临床甲状腺功能亢进的症状发生隐袭而不典型。易被漏诊。当存在感染、应激因素时，易诱发甲亢危象，应值得注意。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：甲亢危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明，可能与下列因素有关。

1.大量甲状腺激素释放至循环血中，一部分甲亢患者服用大量甲状腺激素可产生危象；甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲亢危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。

2.血中游离甲状腺激素增加感染、甲状腺以外其他部位的手术等应激，可使血中甲状腺激素结合蛋白浓度减少，与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多，这可以解释部分甲亢危象病人的发病。

3.机体对甲状腺激素反应的改变由于某些因素的影响，使甲亢患者各系统的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适应能力减低，由于此种失代偿而引起危象。临床上见到危象时有多系统的功能衰竭，血中甲状腺激素可不升高，以及在一些患者死后尸检时所见无特殊病理改变等，均支持这种看法。

4.肾上腺素能的活力增加于动物实验或给甲亢患者作交感神经阻断，或服用抗交感神经或?-肾上腺素能阻断药，均可使甲亢的症状得到改善，说明甲亢的许多表现是由于患者血中甲状腺激素增多，使儿茶酚胺的作用增强所致。甲亢危象所以产热过多是由于脂肪分解加重，甲状腺激素可直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解。甲亢危象患者采用?-肾上腺素能阻断药，血中增高的游离脂肪酸水平可迅速下降，甲亢危象的临床征象同时好转。

5. 甲状腺素在肝中清除降低手术前后和其他的非甲状腺疾病的存在，进食热量的减少，均可引起T ₄清除减少，有报道感染时常伴发50%以上的T ₄清除减少，这些都能使血中的甲状腺素含量增加。

以上列举的原因，可解释部分甲亢危象的发生，但不能概括全部发生机制，故可认为，甲亢危象的发生并非单一的原因所致，而是有多方面因素引起的。

【病因】

病因：多数甲亢危象发生有一定诱发因素，其中主要是应激刺激，如急性感染、精神刺激、外伤、手术、急性心肌(或其他内脏) 梗死、糖尿病酮症酸中毒等， ¹³¹?放射治疗甲亢及手术挤压甲状腺也是常见诱发因素之一。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

预防：

1.三级预防

(1)一级预防：

①对于甲亢患者的直系亲属要定期行甲状腺功能检查。发现甲亢应及时进行治疗。

②多结性甲状腺肿主要合并是临床和亚临床甲亢，尤其易发生在低碘区的耉年人。对于此类人群，可给予适当水平的碘摄入，必要时行放射性碘治疗和手术治疗，以防止甲亢发生。

(2)二级预防：

①提高对不典型甲亢的诊断水平，及时进行治疗，并警惕其发生危象时的不典型特征以免误诊。

② 甲亢病人应采取系统正规治疗措施，有效控制病情。避免精神刺激，预防和积极治疗感染。

(3)三级预防：

① 甲亢术前必须准备充分：术前必须用抗甲状腺药物充分治疗至症状控制，心率＜80次/min，T ₃、T ₄在正常范围。于术前2周开始加服食方碘溶液，每次3ｖ5滴，1ｖ3次/d，以减少术中出血，防止甲亢危象。

②采用 ¹³¹?治疗的甲亢病人，病情较重者应先使用抗甲状腺药物治疗3个月，待症状减轻后，停药3ｖ5天，然后进行 ¹³¹?治疗。

2.危险因素及其干预措施甲亢危象多见于中耉年重症甲亢患者，这些患者往往明显消瘦，病程较长且未经治疗或长期不规则治疗；如果再遇到加重甲亢病情的某些诱因，就有可能导致甲亢危象的发生。常见的诱因包括：

(1) 感染：最常见，约占全部诱因的40%ｖ82.8%，其中以细菌感染最多见，特别是急性上呼吸道感染。感染越重、越容易诱发甲亢危象。预防和积极治疗感染非常必要。

(2)应激：精神极度紧张，过度劳累，高温，饥饿。药物反应(如过敏、洋地黄中毒、降糖药低血糖时)，心力衰竭等可导致甲状腺突然释放甲状腺素，引起甲亢危象。因此，甲亢病人应适当休息。饮食要补充高营养、高热量，包括糖、蛋白质和维生素B族等。对于精神紧张、不安或失眠较重者，可给予安定类镇静剂。

(3)不适应的停用抗甲状腺药：例如有些患者服用碘剂，突然停用，原有的甲亢表现可迅速加重。因为碘化物可抑制甲状腺激素结合蛋白的水解，使甲状腺激素释放减少。此外在停用抗甲状腺药物2周以后，由于甲状腺药物作用消失而可能诱发甲亢危象。因此甲亢病人避免滥用碘剂，应用抗甲状腺药物应经过长疗程初治期，减量和维持期。

(4) ¹³¹?治疗：较罕见。甲亢患者如病情较重，甲状腺重度肿大，在服 ¹³¹?后1ｖ2周由于 ¹³¹?破坏甲状腺组织较多，大量甲状腺激素在短时间内释放入血则可能诱发甲亢危象。对于此类病人应先使用抗甲状腺药物治疗，待病情改善后行 ¹³¹?。

(5)手术：由于目前甲亢病人术前一般都进行充分的药物准备，所以甲亢手术引起的甲亢危象已不多见。值得注意的是甲亢患者如因为其他疾病行手术而未行药物准备时，术中、术后需高度警惕甲亢危象的发生。如果甲亢危象在手术36h以后发生往往多与非手术因素如输液反应、感染等有关。

(6)其他：如外伤，甲亢患者妊娠期间发生妊娠并发症，如妊娠高血压综合征，甲亢合并糖尿病发生酮症酸中毒等。

3.社区干预近年来我国实行全民性食盐加碘，但随着碘摄入量增加，出现甲状腺疾病发病率增加的趋势，其中以碘致甲状腺功能亢进症的发病率增加最受关注。碘不仅是甲状腺激素合成的原料，还可能使甲状腺组织成分的抗原性增强，在原有遗传易感缺陷的基础上诱发免疫反应而发病，在缺碘地区进行补碘后常出现这种情况。耉年人多发，临床甲状腺功能亢进的症状发生隐袭而不典型。TSH测定低于正常有助于早期诊断。对于碘致甲状腺功能亢进症的预防可减少甲亢危象的发生。WHO推荐成人每天摄碘量为150µg，尿碘中位数(MuI)应当维持在100µg/L。这个标准的依据来源于对甲状腺功能减退的替代治疗。据1997年抽样调查，我国尿碘中位数已经达到354µg/L，个别省高达504µg/L。安全的摄碘量的上限目前国际上尚无定论。正常人对碘的耐受量很大，每天摄入100ｖ200mg碘可以不出现任何反应，但是对一些特殊人群碘摄入量增加是危险的。这些特殊人群包括碘缺乏地区居民，特别是已经有结节性甲状腺肿和甲状腺结节的耉年人，具有自身免疫甲状腺病(AITD))遗传背景者。所以，预防碘致甲状腺功能亢进症的主要措施是在实施普遍食盐碘化政策后，必须加强对居民尿碘浓度的监测，特别要加强对碘致甲状腺功能亢进症易感人群的尿碘监测。

9 治疗方案及原则展开

治疗：甲亢危象前期或甲亢危象诊断后，不需等待化验结果，应尽早开始治疗，治疗的目的是纠正严重的甲状腺毒症和诱发疾病。其中有很重要地位的是保护机体的脏器，防止功能衰竭的支持疗法，如有条件，应在内科ICU进行监护治疗，具体包括：

1.一般治疗

(1)全身支持疗法：静脉输液??保证水解质和酸碱平衡。给足够的热量和维生素。有心力衰竭时需注意补液速度及补钠量。并需应用强心剂。肝功能受损及黄疸时应用保肝药。给氧，必要时进行辅助呼吸。

(2)积极治疗诱发因素：有感染时，应用足量有效抗生素，并应预防二重感染。

(3)退热镇静：患者处于凉爽，通风环境中，积极物理降温，如冰袋、酒精擦浴等。对于神志清醒的患者必要时可采用人工冬眠。国外文献报道可用对乙酰氨茶酚退热剂降温，值得注意的是不宜用水杨酸类退热剂降温，因为此类药均可使血中游离甲状腺激素浓度升高且与甲状腺激素有协同作用。镇静积极采用各种镇静剂，视个体反应每2ｖ4小时交替使用下列镇静药1次，如地西泮(安定)，巴比妥及异丙嗪(非那根)等。如使用镇静药后病人由兴奋烦躁转为安静说明镇静药物用量较合适。

(4) 肾上腺皮质激素的应用：甲亢危象时肾上腺皮质功能相对不足，而且肾上腺皮质激素尚能抑制周围组织对甲状腺激素的反应及抑制周围组织将T ₄转化为T ₃，因此应用糖皮质激素可改善甲亢危象患者的病情。危象对糖皮质激素需要量增加，其有抗高热、抗毒素反映、抗休克等作用的。尤其有高热虚脱或休克的病人更应使用糖皮质类激素。一般采用氢化可的松100ｖ300mg或地塞米松15ｖ30mg，溶于5% 葡萄糖盐水或10% 葡萄糖液1000ml中静脉滴注。但北京协和医院报道甲亢危象患者使用糖皮质激素后疗效不明显，还可引起二重感染，故强调要慎用。

(5)积极防止并发症及监护重要脏器功能，在抢救中应密切观察患者是否发生心力衰竭、呼吸衰竭、休克及肝肾功能不全等并发症，并予积极处理。

(6)口服抗甲状腺药物抑制甲状腺素生物合成，可选择咪唑类或硫脲类。咪唑类可选择甲巯咪唑(赛治)，剂量20mg，3次/d口服。硫脲类可首选丙硫氧嘧啶200mg，3次/d口服。待症状减轻后改为一般治疗剂量。

2.择优方案

(1)抑制甲状腺激素生物合成：硫尿类抗甲状腺药可以抑制甲状腺激素的合成。丙硫氧嘧啶(PTU)为最佳。不仅可以抑制甲状腺激素的合成，还可抑制外周组织中5?脱碘酶，从而阻断T ₄向生物活性更强的T ₃转换。经口服或胃管鼻饲治疗。可用200mg，每6ｖ8小时给药1次，用量比一般治疗量要大，国外文献推荐的口服量更大。即口服900ｖ1200mg作为初始负荷剂量。然后300ｖ600mg/d维持。一般在给药后50min血中浓度达峰值。在1h内可阻止甲状腺内碘化物有机结合。用丙硫氧嘧啶(PTU)1天以后，血中的T ₃水平可降低50%。大剂量口服本药需维持危象基本控制后再逐渐减量至甲亢常规治疗剂量。

    (2)抑制甲状腺中甲状腺激素向血中释放：无机碘可抑制甲状腺球蛋白水解及减少甲状腺激素释放，口服或静脉滴注后能迅速控制患者严重的甲亢状态，积极使用复方碘溶液为紧急处理甲亢危象最有效的措施。每毫升复方碘溶液中含碘126.5mg，每滴含碘6mg。口服可每次10ｖ20滴，1次/6h。首次剂量可大些。静脉滴注则每天用量为3ｖ8ml，最大用量为10ml。静脉滴注复方碘溶液中要注意以下几点：
    ①避光，可用黑纸包裹输液器；
    ②用5% 葡萄糖液溶解，不能用葡萄糖生理盐水或生理盐水溶解；
    ③每500ml液中最大量为1.5ml；
    ④ 复方碘溶液对静脉有刺激作用，可致疼痛及静脉炎，需每天更换静脉滴注部位。理论上碘剂应在使用丙硫氧嘧啶(PTU)1ｖ2h后，即在甲状腺激素生物合成完全被阻断的情况下，再给药以免碘作为甲状腺激素的原料，导致大量甲状腺激素的合成。实际上，在治疗危象时使用碘剂阻断甲状腺激素释放，疗效迅速而肯定，远比丙硫氧嘧啶(PTU)抑制激素的合成作用重要，为争取时间，多数同时给碘剂和丙硫氧嘧啶(PTU)。甲状腺术后危象因术前应用碘剂，效果常不满意。危象缓解后，大约3ｖ7天停用碘剂。

(3)降低周围组织对甲状腺激素的反应：抗交感神经药物可减轻周围组织对儿茶酚胺的作用，常用的有：

①?- 肾上腺素能阻断药：常用的是普萘洛尔，甲亢病人用普萘洛尔后，虽然甲状腺功能无改善，但用药后兴奋、多汗、发热、心率增快等均有改善，目前认为普萘洛尔有抑制甲状腺激素对交感神经的作用，也可较快的使末梢中T ₄转为T ₃降低。用药剂量必须据具体情况决定，危象时一般每6小时口服40ｖ80mg，或静脉缓解注入2mg，能持续作用12h，可重复使用。心率常在用药后数小时下降，继而体温、精神症状、甚至心率失常也均可明显改善。严重的甲状腺毒症病人可发展为高排出量的充血性心力衰竭，?- 肾上腺素阻断药可进一步减少排出，对心脏储备不全、心脏传导阻滞、心房扑动、支气管哮喘等患者应慎用或禁用。而使用洋地黄制剂心率衰竭已被纠正者在密切观察下可以使用普萘洛尔。

②利舍平和胍乙啶：消耗组织内的儿茶酚胺，大量的有阻断作用减轻甲亢在周围组织的表现。利舍平首次可肌内注射5mg，以后每4ｖ6小时注2.5mg，4h以后危象表现减轻。如能口服，胍乙啶剂量为1ｖ2mg/(kg·d)，用药12h后开始起效，利舍平可抑制中枢神经系统，影响病人观察；胍乙啶不能通过血脑屏障。

③经过上述各项处理效果不明显，且血中T ₃、T ₄升高较显著，病情笃重者可应用血浆置换及腹膜透析以清除血中过量的甲状腺激素

3.康复治疗甲亢危象经上述疗，一般在24ｖ48h可有临床改善，36ｖ72h明显好转，恢复多在1周左右缓解。开始治疗后最初3天，是抢救的关键时刻。危象恢复后，碘及皮质激素可逐渐减量，抗甲状腺药物恢复常规治疗剂量。甲亢危象患者在脱离危险后应采用正规治疗甲亢措施，以有效地控制甲亢的病情。避免各种诱发甲亢危象因素。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关症状展开

相关关键词