老年人脑出血--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：脑出血(senile cerebral haemorrhage)是指脑动脉、静脉或毛细血管破裂导致脑实质内的出血。按学科和实用性，脑出血分为外伤性和非外伤性。外伤性脑出血主要由神经外科专著论述。在非外伤性脑出血中，又分为继发性和原发性脑出血。继发性脑出血系某种原发性血管病变所致的脑出血，如血液病、结缔组织病、脑肿瘤、脑血管畸形、脑血管淀粉样变性等。原发性脑出血是在动脉硬化的基础上，脑动脉的破裂导致脑实质内的出血。高血压病导致的脑动脉硬化引起的脑出血又称为高血压动脉硬化性脑出血或高血压性脑出血，占原发性脑出血的80%以上，这种情况在耉年人中更为多见。近年来，对脑血管病的诊断和治疗进展均很快，在诊断上，出现了一些新的诊断方法。特别是自CT、MRI应用于临床后，卒中类型的比例也发生了变化。血栓栓塞性脑梗死发病率最常见，占44%；TIA占21%；脑栓塞占21%，脑出血占12%；蛛网膜下腔出血，女性(7.2%)比男性(5.9%)常见。大约24%的患者临床诊断为缺血性卒中，而CT发现为脑出血。故对已有脑出血的病人，对有条件的单位，CT检查应作为首选，因脑出血发病后立即出现高密度影，可与梗死鉴别。同时CT可显示血肿的部位、大小、是否有脑移位、有无破入脑室，以便决定治疗方针。无CT的单位，对重症脑出血一般可根据临床表现做出诊断。对那些病情不十分严重，无明显颅压增高的患者可慎重进行腰穿，脑出血者脑脊液压力常增高，多呈血性。有脑疝及小脑出血者应禁做腰穿。血及尿常规、血糖、血尿素氮应列为常规检查。脑血管造影运用于寻找出血原因，如脑血管畸形、脑动脉瘤、脑底异常血管网等。如发现血管畸形者，当时可进行栓塞治疗。总之，对脑出血早期诊断十分重要，这也是提高生存率、降低病死率最重要的环节。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：高血压性脑出血好发于动脉豆纹动脉(又称Charcot动脉、出血动脉)(图1)，其次还有丘脑穿通动脉、基底动脉旁中央支等。高血压性脑出血好发于基底节区，约占脑出血的70%，脑干为10%，小脑为10%，脑叶为10%。而在基底节区中，壳核出血占44%，丘脑为13%。脑出血产生的症状是由于血肿形成所引起的脑组织受压、水肿、移位、软化及坏死等。在底节区的出血，靠内侧者，常侵入内囊和丘脑，也可破入侧脑室使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔(图2)；靠外侧者，血肿直接破入外侧裂和脑表面，致蛛网膜下腔出血。脑干或小脑出血者，则可直接破入蛛网膜下腔或第四脑室。脑出血后形成的血肿使脑组织呈现不规则的腔内充满紫褐色的胶冻状液，腔的周围为坏死水肿的软化带；病灶周围组织因静脉回流受阻而致软化带发生点状出血。血肿及水肿造成该侧大脑脑回变薄，脑沟变浅；脑室受压变形；严重者出现使同侧脑组织向对侧或向下移位形成脑疝。之后，血肿块收缩和破碎，周围组织水肿逐渐消失；血肿液被吸收，囊腔缩小，囊腔内变成含微黄色的含铁血黄素的水样液体，囊腔壁沉积1层含有铁黄素的黄橙色物质。出血量小者，被增生的胶质细胞所填充。

脑出血发生后，将出现一系列的病理过程。脑出血形成的血肿，其大小决定于出血的动脉和周围脑组织的情况。个别在短期内还可再继续出血，使血肿增大；大多数因破裂的动脉迅速被阻塞而停止出血。小量出血者，血液渗透在神经纤维之间，不破坏脑组织，可不产生任何症状和体征。出血量多形成较大血肿时，可在数小时内导致脑水肿，加上大块血肿，而产生急性高颅压，使脑组织受压、移位或脑疝。同时因局部脑循环障碍，引起脑组织缺氧。向下压迫丘脑、下丘脑，引起严重的自主神经功能失调。脑出血破入脑室或蛛网膜下腔，形成继发性脑室出血或蛛网膜下腔出血。脑出血破入脑室，尤其进入第四脑室时产生铸型，导致急性阻塞性脑积水，颅内压急剧升高，出现脑疝。

脑出血发生后，除了脑部本身受损的病理改变外，还可以伴随出现脑以外的脏器功能的病理改变。主要有以下几方面：

1.脑源性脏器损害急性脑出血可以间接或直接损害丘脑下部，继发性引起神经内分泌功能障碍，导致各脏器功能损害；损害脑干者，引起迷走神经功能障碍，直接导致内脏功能损害。因此，脑出血在急性期可出现急性肺水肿、急性心肌缺血或梗死、急性胰腺功能损害引起血糖明显升高、肾功能损害、胃应激性溃疡致胃出血等，严重者可出现多脏器功能衰竭。由于急性脑病引起的多脏器功能衰竭称之为脑源性多脏器衰竭，这方面引起的死亡占脑出血的25%。积极防治脑源性多脏器功能衰竭，可以有效地降低脑出血的病死率。

2. 感染由于急性脑出血损害皮质和丘脑下部的神经功能，导致神经免疫功能紊乱，加上因严重瘫痪、意识障碍及延髓性麻痹等，共同引起以肺部为主的感染。

3. 发热许多病人在发生脑出血后，即刻出现发热，甚至高热。这是因为脑出血损及体温调节中枢所至。

【病因】

病因：在脑出血病人中，有90%的病人患有高血压。从心血管方面研究发现，有1/3ｖ2/3的高血压病人最终均要发生脑出血；高血压病长期不进行降压治疗者，10年以后半数以上发生脑出血。因此，高血压病是原发性脑出血的最主要原因。在高血压脑动脉硬化的基础上，当情绪剧烈波动或体力活动过度时，瞬时血压增高，即可引起脑血管破裂导致脑出血。而高血压动脉硬化是耉年人群中的多发病，故脑出血也是耉年人的多发病之一。本章仅述高血压动脉硬化性脑出血。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.脑血管造影在CT之前，曾是脑出血的重要诊断方法。在脑血管造影上，主要表现为肿块性占位，例如基底节脑出血，正位为大脑前动脉移向对侧，侧裂动脉移向外侧，二者间距增大。侧位为颈内静脉部末段向下移位，大脑前动脉向前上移位，侧裂动脉被抬高，脉络膜前动脉、后交通支和大脑后动脉向后下移位等。
2.CT扫描在CT上，脑出血的显影取决于血液中血红蛋白，它对X线吸收系数明显大于脑组织，故呈高密度影。其密度变化又随时间而推移演变。
(1)超急性期(发病至24h)新鲜出血为全血，血红蛋白不高，且混有脑组织，CT值50ｖ60Hu，呈较高密度影。
(2)急性期(2ｖ7天)出血凝结成血块，血红蛋白明显增多，CT值80ｖ90Hu，呈显著高密度影。
(3)亚急性期(8ｖ30天)血红蛋白和纤维蛋白分解，高密度血肿逐渐呈向心性缩小，周边呈高密度影。 (4)恢复期(5ｖ8周)出血块完全溶解吸收，出血灶为黄色液体和软化，CT表现为低密度影，边界欠清。
(5)囊变期(2个月以上)病灶呈液性，和脑脊液相似，CT值0ｖ10Hu。为低密度影，边界清楚。脑出血血肿早期，周围有程度不同脑血红蛋白含量有关，更重要的是所含铁的性状。铁属顺磁性物质，故血肿的演变，主要是各种血红蛋白内含铁血黄素的演变过程，它决定着MRI信号表现。在MRI上，脑出血可分4层：位于中央的核心层，缺氧最重；其外的核外层，缺氧较轻；再外的边缘层，吞噬细胞内有含铁血黄素；最外为反应带，脑胶质细胞增生和程度不一的脑血红蛋白，非顺磁性，无质子和T₂弛豫增强效应。MRI上，T₁为等或略高信号，T₂为稍高或混杂信号。血肿周边无长T₁、长T₂血红蛋白，顺磁性。MRI上T₁为等或稍低信号，T₂为低信号。血肿周边呈长T₁和T₂血红蛋白，顺磁性，有质子弛豫增强效应，故T₁、T₂均缩短，血肿边缘含铁血黄素沉着增多。MRI上，显示典型血肿之分层现象，在T₁、T₂和质子密度加权上，均为中央低、周边高信号特点。
(4)恢复期(5ｖ8周)血肿基本吸收，主要为正铁血红蛋白，游离状态。MRI上T₁、T₂和质子密度加权均为高信号，周围为含铁血黄素沉着信号黑色环。
(5)囊变期(2个月以上)血肿溶解吸收，主要为游离正铁血红蛋白，周边为大量含铁血黄素沉着。MRI上，病灶区呈T₁、T₂高信号，周边为低信号环。脑水肿消失。如为含脑脊液囊腔，则呈T₁低、T₂高信号影。
MRI较CT优越之处，在于易显示较小及较隐蔽处出血。例如，脑干出血和小脑出血。除常见的脑动脉硬化和高血压性脑出血外，对脑血管畸形所致的脑出血，还可显示畸形血管的流空效应，使病因诊断更准确可靠。
4.腰穿检查没有条件或不能进行脑CT扫描者，应进行腰穿检查协助诊断脑出血，但是，阳性率为60%左右，且有一定的假阳性率。脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿检查有血性脑脊液，同时，还可以检测颅内压情况，利于指导脱水治疗。但是，疑有大量出血或可能出现脑疝者，慎做腰穿检查，以免因发生脑疝致死。
5.脑电图可以提示脑出血部位有慢波，但无特异性。
6.心电图约有半数以上的脑出血病人合并有不同程度的心律失常或心肌缺血，甚至发生心肌梗死。进行心电图检查可以了解心脏情况，以早期发现，及时治疗。

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

预防：脑出血在全世界范围内都是主要致死、致残原因之一。加强对脑出血预防研究，对提高整个人类的健康水平有着巨大的意义。预防分为一级预防、二级预防、三级预防。

一级预防：是对未发生过脑出血的患者，对可治性脑出血危险因素进行普查及合理治疗。

二级预防：指预防已患过脑出血的再发。可用药物治疗，主要是治疗高血压、降血脂。定期进行健康检查，复查血脂、血流动力学、经颅多普勒超声，必要时头部CT和脑血管造影，早期诊断、早期治疗。

三级预防：主要是对并发症及后遗症的康复治疗。(详见脑出血的康复治疗)

脑出血的危险因素及干预措施：脑出血的危险因素分为几种情况：第1类是不能改变的因素，如性别、年龄等；第2类是环境因素，如感染或寒冷气候；第3类是由于个体不良生活方式，包括吸毒、饮酒、少运动、肥胖、膳食结构不合理等引起；第4类是属于家族性与环境因素结合而成的疾病，例如高血压、糖尿病。除第1类外，后3类均可以通过一些干预预防措施发生改变。

年龄为自发性脑出血的最重要危险因素，其发病率随年龄增加而显著增加。男性脑出血较女性更常见。美籍黑人较白人更常见，这是由于美籍黑人中青年和中年脑出血发病率高于西方国家。高血压为脑出血最重要的可干预危险因素，日本对高血压患者随访14年，发现高血压组比正常血压组脑出血病死率高17倍；我国全军脑血管病流行病学调查结果表明，有高血压病者脑出血的危险显著增高(OR值，男性为13.62，女性为11.36)；冬季发病较其他季节多；经常喝茶和食用刺激性食物对脑出血有保护作用。左心室肥大可使脑出血的危险增加2ｖ7倍，干预治疗已反复显示治疗高血压能显著减少脑出血的危险度；因此，治疗高血压是公认的对脑出血最有效的干预措施。

其他可干预的脑出血危险因素包括卒中史、酗酒、吸毒、抗凝治疗和溶栓治疗等。耉年人脑叶出血最重要的危险因素之一是血管淀粉样变性，然而这只能通过病理检查确诊，对 Alzheimer病的MRI和基因检测有助于血管淀粉样变性所致脑出血的诊断。其他危险因素，如低血清胆固醇(＜1.6g/L)和吸烟尚需进一步研究。

9 治疗方案及原则展开

治疗：脑出血是急性脑血管病中常见病之一，其急性期的治疗是防止继续出血、减轻脑水肿、防治并发症、维持生命体征。治疗的主要目的是挽救病人生命，减少残废，防止复发。

1.常规治疗

    (1)一般治疗：
    ①保持安静，尽量避免搬动和不必要的检查，原则上就地治疗，一般认为脑出血发病后需完全卧床，环境安静，谢绝探视，避免任何活动。某些因各种不良刺激引起躁动不安者，需针对具体情况消除不良刺激，降低颅压、导尿等。可适当使用镇静剂以加强大脑的保护性抑制，减轻由出血给整个大脑带来的损伤。常用的镇静剂有地西泮(安定)、苯海拉明等，但应禁用吗啡、哌替啶(杜冷丁)等呼吸抑制剂。
    ②保持呼吸道通畅：及时吸痰，间歇吸入含氧空气。意识障碍、呼吸不畅者及早采用插管或气管切开术，保持呼吸道畅通是抢救成败的关键所在。
    ③严密观察，加强护理：按病情轻重缓急，定时观察意识、瞳孔、体温、脉搏、呼吸和血压。定期考身、吸痰、清理大小便和衣褥、保持患肢的功能位置等良好的基本护理。

    (2)控制血压防止再出血：脑出血患者通常引起自主神经高级中枢功能紊乱，血压剧烈波动，起病后血压常维持一个较高水平，且波动很大，不利于止血，有促使再出血的危险，因此有人认为适当降低过高的血压是治疗脑出血的一个关键。急性期的降压治疗不宜过速，否则会影响脑血供，加重脑缺氧。一般认为血压低于24/13.3kPa(180/100mmHg)不必急于降压，高于此值，则在降颅压的同时，慎重降压，降至21.3/13.3kPa(160/100mmHg)，或恢复到病前水平即可。舒张压较低，脉压差大者，不宜用降压药。常用降压药物有：
    ① 尼卡地平(佩尔地平)，10mg持续静滴，并根据血压调整滴速；
    ② 乌拉地尔(压宁定)，用法同尼卡地平(佩尔地平)：
    ③应用利尿剂，但应注意补钾；
    ④待病情稳定，血压维持适当水平，可考虑口服降压药。因耉年人对氯丙嗪特别敏感，用药后可发生不可控制的血压下降，重者导致死亡，因此对脑出血者慎用或不用。对于血压过高的病人可抬高床头30°ｖ50°，待血压降低后再将床放平。如血压持续下降，收缩压低于12kPa(90mmHg)，提示预后不良，应加用升压药。

(3)脱水治疗：ICH引起的脑水肿有复杂的病理生理及生化改变过程。通过脱水药物的多种作用机制，中断或逆转水肿恶性循环的重要环节，最终使ICP降低，脑组织水肿消除，为恢复脑功能争取时间，这是治疗ICH的一项重要方法。

①脱水剂：对急性ICP增高的患者应尽早给予脱水剂治疗。此类药物可使脑细胞内的含水量减少，从而使ICP迅速降低和脑容积迅速减少，脱水作用强且疗效迅速，持续时间也较长，是治疗脑水肿的重要药物。临床常用的药物有：

A. 甘露醇：脱水作用快、强而持久，是目前首选的高渗性脱水剂。每克甘露醇可带出水分100ml，约排尿10ml。常用剂量为每次0.5g/kg，间隔时间4ｖ8h。也有采用少量多次给药方法，每次0.25g/kg，间隔3ｖ4h，具有相同的脱水作用，适用于心、肾功能不全者。现提倡短期、间歇应用甘露醇，久用后不仅使脱水作用减弱，反而会直接损伤血管内皮细胞，使内皮细胞发生凋亡，同时对肾功能损害作用要加重，故应用6ｖ9次后，应考虑换用其他脱水药。

B. 甘油：是一种无毒、安全的脱水剂，脱水作用较强。甘油还有抗自由基作用，但作用较弱。长期口服[1ｖ3g/(kg·d)，连续50天]仍有效且无任何毒性作用。甘油很少导致电解质紊乱，又少出现—反跳现象―，故是一种较好的脱水剂。口服剂量为1ｖ2g/(kg· d)，大剂量可达5g/(kg·d)，一般首剂量为1.5g/(kg·d)，以后每4小时1次，每次0.5ｖ0.7g/kg。静脉滴注按0.5ｖ1.0g/(kg·d)，3ｖ6h滴完，每天1ｖ2次，连用5ｖ6天。

C.二甲亚砜：该药除高渗脱水作用以外，还具有增加CBF和组织氧代谢、稳定溶酶体膜和保护神经组织作用，对卒中并发的脑水肿十分有利，特别适用于治疗颅内血管病手术后偏瘫患者，或用于手术中的预防用药。常用剂量为第1h用0.5g/kg静脉注射，随病情好转逐渐减量停药。该药毒性低，在剂量为1g/kg时有轻微溶血作用，0.5g/kg时无此不良反应。

②利尿剂：应用利尿剂治疗脑水肿的原理，主要是通过增加肾小球的滤过率，减少肾小管的再吸收和抑制肾小管的分泌，使尿排出量增加，血浆胶体和晶体渗透压增高。同时还可抑制脑水肿组织中的钠进入细胞内，减轻细胞内水肿。利尿剂还可减少CSF形成速度，可使CSF生成率下降40%ｖ70%。上述作用均有利于消除脑水肿，降低ICP。常用药物有依他尼酸(利尿酸钠)，为强利尿剂，适用于中度ICP增高、心功能不全或血容量不足不宜用高渗脱水剂的脑水肿。一般用量为每次0.5ｖ1ml/kg，成人通常用25ｖ50mg/次，加入5%ｖ10% 葡萄糖液中静脉注射，2ｖ3次/d。呋塞米(速尿)常规量无降ICP作用，目前主张大剂量静脉滴注，1h滴完，利尿作用持续24h。

③ 人血白蛋白：单用人血白蛋白脱水作用较弱，常与甘露醇联合应用。早期应用除了脱水作用外，还可减轻血肿周围组织缺血性损害，因为人血白蛋白能与血肿中的金属离子(如Fe ² ^＋、Fe ³ ^＋)相结合，阻止它们对脂质过氧化的催化作用，亦可直接与氧化剂发生反应。一般用量为20% 人血白蛋白100ml，2次/d，与甘露醇交替静滴。

在应用脱水、利尿剂的过程中，应注意监测血浆渗透压，使之维持在310ｖ320mOsm/(kg·H ₂O)为佳。如果临床脱水效果不好，可适当增加剂量，一旦收效，应维持高渗透状态。同时应用等渗盐水可以防止血液浓缩。用胶体液(50%或20% 人血白蛋白)可防止血容量减少，避免低血压，防止脑灌注减少。Naoxueninsk能改善脑循环，预防脱水治疗引起的高黏综合征，可降低病死率和缩短神经功能恢复时间。

(4)并发症的处理：

①肺部感染：脑出血时，由于下丘脑及脑干上部受损，引起内脏自主神经营养性障碍，肺部充血水肿，在此基础上易发生肺炎；加之昏迷时口腔分泌物或呕吐物的误吸，长期卧床肺底部痕血、排痰不畅等易诱发肺部感染。肺部感染时呼吸不畅、缺氧、细菌毒素等多种因素又可加重脑组织损害。因此应予及早预防和控制。定期考身，拍背，以防止误吸和帮助病人排痰。必要时予气管切开，以预防肺部感染。一旦出现感染，可应用抗生素控制炎症。

② 消化道出血：脑出血时因下丘脑和脑干损伤，消化

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