新生儿颅内出血--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

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概述：新生儿颅内出血是新生儿常见的严重疾病，是常见的一种脑损伤，系由产伤和缺氧引起，也是造成围生新生儿死亡的主要原因之一。新生儿颅内出血(intracraninal hemorrhage of newborn)部位包括硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑室周围室管膜下- 脑室内出血、小脑出血和脑实质出血。以室管膜下- 脑室内出血最常见，预后较差。近年由于产科技术的进步，产伤所致的硬膜下出血明显减少，而早产儿缺氧所致的脑室周围- 脑室内出血已成为新生儿颅内出血最常见的类型。新生儿颅内出血死亡率高，是新生儿早期死亡的主要原因之一，部分存活的小儿常常有各种神经系统的严重后遗症，如脑积水、脑性瘫痪、癫痫和智力障碍等，应积极防治。
颅内出血(intracarnial hemorrhage)是新生儿时期常见的危重症，主要是由缺氧或(和)产伤所致，临床上表现以中枢神经系统的兴奋或者抑制症状为主要特征，死亡率高，存活者也常有神经系统后遗症。早产儿多为缺氧所致，而足月儿多为产伤所致。早产儿，尤其是孕龄不足32周或者体重低于1500g者，由缺氧所致的室管膜下出血或脑室内出血已成为新生儿颅内出血的主要类型。常见的后遗症有脑积水、智力运动发育障碍、癫痫等。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.产伤性颅内出血分娩过程中胎头所受压力过大，局部压力不均或头颅在短时间内变形过速者均可导致硬脑膜下出血，主要由产伤引起的大脑镰、小脑天幕撕裂而致。大脑大静脉或大脑上静脉破裂，血液汇集于脑底部可压迫延脑，促致死亡。顶骨、枕骨鳞部和颅底骨折常伤及脑神经并伴硬脑膜下出血。脑表面静脉撕裂常伴蛛网膜下腔出血。

在臀位产的患儿中，最严重的产伤类型就是枕骨分离伴后颅凹出血和小脑撕裂。早产儿颅骨较软，外部压力压迫枕部也可导致顶骨下枕骨向前移位，扭曲窦汇和枕窦，从而引起小脑出血，这种情况常发生在臀位牵引、产钳分娩和应用面罩加压通气时。

硬脑膜外出血很少见，主要是产钳使颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂所致。

2.缺氧缺血性颅内出血

(1)毛细血管通透性增加：缺氧和酸中毒直接损伤毛细血管内皮细胞，使其通透性增加或破裂出血。

(2)自主调节功能障碍：缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能，形成压力被动性脑电流，当体循环压力升高时，脑血流量增加，导致毛细血管破裂，相反在血压下降时，脑血流量减少而致缺血性改变，缺血坏死区内可有出血灶。

(3) 早产：所有的脑部缺氧病变都是依向心性发展，早产儿最易因低氧导致毛细血管损伤，?32周早产儿在大脑侧脑室和第四脑室周围的室管膜下以及小脑软脑膜下的外颗粒层均留存有胚胎生发层基质，而胎龄越小室管膜下生发层组织的原始神经细胞和仅有一层内皮细胞的血管越丰富，该组织是一个未成熟的毛细血管网，其血管壁仅有一层内皮细胞，这些小血管缺乏结缔组织支持，缺乏胶原组织支撑，小毛细管脆弱，且呈特有的U型血流方向，对缺氧、高碳酸血症及酸中毒极敏感，当动脉压突然升高时即可导致毛细管破裂出血，室管膜下血液向内可穿破室管膜引起脑室内出血，同时也可从第四脑室溢出进入蛛网膜下腔。脑室周围纤溶系统活跃，故向外可扩散到白质致脑实质出血，脑室周围静脉系统呈U形，当缺氧或血压下降，血流改变方向时即易引起血液淤滞，毛细血管床压力增加而破裂；部分足月儿在室管膜下亦仍残留生发层基质，故也可能发生出血，而其脑室内出血则大多来自脉络丛。

近足月者脑室成熟，对缺氧较有抵抗力，而幸免于死者，其白质及大脑皮质的边缘部可形成许多空洞。足月儿的大脑皮质对缺氧仍较敏感，当循环衰竭或静脉持续高压，白质边缘区容易发生梗死及(或) 出血。脉络丛血管破裂可导致脑室内出血。

3.医源性颅内出血过多搬动婴儿、输注高渗液体或输液过快、频繁吸引和气胸等均可使血压急剧上升引致脑血流变化而造成颅内出血。

【病因】

病因：

1.缺氧缺血一切在产前、产程中和产后可以引起胎儿或新生儿缺氧、窒息、缺血的因素，缺氧缺血性脑病常导致缺氧性颅内出血，早产儿多见，胎龄越小发生率越高。可因宫内窘迫、产时和产后窒息、脐绕颈、胎盘早剥等，缺氧缺血时出现代谢性酸中毒，致血管壁通透性增加，血液外溢，多为渗血或点状出血，出血量常不大而出血范围较广和分散。导致室管膜下出血、脑实质点状出血、蛛网膜下腔出血。

2.产伤胎儿头部受到挤压是产伤性颅内出血的重要原因，以足月儿、巨大儿多见。可因胎头过大、产道过小，头盆不称、臀位产、产道阻力过大、急产、高位产钳、吸引器助产等，使头部受挤压、牵拉而引起颅内血管撕裂、出血。出血部位以硬脑膜下多见。

3.其他颅内先天性血管畸形或全身出血性疾病，如某些凝血因子表达减少也可引起颅内出血或加重IVH，如维生素K依赖的凝血因子缺乏、血小板减少等，可引起颅内出血。快速扩容、输入高渗液体、血压波动过大、机械通气不当，吸气峰压或呼气末正压过高等医源性因素也在一定程度上促使颅内出血的发生。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.加强护理保持安静，减少搬动，头中位或右侧卧位，头肩略垫高30°。保持患儿体温在35.5ｖ36.5?。出生时即有症状者，宜推迟喂奶。供氧，及时清除呼吸道分泌物。控制入液量，宁少勿多，每天50ｖ60ml/kg。

2.控制出血

(1)维生素K：可选择使用维生素K ₁1ｖ5mg/次，肌内注射，1次/d，连续3天。也可选择酚磺乙胺(止血敏)、卡巴克络(安络血)和血凝酶(立止血)、氨甲苯酸或氨基已酸等。

(2)输新鲜血浆或全血：每天10ｖ20mg/kg。

(3)维生素C：改善血管通透性，有利于止血。

2.抗惊厥有利于止血和防止新的出血，应及时止惊，需用抗惊厥药物。原则上选择一种药物，剂量要足，或两种药物交替使用。用药期间经常监测药物血浓度，用药后密切观察，以惊厥停止、安静入睡、呼吸、心率平稳、掌指弯曲有一定张力为度。

(1) 苯巴比妥：控制新生儿惊厥首选。首次给以负荷量15ｖ20mg/kg，肌内注射或静脉缓慢注射。如惊厥仍未控制，可每隔10ｖ15min再给5mg/kg，直到惊厥停止，总量可达30mg/kg。惊厥控制后，12ｖ24h开始给予维持量，按每天5mg/kg，分两次静脉或肌内注射，每12小时1次，2ｖ3天后改为口服维持。与安定合用时注意到对呼吸抑制。

(2) 地西泮(安定)：为治疗新生儿惊厥持续状态的首选药物，剂量为每次0.3ｖ0.5mg/kg，缓慢静脉注射。此药半衰期为15min，通过血脑屏障快，消失也快，因此可于15ｖ20min后重复使用，一天之内可应用3ｖ4次。对难于控制的惊厥可每天给3ｖ12mg/kg连续性静脉滴注。

3.降低颅内压

(1) 肾上腺皮质激素：对伴有颅内高压者早期应用有持续缓解脑水肿的作用，可减少甘露醇的重复使用。常用地塞米松，每次0.5ｖl.0mg/kg，每6ｖ12小时1次，静脉滴注。多在48h内应用，48h后根据病情决定停用或减量。

(2)20% 甘露醇：如已为晚期发生了脑疝，有瞳孔不等大、呼吸节律不整、叹息样呼吸或双吸气时，可使用20% 甘露醇，剂量根据病情决定，一般每次0.25ｖ0.5g/kg(1.25ｖ2.5ml/kg)，可6h使用一次，静脉推注或快速静脉滴注，颅内压的高低及意识状态可作为是否需要重复给药的指标。

(3)控制液量：因脑水肿致颅内高压时，控制液体量每天60ｖ80ml/kg，并根据电解质、血浆渗透压及尿量、体重变化进行调整。

4.维持正常脑灌注大量IVH时，由于动脉压降低和颅内压增高，脑的灌流减少，因此必须维持血压在足够的水平上，同时避免血压的过度波动和脑血流速度的突然升高，没有必要的过分积极治疗反而会加重已经存在的脑损伤。

当收缩压低于6.67kPa(50mmHg)时可给予静脉滴注多巴胺[3ｖ5δg/(kg·min)]和多巴酚丁胺[2.5ｖ10δg/(kg·min)]，开始时用小剂量，渐增大至高量。

5.脑代谢激活剂

(1) 胞磷胆碱：出血停止后，可给予胞磷胆碱100ｖ125mg/次，加入5%ｖ10% 葡萄糖液50ml内，1次/d，10ｖ14天为1疗程，生后第2天开始，直至症状好转或出院时。

(2) 脑蛋白水解物( 脑活素)：每天1ｖ2ml，稀释后静滴，或肌内注射，1次/d，10ｖ14天为一疗程，可用2ｖ3疗程。

(3) 吡拉西坦(脑复康)：恢复期可给脑复康，每天0.2g,连续服药3个月。

(4)其他：可应用细胞色素C、三磷腺苷(ATP)、辅酶A等。

6.脑硬膜穿刺和外科治疗手术指征取决于出血病灶的大小、颅压增高的体征和是否存在脑疝。大脑表面硬膜下出血伴中线移位，特别是临床症状恶化伴小脑幕切迹疝时，均是急诊硬膜下穿刺或切开引流的指征。脑硬膜穿刺1次/d，每次抽出量不超过15ml。位于后颅凹的大量硬膜下出血也需外科手术。对于无明显症状的硬膜下出血患儿，外科手术并不能改善其远期预后，但需临床严密观察，若患儿病情稳定，勿须手术。

7.高压氧治疗可用高压氧舱全舱给氧法，每天治疗1次，氧浓度为90%ｖ100%，压力为2kPa，每次2h，视病情可连续进行5ｖ10次，至临床症状及B超示脑水肿消失。颅内出血在病情稳定6h后入舱。有惊厥者，待抽搐停止、呼吸脉搏稳定后入舱。

8. 支持疗法维持正常的通气，维持水、电解质和酸碱平衡，维持体温和代谢正常等。颅内出血至新生儿惊厥时，首先是排除可能存在的代谢紊乱如低血糖症，低钙血症、低镁血症、低钠血症等，如为代谢紊乱引起，则应立即处理。

9.预防出血后脑积水脑脊液中的血液和蛋白质可引起蛛网膜炎及粘连，导致出血后脑积水。

(1) 腰椎穿刺放脑脊液：可连续腰椎穿刺放出血性脑脊液，在病情稳定后，每天或隔天1次，每次放2ｖ3ml/kg，但连续腰椎穿刺对预防出血后脑积水的价值还有争议。

(2)纤溶药物：用纤溶药物已被尝试预防出血后脑积水的发生，但需要进一步证实。

(3) 脑室穿刺引流：可进行脑室穿刺引流，维持7天后撤除，如头围继续增大，可考虑脑积水分流术。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

【预后】

预后：新生儿颅内出血的预后与其原因、出血量、部位、类型、脑损害程度及其他围生期因素而异。?ｖ?级颅内出血者若能早期诊断和及时治疗，预后较好，90%均能存活，约10%ｖ20%可发生脑积水?ｖ?级颅内出血者病死率超过50%，约2/3存活者可发生脑积水或其他神经系统后遗症。一般认为足月儿、急性缺氧、20min Apgar评分正常、蛛网膜下腔出血、室管膜下腔出血、小量脑室内出血及额叶小血肿等预后较好；早产儿或小于胎龄儿、慢性缺氧、20min Apgar评分过低、大量脑室内出血伴脑室扩大、顶枕部脑实质出血或同时伴有顽固低血糖者预后差。新生儿原发性蛛网膜下腔出血预后较好，90%随访正常。大量蛛网膜下腔出血可致患儿迅速恶化和死亡，主要后遗症是出血后脑积水，但其发展过程比脑室内出血后脑积水缓慢，预后比脑室内出血好。严重小脑幕和大脑镰撕裂者病死率较高，存活者常发生脑积水和其他后遗症。早产儿严重小脑出血预后极差，即使存活也都有明显的运动和认知障碍。低出生体重儿颅内出血患者中10%ｖ15%发生脑积水，颅内压增高症状可有可无，其中65%患儿可能停止发展或恢复。

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关药品展开

17 相关检查展开

相关关键词