玻璃体积血--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

    玻璃体积血是一种常见的体征，可由多种疾病引起。它不仅直接影响视力，而且出血长期不吸收会引起视网膜脱离、血影细胞青光眼等严重并发症。常见病因有糖尿病性视网膜病变、视网膜静脉阻塞、眼外伤、视网膜裂孔、高血压性视网膜病变、老年性黄斑变性、玻璃体后脱离、巨大视网膜动脉瘤破裂、青少年性视网膜劈裂、家族性渗出性玻璃体视网膜病变、Terson综合征、视网膜血管瘤、血液病、Valsava视网膜病变、Eale病、辐射性视网膜病变、镰状细胞性视网膜病变及早产儿视网膜病变等。治疗上根据病情分手术和非手术治疗两种。
诊断思路
    1．病史要点
    主诉突发性眼前黑影伴闪辉、视力下降，视力下降程度则依出血多少而不同，部分病例可询及相关的全身病史、外伤史和眼病史等。
    2．眼部检查
    眼底检查发现玻璃体内现红细胞，难以看清眼底，红光反射下降或缺失，陈旧性玻璃体积血表现为灰黄或灰白色。部分病例可依稀见到眼底，提示可能的出血原因。

    玻璃体本身无血管，不发生出血。玻璃体积血(图13-2)多因内眼血管性疾患和损伤引起，也可由全身性疾患引起。

    玻璃体本身无血管，不发生出血。玻璃体积血多因内眼血管性疾患和损伤引起，也可由全身性疾患引起，常见病因为：视网膜裂孔和视网膜脱离，玻璃体后脱离，眼外伤，视网膜血管性疾患伴缺血性改变，视网膜血管瘤，炎性疾患伴可能的缺血性改变，黄斑部视网膜下出血等。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：在大多数病例，玻璃体积血的自发吸收需要4ｖ6个月时间。因此，在开始治疗之前，一般认为应观察3ｖ4个月，如果在这期间玻璃体混浊没有明显减轻，说明自发吸收缓慢或完全吸收的可能性较小。

1.药物疗法以往尝试一些药物试图促进血液的吸收，但尚无一种药物经确认有肯定的疗效。临床上难以进行随机对照的临床试验来评价某一药物或非手术疗法的效果。有报道尿激酶或t-PA 玻璃体内注射，以激活血块中的纤溶酶原，使血块溶解破碎，还可能增加眼部毛细血管的通透性。其他药物，包括具有活血化瘀作用的复方中药制剂，其疗效有待进一步评价。

2. 物理疗法有报道用超声波治疗玻璃体积血，但实验表明超声波无加速血液吸收的作用。氩激光也曾试用于击射玻璃体内的凝血块，可使血块气化、松解。此外，尚有离子导入方法的尝试。这些方法，在临床上应用不多。

3.手术治疗玻璃体切割除术最适宜于眼外伤(如挫伤、裂伤、穿通伤或破裂伤)引起的玻璃体积血，以及持久的自发性积血或合并视网膜病变的病例。

    (1)外伤性玻璃体积血：
    ①由眼球穿透伤引起时，可实行早期玻璃体切割术。实验和临床研究表明伤后1ｖ2周内手术较为适宜，此期切除眼内的血块和炎性产物能避免血液对创伤修复过程的过度刺激，减少纤维组织增生和牵拉性视网膜脱离发生的机会。
    ②因钝挫伤所致的脉络膜视网膜破裂，若不伴有视网膜脱离，可以等待一段时间。不能自发吸收、影响视力恢复时再考虑手术。
    ③手术中或术后的出血，少量时可不作特殊处理，一般能很快吸收；较多时，可再次手术处理。

(2)自发性玻璃体积血：应根据原发病的特征，决定手术时机。近年认为，糖尿病视网膜病变发生玻璃体积血即是手术适应证，早些手术的效果较好。因为积血阻碍视网膜光凝治疗，而视网膜缺血病变可能继续恶化，及早手术同时进行有效光凝，既能处理并发症，又对控制视网膜缺血有益。其他缺血性病变与此类似。

此外，应用周边部视网膜冷凝术对严重的糖尿病性视网膜病变合并玻璃体积血而又不适合作玻璃体手术的病例，能在一定程度上促进玻璃体血液的吸收，同时凝固了部分视网膜组织，对控制病情有帮助。

出血量少的不需特殊处理，可等待其自行吸收。
2．怀疑存在玻璃体积血仍不吸收时可进行玻璃体玻璃体切割术。
治疗措施
一般保守治疗至玻璃体积血吸收消失，除非玻璃体积血3～6个月以上未吸收者；玻璃体积血，1个月以内不吸收；发生视网膜裂孔或视网膜脱离；出现血影细胞性青光眼。

10 并发症展开

并发症：

1. 玻璃体凝缩玻璃体积血可破坏玻璃体凝胶状态，使黏多糖分解，胶原维聚集，出现液化和凝缩，导致或加重玻璃体脱离。裂隙灯显微镜检查可见凝缩的玻璃体密度增高。若有玻璃体后脱离，则有一明显的界膜样边界与水样的液化玻璃体相接触，可见凝缩玻璃体界面如幔样从上方呈波浪样垂下。

2. 玻璃体炎症大量的玻璃体积血时，血液中炎性细胞可随之进入玻璃体内，引起活化反应，以致临近组织血管扩张，血浆成分渗出到眼内，产生轻度的炎性反应。临床可见前房闪光、瞳孔轻度粘连。

3. 玻璃体机化玻璃体机化有两方面原因：其一为大量玻璃体积血长期不吸收，血浆成分及血中炎性细胞刺激和转化为纤维细胞，在玻璃体内机化形成纤维膜。另一方面，由于视网膜前增殖膜收缩，牵拉视网膜血管或新生血管，使之破裂出血，并进入玻璃体内。玻璃体积血促进增殖发展，形成或加重玻璃体机化。最终导致增殖性视网膜病变并发生牵拉性视网膜脱离。

4.铁血黄色素沉着玻璃体积血逐渐分解，红细胞破坏，其内铁质大量游离，并可沉积在临近的组织，对视网膜产生毒性反应。裂隙灯显微镜下可见玻璃体内棕黄色颗粒样混浊。

    5. 溶血性青光眼此病是一种急性、继发性、开角型青光眼，是由于吞噬血红蛋白的巨噬细胞、血红蛋白、蜕变的红细胞阻塞房角所致。通常发生在玻璃体积血后数天或数周。其临床特征如下：
    ①眼压增高；
    ②房角开放；
    ③滤帘呈红色或棕红色；
    ④房角无新生血管；
    ⑤前房可见红细胞。治疗上首先给予抗青光眼药物，如果药物不能控制高眼压，可考虑前房冲洗和(或) 玻璃体切割等手术治疗。

6.血影细胞青光眼由玻璃体积血后变性的红细胞阻塞房角，使房水排出受阻，引起眼压增高。变性的红细胞呈球形且凹陷，含有变性的血红蛋白，常称为血影细胞。这种细胞与正常的红细胞相比变形能力差，故不能通过滤帘，从而阻塞房角，引起眼压升高。治疗方法同溶血性青光眼。

7.其他包括虹膜红变、白内障等。

11 预后评价展开

12 病程和预后展开

13 诊断标准展开

14 疗效判断标准展开

15 诊断依据展开

16 相关课件展开

17 相关药品展开

18 相关症状展开

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