老年甲状腺功能减退症--掌上医讯

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概述：甲状腺功能减退症(简称甲减，hypothyroidism)系甲状腺激素合成分泌不足或生理效应不足所致的全身性疾病，可发生于任何年龄，耉年人亦不少见。文献报告年龄＞65岁的耉年人中，临床甲减的患病率约为1%ｖ5%，另有5%ｖ15%的人群伴亚临床性甲减，其患病率随年龄增长而增高，住院病人中患病率更高。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：甲状腺激素缺乏对全身所有组织均产生影响，所以症状是多方面的。甲状腺激素缺乏引起的最主要病理生理改变是在全身各组织间隙中含有大量细胞外黏液性物质，该物质是由酸性黏多糖(透明质酸、硫酸软骨素)与蛋白质组合而成的黏蛋白。这种黏蛋白亲水力极强，吸聚大量水分，沉积在各组织间隙中。表现在皮肤上，逐渐被黏蛋白及酸性黏多糖浸润而肿胀，皮肤表面角化、萎缩、毛囊内及汗腺管有角化栓塞呈特异性的— 黏液性水肿―，心肌细胞间被黏蛋白及酸性黏多糖沉着，则间质水肿、心肌张力减退、心脏松弛而扩大，呈心肌假性肥大，重者可心肌纤维断裂，细胞坏死，心包积液。大、小脑及下丘脑亦可有水肿及退行性变。引起智力低下、痴呆、神经萎缩及体温下降等表现。

【病因】

病因：

1.原发甲状腺疾病

(1)自身免疫性甲状腺炎：以慢性甲状腺炎最常见，又称桥本氏甲状腺炎(Hashimotos thyroiditis)，是一自身免疫性疾病，是耉年甲减最主要原因。初起时甲状腺功能正常，有时伴甲亢症群，但后期则常表现为甲减。体内常可测得多种针对甲状腺的自身抗体，但其甲状腺功能减退部分有关；微粒体抗体(实际上为过氧化物酶抗体)的出现可一定程度抑制甲状腺激素的合成；甲状腺球蛋白与其抗体复合物沉积于甲状腺可损害甲状腺和活化—K―细胞。

(2)放射治疗后：多见于 Graves病的放射性碘治疗后，甲减的发生率随时间的延长而增加。许多病例在碘治疗后1年内出现甲减(与剂量有一定关系)，随后每年甲减(与剂量无关)的发生率约为1%ｖ5%。早期甲减与急性放射性甲状腺炎有关，迟发甲减可能与低剂量放射性抑制或破坏DNA，终致甲状腺细胞再生停止。此外，颈部恶性肿瘤的放射线治疗亦可致甲减。

(3)手术治疗：甲状腺癌作甲状腺全切除后； Graves病次全切除术后甲减的发生与残余甲状腺的多少及血供的完整性有关，有报告术后永久甲减的年发生率为1%ｖ2%。

(4)药物：抗甲状腺药物(包括硫脲类和咪唑类)过量；其他如对氨水杨酸，保泰松，过氯酸钾、钴、锂及胺碘酮等亦可致甲减。

2.继发性(下丘脑-垂体性)甲减主要由于垂体病变或垂体附件的病变致TSH分泌减少所致，常见为垂体瘤、垂体手术或放射治疗后、颅咽管瘤及席汉病患者进入耉年。少数可由下丘脑病变致TRH释放不足而引起(表1)。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

实验室检查：
1.一般检查
(1)常有轻中度正常细胞型和正色素性贫血，少数也可见小细胞低色素和大细胞性贫血，但血色素很少＜100g/L，导致贫血的常见原因可能与铁、叶酸和维生素B₁₂缺乏有关，另外甲状腺素可一定程度刺激骨髓造血，甲状腺素的缺乏将使骨髓造血功能处于相对抑制状态。
(2)中重度甲减可见甲状腺甲状腺摄碘率：甲减病人甲状腺很少有放射性碘的沉集，摄碘率低于正常，呈低平曲线。
(3)TSH测定：由于甲状腺激素减少，对垂体TSH反馈抑制作用减低，于是TSH分泌增加，其增加程度反映血中甲状腺素下降程度，是诊断甲减最敏感的指标。用放射免疫测定TSH，正常人多＜10µU/ml，用敏感的免疫放射法测定TSH，正常人多在0.3ｖ5µU/ml，若TSH正常，则基本可排除甲减。轻度甲减(亚临床性甲减或称代偿性甲减：TSH增高，T₃和T₄正常，无甲减的临床表现)TSH在5ｖ15µU/ml；临床甲减TSH多＞20µU/ml。此外，TSH测定对鉴别原发性甲减和继发性甲减也具重要价值，原发性甲减TSH增高，而继发性甲减TSH降低或正常。
(4)T₄和T₃测定：包括TT₄、TT₃、FT₄和FT₃测定。TT₄可通过放射免疫测定，它包括结合和游离T₄两部分，是甲状腺素的直接测定。甲减时，TT₄常＜3µg/dl，早于TT₃的下降；TT₃测定对甲减的诊断价值不大，约30%的临床甲减患者TT₃正常，仅在后期和病重者，TT₃降低＜100µg/dl；反T₃常明显降低，正常值为47±10µg/dl，本病由于T₄、T₃产量均不足，同时T₄转化为T₃倾向增多以代偿甲减，以致反T₃下降，常＜20±8µg/dl；FT₄能直接反应甲状腺功能；是诊断甲减最可靠指标，诊断符合率达100%。FT₃对甲减的诊断价值低于TT₄。对甲减诊断敏感性的顺序一般：TSH?FT₄＞TT₄＞FT₃＞TT₃。
(5)TSH兴奋试验：在TSH不能测定之前常用于鉴别原发性和继发性甲减，目前已很少使用。它通过肌注TSH前后甲状腺吸碘率的变化以了解甲状腺的储备功能，每天肌注TSH 10U，连续3天，肌注TSH前后作甲状腺吸碘率测定(3h及24h)，如甲状腺吸碘率明显升高，提示继发性甲减，不升高者为原发性甲减。本法具有以下缺点：需口服放射性碘和放射性暴露；费用较贵且耗时；可能存在对动物TSH的过敏反应；对继发性甲减患者，可能诱发肾上腺功能不全，如事先未给予糖皮质激素，甚至可能诱发危象。
(6)甲状腺自身抗体测定：与自身免疫有关的甲减(多数为原发性)，体内常可测得数种针对甲状腺的自身抗体，如TSH受体抑制性抗体、微粒体抗体、甲状腺球蛋白抗体和第二胶质抗体等，一些患者中还可检测有TSH受体刺激性抗体，其意义尚不十分清楚。

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：

1.正常甲状腺病态综合征(normalthyroid sick sydrome，ESS)，患者处于正常甲状腺功能状态，而甲状腺功能实验室测定有异常：血清T ₃降低和反T ₃增高，TT ₄正常或降低，TSH不升高。ESS常见于各种急性和慢性非甲状腺疾病或应激，如饥饿、蛋白质和长期能量摄入不足、严重创伤、心肌梗死、慢性肾衰、糖尿病酮症、神经性厌食、肝硬化和败血症等，此时，T ₄在外周组织转变为T ₃减少，而转变为反T ₃增多及甲状腺素与甲状腺结合球蛋白结合减少所致。如反T ₃低，则提示合并有甲减。ESS主要是针对基础疾病的治疗。

2. 慢性肾炎( 水肿型)和肾病综合征慢性肾炎和肾病综合征的临床表现和甲减有相似之处，但肾病患者水肿呈凹陷性，眼底视网膜渗出和出血，尿检有红细胞和蛋白管型及肾功能减退明显等。

3. 贫血病人皮肤苍黄，但甲减患者常对冷敏感更为明显，脑力和体力活动迟钝及脱发等，实验室检查不难鉴别。

4.其他甲减的临床表现变化多端，常以某一较突出的症状而就诊，例如因冠心病或—原因不明―的心脏扩大而就诊心血管科；因声音嘶哑而看五官科；因抑郁、精神失常而看精神科，甚至被收住入精神病院；因嗜睡、运动失调或偏瘫而就诊神经科；因贫血而看血液科等，如对本病没有全面的认识，并熟悉各种不典型症状，随时提高警惕，则易于误诊和漏诊。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：对耉年甲减治疗应十分慎重，用药不当会造成不良后果。由于耉年甲减多合并有冠状动脉硬化及狭窄，心排出血量减少及心肌的血供不足，只能维持低代谢的需要量；如果大量快速地投予甲状腺激素，全身的新陈代谢增强，心肌需要量也相应增加，但狭窄的冠状动脉不能增加灌注血量，满足不了心肌的需要，以致引起心绞痛或心肌梗死。耉年甲减由于延误诊断等原因，长期得不到合理治疗，以致将病程拖得很长(数年或10数年)。因此，肾上腺皮质多有不同程度的受累，当给予超负荷量的甲状腺激素时，全身代谢率增加，对肾上腺皮质激素的需要量也增加，但已部分受累的肾上腺皮质很难产生更多的激素，呈相对性肾上腺皮质激素缺乏，严重者可能引起急性肾上腺皮质功能不全，乃至危象甚至死亡。因此，在病程长、病情重，特别是黏液性水肿昏迷患者，应短期补充一定量的皮质激素。

治疗包括长期的替代治疗和短期的黏液水肿昏迷的抢救治疗。

1.替代疗法治疗原则是甲状腺激素要从极小剂量开始，视病情逐渐增量，维持量多数需持续终生，不可随意中断。甲状腺功能水平不一定要完全正常，保持正常的低限或接近正常的低水平便可。

甲状腺激素的种类有：甲状腺粉(片)、左甲状腺素钠(L- T ₄)和碘塞罗宁(三碘甲状腺原氨酸)，它们的剂量关系为：甲状腺粉(片)40mg相当于左甲状腺素钠(L- T ₄) 100µg相当于L-T ₃37.5µg。碘塞罗宁(T) ₃的作用比左甲状腺素钠(L- T ₄)和甲状腺粉(片)快而强，但作用的时间较短，多用于抢救黏液水肿昏迷。甲状腺粉(片)和左甲状腺素钠(L- T ₄)是替代治疗的首选药物。但由于甲状腺粉(片)是从动物甲状腺中提取的，因此，其生物效价不稳定，故以合成的左甲状腺素钠(L- T ₄)为优。

甲状腺粉(片)：国内应用最多，耉人从极小剂量开始，10mg/d，增加剂量依病情及是否并发心脏病而定，无心脏疾患者每1周递增10mg/d，并发心脏疾患者每2周递增10mg/d，最终剂量可增至40ｖ80mg/d，分2ｖ3次服用。当症状改善，心率及TSH，FT ₄，FT ₃接近正常水平时，将原剂量减少至适当的长期维持量，一般20ｖ80mg/d。治疗过程中如有心悸、心律不齐、心动过速、烦躁、多汗等，可酌情减量或暂停。

L-T ₄制剂或T ₃制剂：左甲状腺素钠(L- T ₄)从25µg/d，L-T ₃从15µg/d开始，分别按25µg/d，15µg/d递增，增量方法同甲状腺片，维持量左甲状腺素钠(L- T ₄)为50ｖ200µg/d，L-T ₃为25ｖ50µg/d。

左甲状腺素钠(L- T ₄)和L-T ₃的混合制剂：左甲状腺素钠(L- T ₄)和L-T ₃按4∮1的比例配成合剂，其优点是有类似内生生理性的甲状腺激素作用。

2.黏液水肿性昏迷的治疗本病虽为少见，但病情危重，必须及时抢救，否则病死率可达50%ｖ70%。一经确诊应立即补充甲状腺激素，可用碘塞罗宁(三碘甲腺原氨酸钠)40µg，每6小时1次，或静注左甲状腺素钠(L- T ₄) 200µg，每6小时1次。以上两药应用3ｖ5天后依病情改成碘塞罗宁40ｖ60µg/d静注，左甲状腺素钠(L- T ₄) 50ｖ70µg/d静注，逐渐再改成口服制剂。如无静脉注射制剂时可鼻饲碘塞罗宁(T ₃) 25ｖ50µg，每6小时1次或左甲状腺素钠(L- T ₄) 100µg，每6小时1次，逐渐减成通常剂量。如果以上药物均找不到时，可用甲状腺粉(片)60mg立即鼻饲，每6小时1次，待患者清醒后逐渐改为口服常规用量。

同时根据患者出现的低血钠、低血糖、低血压休克及其他心、肾功能不全等予以相应的治疗。给予一定量的肾上腺皮质激素也是十分重要的。耉年黏液性水肿患者，体温过低往往是发生昏迷的先兆，个别患者体温可低至21?。耉年甲减体温过低的特点是没有寒战反应，治疗中应注意保温，以防热量进一步丧失。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关检查展开

15 相关症状展开

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