脊髓压迫症--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

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概述：脊髓压迫症是神经系统常见疾患。它是一组具有占位性特征的椎管内病变。有明显的进展性的脊髓受压临床表现，随着病因的发展和扩大，脊髓、脊神经根，及其供应血管遭受压迫并日趋严重，造成脊髓水肿、变性、坏死等病理变化，最终将导致脊髓功能的丧失，出现受压平面以下的肢体运动、反射、感觉、括约肌功能以及皮肤营养障碍，严重影响患者的生活和劳动能力。一般而论，本病若能及早诊断和治疗，其预后甚佳。因此必须普及和提高对脊髓压迫症的认识和重视。
脊髓压迫症(compressive myelopathy)是一组椎管内或椎骨占位性病变所引起的脊髓受压综合征，随病变进展出现脊髓半切综合征和横贯性损害及椎管梗阻，脊神经根和血管可不同程度受累。

1 临床表现展开

临床表现：
1.病程经过及分期急性压迫如外伤性血肿、转移癌、硬脊膜外脓肿，起病急骤，进展迅速，在数小时至数天内脊髓功能便可完全丧失。急性脓肿患者常以高热寒战起病。慢性压迫如良性肿瘤、先天性畸形等，起病极为缓慢，早期症状多不明显，或仅有相应部位的不适感，轻微疼痛，又非持续，往往不足以引起患者的注意。
多数患者是因疼痛较剧或肢体力弱、疼痛部位固定，局限于受累神经根分布的皮节区域，疼痛异常难忍，被描述为疼痛，改变体位时可加重或减轻。因而患者常常只取一种姿势。在间歇期内可完全正常，或在疼痛部位出现感觉异常，如麻木、蚁走、虫爬、寒冷、针刺、发痒、沉重等感觉。当压迫进一步进展，疼痛加剧，变为持续性、双侧性，以致可以较广泛。神经根受压到一定程度时，其传导功能逐渐低下以致丧失，出现感觉减退或消失。由于相邻的上、下两个感觉神经根所支配的皮节有重叠，故神经根损害所出现的节段性疼痛、疼痛，呈某一个肢体或半身的弥漫痛或烧灼样、针扎样痛。当髓外压迫波及脊椎时，可产生脊椎椎体性痛，表现为背部感觉障碍，即痛、感觉障碍是关节呈强直状态。
(5)自主神经功能障碍：脊髓胸1～腰2的灰质侧角内有交感神经细胞，在骶段内则有副交感神经细胞。当受压时或与高级中枢失去联系时，出现多汗、无汗、血管舒缩和立毛脊髓压迫症的临床表现
(1)颈段病变：颈段病变的特点是：四肢都有瘫痪，下肢属上运动神经元性瘫痪，上肢
    1．急性疼痛部位固定，局限于受累神经根分布的皮节区域。疼痛剧烈难忍，被描述为疼痛加剧，改变体位可使症状减轻或加重，有时出现相应节段束带感。随着病情进展，神经根症状可由一侧、间歇性转变为双侧、持续性。早期可发现感觉障碍：脊髓丘脑束受累产生对侧躯体较病变水平低2～ 3个节段以下的痛温觉减退或缺失，压迫平面高者症状明显。脊髓感觉传导纤维有一定的排列顺序，有助于髓内外病变鉴别。髓外病变感觉障碍自下肢远端向上发展至受压节段；髓内病变早期出现病变节段支配区分离性感觉障碍，累及脊髓丘脑束时感觉障碍自病变节段向下发展，鞍区(S3～5)感觉保留至最后受累，称为“马鞍回避”；后索受累产生病变水平以下同侧深感觉减弱或缺失。晚期表现脊髓横贯性损害，病变水平以下各种感觉缺失。
    (3)运动障碍：一侧锥体柬受压引起病变以下同侧肢体痉挛性痉挛性痉挛性括约肌功能障碍较早出现，圆锥以上病变早期出现皮肤干燥及脱屑，指／趾甲失去光泽，皮下组织松弛，容易发生压迫性溃疡(压疮)。C8～ T1的灰质侧角内有睫状脊髓中枢，损害时产生Horner综合征，为一有价值的定位体征。
    (6)脊膜刺激症状：多因硬膜外病变引起，表现为脊柱局部自发痛、叩击痛，活动受限如颈部抵抗和直腿抬高试验阳性等。

2 病因和发病机制展开

发病机制：脊髓深藏在骨性的椎管腔内，其组织结构和生物学特性与脑组织相类似，含水分丰富，质软而脆弱，不可压缩性，对血氧缺乏较为敏感等特性。这些特性决定了脊髓对压迫性和缺血性损害的病理变化和临床特征。从发病机制上看，不同的压迫因素及其发展速度，决定了临床表现。

一般说来，任何一种压迫病因对脊髓的影响总是两方面的，一是机械压迫，二是血供障碍。机械因素引起的作用快，几乎立即出现症状，致伤性强，压迫解除后功能恢复慢，常需数小时、数天以后才能逐渐恢复。脊髓本身的各种组织对压力的耐受性亦有所不同，灰质的耐受性一般比白质大。传导束中的粗神经纤维对压迫的耐受性比细纤维差，故容易受损。触觉和本体感觉的神经纤维较粗(直径12ｖ15δm)，痛觉和温觉的神经纤维较细(直径2ｖ5δm)，故当两者同时受压时，前者出现症状较早，但解除压迫后，恢复也较快、较完全。一般而言，从脊髓受压至发生完全性功能障碍的过程越长，完全性功能障碍持续时间越短，在解除压迫后功能恢复也越快、越完全。血供障碍因素的作用慢，阻断血供需1ｖ5min后方出现症状，恢复血供后功能恢复也快。但若供血完全阻断超过10min，脊髓将产生严重缺血，功能难以恢复。脊髓受压早期，血循环障碍是可逆的，但压迫程度加剧和时间过久后，即变为不可逆。动脉受压后其分布区供血不足，引起脊髓变性和软化而静脉受压后发生淤血，引起脊髓水肿，从而加剧脊髓受压和损害。在耐受缺血方面，白质比灰质耐受性强，细纤维比粗纤维强。

由于致病因素发展速度的快慢不同，脊髓压迫可分为急性、亚急性和慢性3种类型。

1.急性压迫多因损伤(此处指损伤后椎管内血肿形成或骨折片压迫脊髓而言)、转移性肿瘤、急性硬脊膜外脓肿、椎管内出血等原因引起。

其占位体积在较短时间内(1ｖ3天)便超过了压迫部位脊髓腔的储备间隙，便出现下述病理变化。通常静脉血回流首先受阻，静脉压增加导致水分过多地渗透到血管外，细胞间水分增多，受压区域的神经细胞、胶质细胞以及神经轴突水肿肿胀，脊髓体积增大，加剧了压迫。病变进一步发展招致动脉供血障碍，细胞组织缺氧，产生代谢障碍，酸性产物积聚，细胞膜通透性增加，细胞内、外钾、钠离子交换遭到破坏，细胞内钙超载，细胞器发生溶解等一系列生物物理变化。Fchlings等通过多因素回归分析，发现脊髓损伤程度和缺血程度与损伤后轴突传导功能显著相关，最终将导致脊髓功能完全障碍。

显微镜下可见细胞体及其轴突水肿，细胞间液增加，细胞及纤维变性、软化、断裂、溶解液化和坏死。最终形成纤维结缔组织样瘢痕与蛛网膜、硬脊膜粘连，脑脊液循环受阻。受压平面以下的脊髓则因与中枢部分失掉联系，细胞逐渐发生萎缩性变化，神经纤维发生脱髓鞘，脊髓体积缩小，与蛛网膜有不同程度粘连。

上述病理变化发展至终结，是脊髓功能丧失的病理基础。压迫的程度不同和压迫的阶段不同，变化也不一样，若压迫程度较轻或较早期，细胞仅有水肿和轻度水肿样变，此时如能解除压迫，损害是可逆的。当细胞器已经溶解、胞体与胞突发生断离，则纵然解除了压迫因素，功能也难以恢复。一般在受压的中心区病变最为严重。

2.慢性压迫此为椎管内良性肿瘤如神经鞘瘤、脊膜瘤、脂肪瘤、良性畸胎瘤、囊肿等以及脊柱结核和某些先天性脊柱畸形引起。由于病变发展速度缓慢、脊髓非骤然受压，在病变缓慢发展的同时，脊髓逐渐地、程度不同地获得适应和代偿能力，或因侧支循环的建立而获得足够的血液供应，并可借椎管内脂肪组织消失，椎管扩大，椎板、椎弓根和椎体的变薄，骨质受侵蚀等变化，使脊髓受压得到减轻。

慢性受压的病理变化与急性受压者截然不同。压迫病因可存在相当时间，脊髓腔已完全阻塞，而脊髓仍可无明显水肿肿胀。相反，脊髓变得细小，甚者，其大小仅及原有的一半或更小。脊髓被推向一边成弓形弯曲，受压部位呈现一凹形压迹，其大小深浅随占位病变大小形状而异。其表面可见轻度充血，与蛛网膜有不同程度粘连。神经根被牵拉或压迫，此系根痛和节段性感觉或运动障碍的病理基础。

上述病理变化决定了慢性脊髓受压的下列临床特征。

(1)代偿性：脊髓受压过程缓慢而逐步获得适应与代偿能力，在相当长一段时间(数月至1年以上)可不出现临床症状。随着压迫的加剧其症状的出现亦常井然有序。髓外的压迫常首先出现神经根刺激或损害症状。亦可因压迫紧邻的传导束而出现相应的损害症状。随后则为脊髓受压侧的半切症状，最后导致脊髓功能完全障碍。全过程往往长达1ｖ2年以上。上海第二医科大学附属仁济医院神经外科有2例女性神经鞘瘤患者，病变分别为4年及7年。经检查证实椎管腔完全阻塞，但患者仍能操理家务，上下楼梯。手术所见脊髓已被压迫成原有大小的1/3左右。此足以说明脊髓对慢性压迫的耐受性和代偿能力。

(2)波动性：慢性脊髓受压病程长，其临床症状总的趋势是不断加重的。但亦见某些病例在某一症状或一组症状出现之后稳定相当时期而不再加重，甚至可有缓解或减轻现象。重而复轻、轻而复重，可有反复。这种症状的波动，常见于肿瘤的囊性变，血管性肿瘤和椎间盘突出症、部分神经鞘瘤患者亦有波动性的临床表现。有的是由于接受了药物和物理治疗症状得到缓解的。症状的波动若画曲线表示，波峰总是一次比一次高，或者还伴有新的症状或体征出现。最终必将出现脊髓功能的完全性损害。

(3)节段性：脊髓的运动和感觉神经具有节段性特点。不同节段的脊髓受压出现不同部位的运动、感觉和反射障碍。髓外压迫病变早期出现的根痛、—肉跳―，是这种节段装置遭受刺激的表现和特点。

(4)多发性：肿瘤引起的脊髓压迫以单发者多见。但亦偶见多发性肿瘤同时或相继压迫脊髓的不同平面，如多发性神经纤维瘤病和转移性肿瘤。此外，蛛网膜囊肿、炎性肉芽肿亦有多发者。

3.亚急性压迫其表现介于急性与慢性压迫之间，不再赘述。

【病因】

病因：以肿瘤最为常见，约占脊髓压迫症总数的1/3以上。脊柱损伤的椎体脱位、骨折片错位及血肿，炎性及寄生虫性肉芽肿、脓肿，椎间盘突出，脊髓血管畸形以及某些先天性脊柱病变等均可引起脊髓压迫。

1. 肿瘤

(1)起源于脊髓组织本身及其附属结构：占绝大多数，包括来自脊神经、脊髓膜、脊髓内胶质细胞、脊髓血管及脊髓周围的脂肪结缔组织的肿瘤。其中近半数(约47.13%)为神经鞘膜瘤，包括少数的神经纤维瘤，其次为脊膜瘤。被认为是恶性的脊髓内胶质瘤仅占10.87%左右。此外，某些先天性肿瘤，如皮样囊肿、上皮样囊肿及畸胎瘤等亦有发生。脊髓硬膜外脂肪组织丰富，因此脂肪瘤的发生亦不少见。肿瘤可发生于椎管腔的任何部位，但神经鞘膜瘤以胸段多见，先天性肿瘤则以腰骶部为多。

(2)起源于脊柱和其他器官的恶性肿瘤：亦可侵犯、转移到椎管内而累及脊髓。其中以肺、乳房、肾脏、胃肠道的恶性肿瘤为常见，亦偶见淋巴瘤、白血病侵及脊髓而发生脊髓压迫症状者。

2. 炎症周身其他部位的细菌性感染病灶经血行播散，脊柱邻近组织的化脓性病灶的直接蔓延以及直接种植(—医源性―)等途径，均可造成椎管内急性脓肿或慢性真性肉芽肿而压迫脊髓，以硬脊膜外多见，硬脊膜下和脊髓内脓肿则极罕见。非细菌性感染性脊髓蛛网膜炎，以及损伤、出血、化学性的如药物鞘内注射等和某些原因不明所致的蛛网膜炎，则可引起脊髓与炎性蛛网膜粘连，甚者蛛网膜形成囊肿而压迫脊髓。此外，某些特异性炎症如结核、寄生虫性肉芽肿等亦可造成脊髓压迫。

3.损伤脊柱损伤时常合并脊髓损伤，而脊柱损伤又可因有椎体、椎弓和椎板的骨折、脱位、小关节交错、椎间盘突出、椎管内血肿形成等原因而导致脊髓压迫。

4. 脊髓血管畸形多因先天性胚胎发育上的异常所致。后天疾患如炎症、损伤、动脉硬化症等能否引起脊髓血管畸形迄今尚无有力的资料证实。脊髓血管畸形造成脊髓功能障碍的原因，除畸形血管的扩张膨胀具有压迫作用外，还因动脉短路、静脉淤血导致脊髓缺血性损害。

5.椎间盘突出又称髓核突出，亦属较常见的脊髓压迫原因，常因过度用力或脊柱的过伸、过屈运动引起。有谓因打喷嚏或用力咳嗽而导致椎间盘突出者，此乃实属罕见。椎间盘突出亦可因髓核本身的脱水耉化所致，可无明显损伤因素，多发生于颈下段，可以同时有一个以上髓核突出，病程长，症状进展缓慢，此乃属脊柱退行性病变的一部分。

6.其他某些先天性脊柱疾患，如颅底凹陷、寰椎枕化、颈椎融合症、脊柱裂、脊膜脊髓膨出、脊柱佝偻侧突畸形以及严重的肥大性脊柱骨关节炎等均可造成脊髓压迫。

神经系统症状和体征。脊髓受压产生病变的性质和速度可影响代偿机制发挥的程度，急性压迫通常无充分代偿时机，变性萎缩，静脉受压淤血则导致脊髓水肿。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

实验室检查：脑脊液检查：腰椎穿刺测定脑脊液动力变化和常规、生化学检查是诊断脊髓压迫症的重要方法。
1.脑脊液动力改变当压迫性病变造成脊髓蛛网膜下隙阻塞时，颅内压不能传递到阻塞水平以下的脊髓蛛网膜下隙。因此出现阻塞水平以下的脊髓蛛网膜下隙压力低下，有时甚至测不出。偶见压力正常甚至升高者，这多属部分或没有阻塞的病例。完全阻塞者压力一般均低，且不见脑脊液平面的波动。脑脊液压力的病理性改变对诊断脊髓压迫症和蛛网膜下隙阻塞意义很大。
脑脊液动力检查大致有3种结果：
    ①脊髓蛛网膜下隙无阻塞；
    ②部分阻塞；
    ③完全阻塞。马尾部病变(肿瘤)作腰椎穿刺时针头有刺入肿瘤的可能，这时得不到脑脊液，若有液体可能为肿瘤囊液，颜色一般呈黄色，较黏稠，其压力不受动力试验的影响，不要误认为是蛛网膜下隙的完全阻塞。此时应选择上一个或两个椎间隙重新穿刺，如获得脑脊液，则可借此判断病变部位。肿瘤体积的大小是导致蛛网膜下隙阻塞的主要因素，但肿瘤周围的蛛网膜是否有粘连亦有重要影响。此外，胸椎的管腔比腰段和颈下段为狭小，同样大小的肿瘤在胸段比腰段、颈段更早引起完全性阻塞。
2.肿瘤有出血坏死者红细胞和白细胞可有增加。
3.肿瘤性压迫比非肿瘤性压迫蛋白质含量高，尤其是神经鞘膜瘤，多生长在蛛网膜下隙，其脑脊液蛋白质含量又比其他类型肿瘤为高。脊髓压迫症引起脑脊液蛋白质含量的增高，亦可因为脊髓供应血管受压迫而淤血缺氧，使血管壁的通透性增加，蛋白质渗出增加；还可因蛛网膜下隙阻塞，使远侧的脑脊液不能参与正常的循环，少量被吸收而浓缩所致。
应该指出，腰椎穿刺作脑脊液动力学检查时，由于可能引起肿瘤位置的移动(如神经鞘膜瘤)，使脊髓压迫症状突然加重或疼痛加剧，事前必须估计到。

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：

1.脊髓压迫与非压迫的区别脊髓压迫症的早期常有根痛症状，因此，需与能引起疼痛症状的某些内脏疾病相鉴别，例如心绞痛、胸膜炎、胆囊炎、胃或十二指肠溃疡以及肾结石等。通常是一时性混淆，一般经对症药物治疗和神经系统检查发现有脊髓损害的体征，便可鉴别。当出现脊髓受压体征之后则需进一步与非压迫性脊髓病变相鉴别。

(1) 脊髓蛛网膜炎：本病起病缓慢，病程长，症状时起时伏，亦可有根痛但范围常较广泛。缓解期内症状可明显减轻甚至完全消失。脊柱X线平片多正常。脑脊液动力试验多呈现部分阻塞，伴有囊肿形成者，可完全阻塞。脑脊液白细胞增多，蛋白质可明显增高。脊髓造影可见造影剂在蛛网膜下隙分散成不规则点滴状、串珠状，或分叉成数道而互不关联。形态特殊，易于识别。

(2) 急性脊髓炎：起病较急，常有全身不适、发热、肌肉酸痛等前驱症状。脊髓损害症状往往骤然出现，数小时至数天内便发展到高峰。受累平面较清楚易检出，肢体多呈松弛性瘫痪，合并有感觉和括约肌功能障碍。应与无明显外伤的急性椎间盘突出作仔细鉴别。脊髓炎者脊髓蛛网膜下隙无阻塞，脑脊液白细胞数增多，以单核及淋巴细胞为主，蛋白质含量亦有轻度增高。若细菌性所致者以中性白细胞增多为主，蛋白质含量亦明显增高。

(3) 脊髓空洞症：起病隐袭，病程长。早期症状常为手部小肌肉的萎缩及无力。病变多见于下颈段及上胸段，亦有伸展至延髓者。多数病例属脊髓胚胎发育异常。病变特征是在脊髓中央管附近有一长形空洞，其周边有神经胶质增生。因此临床表现的主要特点是病变水平以下感觉分离，即痛、温度觉缺失，触觉及位置、振动觉保存。下肢有锥体束损害体征。根痛少见，皮肤营养改变常很显著。可有家族史。腰穿无阻塞现象，脑脊液检查一般正常。

(4)脊柱骨关节肥大性改变：多见于中年以上患者。病变以颈下段及腰段最常见。颈段者初期有上肢手部麻木或肩部酸痛、沉重感等症状，棘突或棘突旁有压痛。症状常因颈部位置不当而加重，严重者出现手掌肌群萎缩。弹指(Hoffmann)试验阳性。转动头位时可发生头晕或眩晕等椎基动脉缺血症状。X线平片可见明显骨关节肥大性改变，脊柱生理弯曲消失，呈强直状，腰椎常见侧突。脑脊液检查一般正常。部分病例可伴有椎间盘突出，蛛网膜下隙呈不完全阻塞现象，脑脊液蛋白质含量亦相应增加。

(5)肌萎缩性侧索硬化症：为一种变性疾病。病变主要累及脊髓前角细胞、延髓运动神经核及锥体束。因此以运动障碍为主，一般无感觉障碍。早期可有根痛，其特征性表现是上肢手部肌肉萎缩和舌肌萎缩，严重者有构音困难。病变以上运动神经元为主时，腱反射亢进。脊髓腔无阻塞，脑脊液常规、生化检查正常。

    (6) 脊髓压迫症合并几种少见的临床症状：
    ①压迫病变在高位颈段时，常伴有脑神经麻痹，特别枕大孔区脊颅型肿瘤，如出现声音嘶哑、吞咽困难、耸肩无力，当三叉神经脊髓束受压迫时则有头面部痛觉减退，角膜反射减弱。偶见于多发性神经纤维瘤病，脊髓肿瘤同时伴有位听神经瘤者。
    ②水平眼震亦多见于脊颅型肿瘤，由于压迫内侧纵束(该束主要协调眼球运动，可自中脑下达T ₁水平)，或因病变影响小脑，或血循环障碍导致水肿等。
    ③ 脊髓肿瘤伴有视盘水肿，以腰骶部肿瘤较常见，但总发生率并不高。临床检查除发现脑脊液蛋白质增高外，颅内并无异常，肿瘤切除后视盘水肿消失。可能原因为肿瘤影响了脑脊液吸收或同时伴有脑脊髓病理性分泌增加所致。

上述少见情况，在鉴别诊断时宜注意。

2.脊髓压迫平面定位早期的节段性症状，如根痛、感觉过敏区、肌肉萎缩以及腱反射减退或消失，均有助于压迫平面的定位。因此必须熟悉脊髓节段与脊柱关系，脊髓节与支配的肌肉、各浅反射和肌腱反射中枢的节段位置。此外感觉障碍平面对定位亦属重要。一般说，感觉减退较轻区与感觉过敏带之间的界线，代表受压节段的上缘。而能引起防御反射区域的上界常可代表脊髓受压的下缘。脊髓造影或CT、 MRI检查则可准确做出定位诊断。

3.髓内压迫与髓外压迫的鉴别临床症状出现的顺序可作鉴别的参考，如根痛，运动、感觉障碍的向心与离心发展，括约肌功能障碍的早晚等等。但仅凭临床鉴别，有时难免出现较大误差，因此手术前还得靠脊髓造影、CT或 MRI检查来确定(表1)。

4.确定压迫病因性质对病变性质的分析，有助于手术前准备和预后估计。一般髓内或髓外硬脊膜下压迫以肿瘤为最常见。髓外硬脊膜外压迫，则多见于椎间盘突出，腰段、颈下段多见，常有外伤史。炎性压迫，如硬脊外脓肿，发病快，伴有发热等其他炎症特征。血肿压迫，常有外伤史，症状、体征进展迅速。转移性肿瘤，如肉瘤、淋巴肉瘤等，起病较快，根痛明显，脊柱骨质常有明显破坏。综合病史、临床体检和辅助检查资料，认真分析，多数病例手术前可得出正确诊断。

诊断及鉴别诊断
    1．诊断首先明确脊髓损害为压迫性或非压迫性；再确定脊髓受压部位及平面，进而分析压迫是位于髓内、髓外硬膜内还是硬膜外以及压迫的程度；最后研究压迫性病变的病因及性质。
    (1)纵向定位：根据脊髓各节段病变特征确定(如本章第一节所述)。早期节段性症状如神经根痛、感觉减退区、腱脊髓蛛网膜炎导致的病损常不对称，症状时轻时重，感觉障碍多呈根性、节段性或斑块状不规则分布，压颈试验可有梗阻，蛋白含量增高；椎管造影显示造影剂呈滴状或斑块状分布。硬膜外病变多为转移癌、(腰段、颈下段)椎间盘突出。转移癌进展较快，根痛及骨质破坏明显。急性压迫多为外伤性急性脊髓炎：急性起病，病前多有淋巴细胞为主，蛋白质含量正常或轻度增高，脊髓MRI有助于鉴别。
    (2)脊髓空洞症：起病隐匿，病程时间长，早期症状多见于下颈和上胸脊髓节段，亦可扩延至延髓。典型表现为病损节段支配区皮肤分离性感觉障碍，病变节段支配区肌萎缩，神经根痛少见，皮肤营养障碍改变明显。MRI可显示脊髓内长条形空洞。
    (3)亚急性联合变性：多呈缓慢起病、出现脊髓后索、侧索及周围神经损害体征。血清中维生素B₁₂缺乏、有恶性贫血者可确定诊断。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

10 并发症展开

11 病程和预后展开

【预后】

预后：脊髓压迫症的预后取决于以下几种因素。

1.压迫病因的性质及其可能解除的程度髓外硬脊膜下肿瘤一般均属良性，能完全切除，其预后比髓内肿瘤和不能全切除的其他类型肿瘤为好，脊髓功能可望完全恢复。对可能切除的髓内肿瘤和血管畸形，除少数术后症状加重外，多数病例手术后症状可获相当满意的恢复，单纯作椎板切除，疗效短暂，亦有术后加重者。转移性肿瘤手术效果极差。蛛网膜囊肿、椎间盘突出(胸椎间盘突出手术疗效差)以及能完全切除的某些硬脊膜外炎性或寄生虫性肉芽肿，其手术疗效亦令人满意。因外伤所致的硬膜外血肿及其他异物造成的脊髓压迫，均应尽早施行手术切除，其疗效常取决于脊髓原发损伤的性质及程度。

2.脊髓功能障碍的程度在解除压迫之前脊髓功能尚未完全丧失者，手术效果大多良好，而术前脊髓功能完全丧失者，手术效果大多不佳。换句话说，术前脊髓功能障碍愈轻，其疗效愈佳，反之亦然。普遍认为当脊髓功能完全障碍超过半年以上者，即使压迫病变能完全解除，其功能恢复亦不满意。但亦有个别病例完全瘫痪已1年以上，手术解除压迫后，脊髓功能仍获得相当恢复。这充分说明脊髓对慢性压迫具有极好的耐受能力。因此，对那些脊髓功能已完全消失但压迫可能完全解除的病例，不应放弃治疗及失去信心。亦有认为瘫痪肢体仍处于痉挛性者，如能解除压迫均有一线恢复的可能。

3.脊髓受压平面的高低一般而言，高位的压迫比低位压迫预后差。但亦曾遇到同样大小的肿瘤，在下颈段比胸段手术效果更佳者，这可能是胸段椎管腔比下颈段椎管腔狭窄，手术时脊髓遭受损伤机会较大有关。

4.压迫病因解除的早晚。

5.急性压迫与慢性压迫急性压迫，脊髓的代偿功能来不及发挥，因此比慢性压迫预后为差。

6.解除压迫后脊髓功能恢复程序一般浅感觉恢复较快，少数病例当压迫解除，痛觉即时有一定程度恢复，或感到原有的束紧感消失。感觉恢复总是自上而下，而运动障碍的恢复往往自指(趾)端开始，括约肌功能障碍的恢复出现最晚。若术后1个月以上脊髓功能不见丝毫进步者，提示预后不良。

脊髓压迫症预后的影响因素很多，如病肿瘤多为良性，手术彻底切除预后良好；髓内肿瘤预后较差。通常受压时间愈短，脊髓功能损害愈小，愈可能恢复。急性脊髓压迫因不能充分发挥代偿功能，预后较差。

12 诊断依据展开

13 相关课件展开

14 相关检查展开

15 相关症状展开

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