MPA能特异性地抑制 淋巴细胞嘌呤从头合成途径中次黄嘌呤核苷酸脱氢酸(1MPDH)的活性，因而具有强大的抑制 淋巴细胞增殖的作用，尤其对EB病毒诱导的B 淋巴细胞母细胞转化抑制作用更强，但对其他快速分裂的细胞抑制作用较弱。MPA能抑制人T 淋巴细胞对有丝分裂增殖反应，抑制人B 淋巴细胞对T细胞依赖和T细胞非依赖性抗原的增殖反应，抑制美洲商陆抗原诱导B细胞多克隆抗体的产生，抑制记忆B细胞参与的抗破伤风类毒素IgG抗体的产生。MPA对白细胞-内皮细胞间的相互作用也有影响，能使T细胞与内皮细胞间的黏附力下降，不能穿过内皮达到炎症局部，因而具有潜在的浸润阻断活性。在动物模型中，MPA能明显抑制Th2型细胞因子的表达，而对Th1型细胞因子的表达则不影响。

霉酚酸吗啉乙酯是霉酚酸(mycophenolic acid，MPA)的2-吗啉基乙酯化产物。MMF口服吸收迅速，并转化为活性代谢产物MPA，MPA继而在肝脏内代谢形成失活的霉酚酸葡糖苷酸(MPAG)。MPA的平均相对生物利用度为94%，口服后C _max为1h，12h内MPA的血浆浓度低于2.5μg/ml。半衰期约为16h。一般在用药第7天达到稳态血清浓度。MPA97%与血浆白蛋白结合。MPA主要经肾脏清除，90%以上以MPAG的形式从尿中排泄，少量从粪便中排出。

自身免疫性疾病如 天疱疮、大疱性类 天疱疮、 系统性红斑狼疮(SLE)、 银屑病等。

对本药或MPA过敏者禁用。

MMF具有较好的耐受性，尚无报道证实其具有肾毒性与肝毒性；但少数患者可有一过性肝酶升高。主要的不良反应有：
    1.胃肠道反应：较轻微，主要有 恶心、 呕吐、 腹泻、 便秘及 消化不良，偶可发生严重不良反应如胆囊炎、 出血性 胃炎、肠 穿孔、胰腺炎及 肠梗阻。
    2. 骨髓抑制：发生率7%～35%。包括 贫血、 白细胞减少及 血小板减少，其中以 贫血和 白细胞减少最常见。
    3. 肿瘤：接受MMF治疗的患者可发生非黑素瘤性皮肤 肿瘤，且易发生 淋巴瘤和淋巴增殖性疾病。
    4.感染：MMF可引起机会性感染。最常见的是 巨细胞病毒感染，其次为HSV感染、 带状疱疹及 念珠菌感染。

慎用：(1)孕妇。(2)严重的活动性消化性疾病。(3) 骨髓抑制(含严重的 中性粒细胞减少症)。(4)伴有次黄嘌呤-鸟嘌呤转磷酸核糖激酶遗传缺陷的患者。

每次0.5～1.5g，每天2次，单用或与糖皮质激素合用。

1.与其他免疫抑制药联合应用时，增加 淋巴瘤和其他 恶性肿瘤(特别是皮肤癌)发生的危险。免疫系统过度抑制也可能增加被感染的机会。
    2. 阿昔洛韦、 更昔洛韦与本药合用，MPA的血药浓度没有显著改变；而肾功损害的患者在合用时， 阿昔洛韦或 更昔洛韦浓度升高。
    3. 磺吡酮可能干扰本药从肾小管分泌，合用时本药的毒性增加。
    4.与含镁或铝的抗酸剂(如 氢氧化镁、 氢氧化铝)同服，本药的吸收减少。
    5.松果菊可兴奋免疫系统，可使本药的药效降低。
    6.铁剂可使本药的吸收减少、药效下降。
    7.与能干扰肠肝循环的药物(如 考来烯胺)同用，可能会降低本药的药效。
    8.不能排除长期服用本药后改变口服避孕药的药动学参数的可能性。这可能导致口服避孕药的药效降低。
    9.用药期间不应接种减毒活疫苗，使用其他疫苗也可能无效。