妊娠呕吐--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：妊娠呕吐(vomiting of pregnancy)是指孕妇在早孕期间经常出现择食、食欲不振、轻度恶心呕吐、头晕、倦怠，称为早孕反应，一般于停经40天左右开始，孕12周以内反应消退，对生活、工作影响不大，不需特殊处理。而少数孕妇出现频繁呕吐，不能进食，导致体重下降，脱水，酸、碱平衡失调，以及水、电解质代谢紊乱，严重者危及生命。发病率为0.1%ｖ2%，且多见于初孕妇，早孕时多见，极少数症状严重，可持续到中、晚期妊娠，预后多不良。恶性呕吐(pernicious vomiting)是指极为严重的妊娠剧吐，患者可因酸中毒、电解质紊乱、肝肾功能衰竭而死亡。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.妊娠引起的血浆绒毛膜促性腺激素(HCG)水平急速升高鉴于恶心、呕吐等早孕反应发展和消失的过程恰与孕妇血中HCG值上升和下降的时间吻合；滋养细胞疾病、多胎妊娠等情况孕妇血中HCG值显著更高，妊娠呕吐程度亦较重，妊娠剧吐的发生率增加，但一旦妊娠终止(即使是剧烈呕吐症状最重时)，症状立即消失。因而目前公认妊娠剧吐与血中HCG水平增高关系密切。但症状的严重程度个体差异很大，且不一定与HCG含量成正比。Goodwin等(1994)报道有妊娠剧吐者血浆总的HCG和?-HCG亚单位的浓度显著高于无呕吐症状的对照组。如今HCG的血浆浓度太高或上升太快已被公认是妊娠剧吐发病的一个主要因素。妊娠滋养细胞疾病和双胎妊娠时并发妊娠剧吐者较多见，这一事实也与该学说相符。

2. 甲状腺功能亢进症或甲状腺刺激妊娠剧吐妇女伴发— 亚临床甲状腺功能亢进症― 或—生化甲亢―( 甲状腺功能的生化指标升高)已有众多文献记载。Leunen等报道他们住院的妊娠剧吐病人中23%孕妇表现甲状腺兴奋，这种甲状腺功能亢进症( 甲亢)不同于一般甲亢。其一，病人没有经典的甲亢症状与体征，只是甲状腺功能的生化指标升高(故人们称之为—生化甲亢―)。其二是没有甲状腺抗体，不同于自身免疫性甲亢。

Hershman等(1999)认为HCG有刺激妊娠剧吐或妊娠剧吐，其中2次妊娠过程中检查(生化指标)发现暂时性妊娠剧吐妇女血浆妊娠剧吐组中呈正相关，而促甲状腺素(TSH)与HCG呈负相关。

Leylek等(1999)除报道与Tareen相同的结果外，还进一步报道了病例组的免疫参数中血清IgG、IgM、补体C3、补体C4和血中淋巴细胞计数显著高于对照组，而妊娠剧吐伴甲亢组其?-HCG、IgG和IgM较无甲亢的妊娠剧吐组显著较高。这个结果提示妊娠剧吐(伴有或无甲亢)时的?-HCG的活性作用及甲状腺的兴奋可能有机体免疫机制的参与。

Panesar等(2001)则提出异议，他们认为很可能HCG不独立地参加妊娠剧吐的病因学，而可能是通过它刺激(兴奋) 甲状腺的能力间接地参与妊娠剧吐的发生。

3.心身因素心身因素(psychosomatic factors)或称心理因素，一直被认为是妊娠剧吐的发病因素之一。临床上观察到有些神经系统功能不稳定、精神紧张的孕妇，妊娠剧吐多见，说明本病可能与大脑皮质和皮质下中枢功能失调，致使下丘脑自主神经功能紊乱有关。Hasler(1999)研究了五羟色胺(5-HT)受体生理与妊娠呕吐的关系，结果证明5-HT受体分布在中枢神经系统和内脏，并且参与妊娠剧吐的发病。他的研究发现，在5-HT受体亚型中，5-HT ₄激动药在胃软瘫和胃功能性消化不良的恶心、呕吐病人呈现前激酶的性质，相反地5-HT ₄拮抗药在实验模型上有抗呕吐活性。Leeners等(2000)的一个研究表明心身因素确与妊娠剧吐有关。不仅与它的发病有关，而且与症状程度和症状持续时间有关，他们的研究也表明，当将心身因素作为妊娠剧吐的一个原因放入治疗考虑时，治疗结果较孤立的肉体治疗效果更好。

4.幽门螺杆菌与妊娠剧吐的关系近年来的研究发现幽门螺杆菌与妊娠剧吐的关系密切。1998年Yoinis等报道2例孕早期妊娠剧吐病人因不相关的原因口服红霉素，结果意外地发现妊娠剧吐很快得以改善，所有症状全部消失，而这两位孕妇幽门螺杆菌血清学试验均阳性，这与当时已有的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)与妊娠剧吐相关的报道相符。后来的许多研究都证明幽门螺杆菌感染是妊娠剧吐的重要原因之一。

Hayakawa等(2000)通过对34例妊娠剧吐患者与29例对照组的血浆Hp抗体试验相比较，病例组H.pylori IgG抗体阳性率是47.5%，而对照组是20.6%， P＜0.0005；PCR揭示H.pylori基因组阳性率61.8%，而对照组为27.6%， P＜0.000001，更进一步证实幽门螺杆菌慢性感染是妊娠剧吐的重要病原因素。

除以上发病有关因素外，有几个关于性别因素的报道，称发现孕早期妊娠剧吐无论住院与否，新生儿女婴的比例较高，是否性别的不同与妊娠剧吐的发生有某种关系尚不清楚。概括地说，妊娠剧吐病因虽至今尚不十分清楚，但近十年来的研究结果使人们相信，妊娠剧吐是一种多因素疾病，妊娠引起的激素改变合并同时存在的胃肠动力失调是主要因素，幽门螺杆菌感染是妊娠剧吐的一个诱发因素。如Simpsondeng等(2001)所说的，妊娠剧吐的发病是生物学的、精神心理学的和社会经济学的复合因素所引起的。

【病因】

病因：尚未明确，可能与下列因素有关：

1.内分泌因素

(1)绒毛膜促性腺激素(HCG)水平增高：目前认为呕吐消失。但病情轻重与血HCG水平并不一定呈正相关。

(2) 甲状腺功能改变：妊娠剧吐患者60%有短暂的甲状腺功能亢进。甲状腺激素升高一方面是由于HCG浓度升高刺激甲状腺分泌活性；另一方面甲状腺分泌一种HCG变构体而更加刺激甲状腺活性。患者呕吐的严重程度与游离甲状腺激素和促甲状腺素水平明显相关。

2.精神及社会因素恐惧妊娠、精神紧张、情绪不稳、依赖性较强以及社会地位低下、经济条件差的孕妇易患妊娠剧吐。

3.神经因素一方面妊娠早期大脑皮质的兴奋性升高而皮质下中枢的抑制性降低，从而使丘脑下部的各种自主神经功能紊乱，引起妊娠剧吐；另一方面，妊娠后子宫随妊娠月份增大，子宫内感受器受刺激，传导到大脑中枢而引起放射性反应，产生恶心、呕吐。

4.其他因素

(1)维生素缺乏：尤其是维生素B ₆缺乏可导致妊娠剧吐。

(2) 过敏反应：已发现几种组胺受体亚型与呕吐有关，临床上抗组胺治疗呕吐有效。

(3)幽门螺旋杆菌增多：与无症状的孕妇相比，妊娠剧吐患者血清抗幽门螺旋杆菌的IgG浓度升高。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

诊断：

1.根据停经以及停经40天左右开始的恶心、呕吐及呕吐程度逐渐加重等病史和妇科检查存在早期妊娠的体征，以及尿HCG升高和诊断性超声所示妊娠图像，本病诊断并不困难。但首先须确定是否妊娠。

2.然而必须记住，妊娠剧吐是个排除性诊断。在诊断本病的时候，除了要抓住延长而严重的恶心、呕吐、脱水、酮症及体重下降等特征外，还应当注意与其他疾病鉴别。

3.在妊娠剧吐的病人中，还应当通过认真的检查和辅助检查区分出滋养细胞疾病和多胎妊娠。这点做起来实际并不困难，B型超声检查特别有用。

4.要明确是否有消化道慢性幽门螺杆菌感染，可通过血浆H.pylori抗体检测，—呼气试验―或PCR法检测H.pylori基因组测定达到之。

5.Asakura等(2000)提出测定反相T ₃(rT ₃)血浆水平作为估量妊娠剧吐严重程度的一个指标。与体重减轻相关的生化指标[游离T ₃、游离T ₄和不饱和脂肪酸(NEFA)]中，以往NEFA由于其与脂肪溶解的速度相关而被取来作为妊娠剧吐严重程度的指标。而Asakura等研究发现只有rT ₃与体重减轻和脂肪溶解速度两者都直接相关，故提出以测定rT ₃血浆水平来估价妊娠剧吐严重程度。

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：

1. 急性胃肠炎也可引起恶心、呕吐，甚至脱水，但本病与妊娠无关，多有饮食不洁史。除恶心、呕吐外，伴有上腹部或全腹部阵痛及腹泻，粪便检查有白细胞及脓细胞，抗感染治疗后症状可迅速消失。

2. 急性病毒性肝炎严重妊娠剧吐可出现黄疸，肝功能损害，但一般血清转氨酶升高不超出正常值上限的4倍。急性病毒性肝炎则与妊娠无关，常有肝炎接触史，呕吐不严重，常伴有肝区疼痛，虽食欲不振，但多可进食。肝功能检查谷丙转氨酶明显升高，胆红素升高，乙肝表面抗原阳性。

3.神经官能性呕吐本病与进食及精神因素有关，与妊娠无关。呕吐多在进食后立即发生，呕吐声响，吐出物少，主要为水分，呕吐后又可再进食。

4. 偏头痛本病多发生于青春期，以阵发性半侧头痛为主，伴恶心、呕吐。妊娠可诱发本病，麦角制剂治疗可使症状迅速缓解。

5.溃疡病本病部分患者可有恶心、呕吐，与妊娠无关。常伴上腹部疼痛、嗳气、反酸，胃溃疡常于饭后30minｖ2h发作腹痛，十二指肠痛则在空腹或夜间发生。

6.胆囊炎本病与妊娠无关，多在进食油腻食物后发生恶心、呕吐，伴右上腹部持续性或阵发性绞痛，常向右肩放射，可伴寒战、发热、黄疸。腹部体检可扪及肿大的胆囊，Murphy征阳性。B超检查胆囊增大，有压痛，囊壁毛糙。

7. 胆道蛔虫症本病与妊娠无关，除恶心、呕吐外，伴上腹部剑突下右下方阵发性或持续性绞痛，疼痛多剧烈，可向肩背部放射。粪便检查有虫卵。B超检查胆道内有平行光带的蛔虫体。

8.妊娠良性颅内压增高症本病极少见，多发生在妊娠1ｖ4个月。病因不明，常引起头痛、恶心、呕吐、视力减退、复视等，偶有耳鸣。体检可见双侧视盘水肿，部分可有展神经麻痹，脑脊液压力增高，多超过2.45kPa(250mmH ₂O)，细胞成分正常，脑室造影无异常发现。

9.消化道恶性肿瘤如胃癌、肠癌及胰腺癌等，本病与妊娠无关。早期可以无症状，部分患者出现恶心、呕吐，常伴不规律的腹痛、消瘦、大便带血或黏液。胃镜检查、X线钡餐全消化道检查、钡灌肠检查、CT检查等可协助诊断。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：治疗原则为住院休息，适当禁食，记出入量，纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱，补充营养，防治并发症。

1.补液治疗每天应静脉滴注葡萄糖液、葡萄糖盐水、生理盐水、平衡液共3000ml左右，加入维生素B ₆ 100mg、维生素C 2ｖ3g，维持每天尿量?1000ml并给予维生素B ₁肌内注射。为更好地利用输入的葡萄糖，可适当加用胰岛素。恶性呕吐者可给予胃肠外营养。

补液量应根据脱水的严重程度给予：

(1)轻度脱水者：稍感口渴，皮肤弹性略差，尿量正常，体液丢失占体重的2%ｖ3%，补液量约30ml/(kg·d)。

(2)中度脱水者：口渴明显，皮肤弹性差，尿量减少，体液丢失占体重的4%ｖ8%，补液量约60ml/(kg·d)。

(3)重度脱水者：患者可神志不清，嗜睡，昏迷，血压下降，尿量极少甚至无尿，体液丢失占体重10%ｖ13%以上，补液量约80ml/(kg·d)。

失水纠正良好者，24h尿量不少于600ml，尿比重不低于1.018。

2.止吐镇静治疗可用氯丙嗪注射液，每天25mg，用1ｖ2天。也可应用甲氧氯普胺等药物。开始时予静脉或直肠给药，症状缓解后应改为口服给药。生姜也可减轻或消除症状且无副作用。

3.纠正电解质紊乱缺钠者适当补钠。补液同时应补钾，一般每天剂量3ｖ4g，严重低钾血症时予补钾6ｖ8g，须注意观察尿量多少，监测血清钾和心电图变化，随时调整剂量。

补钠量(mmol/L)＝体重(kg)×0.6×(140－测定的血钠浓度mmol/L)

补钾量(mmol/L)＝体重(kg)×0.4×(正常血清钾－测定的血清钾)

4.纠正代谢性酸中毒应根据血二氧化碳值，适当补充碳酸氢钠或乳酸钠溶液，常用量为125ｖ250ml。严重病例应按下列公式补碱，一般初次剂量为需补总量的1/3，待复查二氧化碳结合力后再决定是否应继续补充。

需补5% 碳酸氢钠(ml)＝(23－实测二氧化碳结合力值mmol/L)×体重(kg)×0.5

需补1/6 乳酸钠(ml)=(23－实测二氧化碳结合力值mmol/L)×体重(kg)×1.8

5.心理支持治疗医务人员及患者家庭应给予患者心理支持。患者周围环境应避免有异味刺激，避免让患者进食不想吃的食物，否则会激发呕吐。经上述治疗2ｖ3天后，患者病情多迅速好转，呕吐停止，想进食，尿量增加，尿酮体转阴性，此时可鼓励患者进食少量流质，少食多餐，随病情好转而逐渐增加进食量。如每天饮水量和食量不足时，仍应适当补充液体。少数患者出院后症状复发，则须再次入院。

6.终止妊娠指征体温持续高于38?；卧床休息时心率＞120次/min；持续黄疸或蛋白尿；出现多发性神经炎及神经性体征；有颅内或眼底出血经治疗不好转者；出现Wernick?s脑病。

10 并发症展开

并发症：

1.严重呕吐致食管破裂，食管与胃交界处黏膜裂伤出血(Mamory-Weiss综合征)。常在剧烈呕吐后发生，大多数认为呕吐引起反射性幽门括约肌收缩与胃窦剧烈收缩，加上膈和腹肌收缩，胃内容物即以很大的冲击力和高压作用于胃贲门区及食管交界处。与此同时，由于食管处于痉挛收缩状态，其远端可出现局限性的膨胀。当胃内压达到13ｖ20kPa时，可引起黏膜撕裂。由于黏膜不能像肌层一样扩张，从而造成胃食管交界处的黏膜撕裂。除上述力学原因外，局部胃黏膜病变也是发病的主要内因。各种原因所致的胃炎，造成胃黏膜脆化，抵抗力减弱，易引起贲门黏膜裂伤。出现腹痛，多数在呕吐时或呕吐后发生严重上腹部剧痛，位置较固定，镇痛药不能缓解深吸气或吞咽时加剧；呕血量多少主要取决于黏膜裂伤的大小及波及血管之大小，并可出现黑粪，严重者可致失血性休克，甚至死亡。

2. 妊娠剧吐常并发暂时性甲状腺功能亢进，病情严重时可产生危及生命的并发症。

3.维生素B ₁严重缺乏而诱发妊娠期Wernick?s脑病，导致中脑和大脑导水管周围灰质出现点状出血，细胞坏死和胶质增生。小脑、丘脑背核、下丘脑和乳头体点状出血和坏死。约10%的恶性呕吐患者并发该病，主要特征为眼肌麻痹、躯干共济失调和遗忘性精神症状，临床表现为眼球震颤、视力障碍、步态和站立姿势受影响，个别发生木僵或昏迷。该病患者经治疗后死亡率为10%，未治疗者死亡率高达50%，常死于肺水肿及呼吸肌麻痹。

4.其他视网膜出血，肝、肾功能损害等。

5.对胎儿则可导致胎儿生长受限，甚至胎儿宫内死亡。

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关检查展开

15 相关症状展开

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