鉴别诊断：
1.脑炎后帕金森综合征 发生于任何年龄，主要先有脑炎病史，后出现运动不能??强直综合征。运动笨拙，肌强直、震颤，但静止性震颤少见。早在1920年，欧洲发生—昏睡性脑炎―以后世界各地均有发病。该病病因未明，仅从临床、流行病学和病理所见认为
病毒性脑炎。主要病变以脑干、中脑黑质损害为主，神经细胞坏死、胶质细胞增生，胶质结节。临床表现为帕金森综合征伴有阵发性眼动危象，即发作性眼球固定任何方向，每次发作几分钟乃至几十分钟。对症治疗可用金刚烷胺和苯海索等。多巴胺制剂疗效不佳。
2.关岛帕金森??
痴呆综合征 本病是20世纪40年代后，发生在西太平洋关岛的一种疾病。多在中年人缓慢发病。一般先出现帕金森综合征伴有
痴呆，继之出现
肌萎缩侧索硬化。少数亦可先出现
肌萎缩侧索硬化后出现帕金森综合征和
痴呆。病理所见普遍性
脑萎缩，黑质和蓝斑色泽变浅，神经原纤维缠结见于黑质，海马、杏仁核和新皮质神经元。未见到耉年斑和路易小体。流行病学研究提示外源性环境因素致病，可能与食用苏铁树果实有关。近年提出与地区水土化学元素有关，尚未定论。
3.药物诱发帕金森综合征 主要见于
抗精神病药物，如酚噻嗪类的奋乃静、氟奋乃静；丁酰苯类氟哌啶醇以及降压药利血平和钙离子拮抗剂桂利嗪、氟桂利嗪等；长期服用具有阻滞多巴胺D2受体作用者亦可诱发本病。临床表现为
迟发性运动障碍，多以运动减少、缓慢、肌强直为主要症状。静止状震颤少见。病因明确，停药后多数能自行缓解和恢复。
4.
血管性帕金森综合征 多见于中耉年人患有
高血压动脉硬化和
糖尿病等脑血管病危险因素者。主要病理特点是基底节纹状体区、内囊、丘脑、半卵圆中心和脑桥等
腔隙性梗死或小梗死病灶。临床表现多数病人有
短暂性脑缺血发作(TIA)或小卒中发作病史，锥体束和锥体外束症状相并发生或先后发生。肢体乏力、运动减少、缓慢、肌强直或僵直，多以下肢为重，呈—小步步态―。静止性震颤少见。同时多伴有下肢无力，出现双侧或单侧锥体束征，病理
反射阳性。有些病例有假性
延髓性麻痹，
吞咽障碍。最终出现性格改变，强哭强笑，
认知障碍，
痴呆等。病程呈阶梯式进展。
头颅CT、MRI可见底节，纹状体、内囊等多发性
腔隙性梗死或小梗死。治疗以针对原发
脑血管疾病的治疗为主，加强护理、对症治疗。用活血化瘀、神经细胞活化剂。值得提示的是左旋多巴制剂无肯定疗效。
5.
进行性核上性麻痹(PSP) 也是中耉年中枢
神经系统
变性病。发病年龄50ｖ77(64)岁，病变主要在黑质和蓝斑，中
脑神经核、齿状核和苍白球等。起病缓慢，早期出现锥体外束症状，运动减少、缓慢，静止性震颤少见，肌僵直明显，姿势平衡障碍为临床所见之一，即颈背肌躯干肌强直呈直立后伸位，易向后倾倒。与
帕金森病身体前倾、屈曲、前冲姿势相反。另一临床特征即核上性眼肌麻痹，即眼球向上、下注视不能。病情缓慢进展相继出现
认知障碍和视空间技能损害，晚期发展为
痴呆。病程3ｖ12(6或7)年。多死于
肺部感染。早期左旋多巴制剂有一定疗效，久用无效且易发生体位性
低血压。近年提出清除自由基、抗氧化剂治疗，效果有待观察。
6.
多系统萎缩(MSA) MSA是发生在40ｖ60岁中耉年人的一组中枢
神经系统
变性病。起病隐袭缓慢。最早由Adams(1961)提出，包括
纹状体黑质变性，Shy-Drager综合征，橄榄体-脑桥-小
脑萎缩(OPCA)和
肌萎缩侧索硬化(ALS)等。近年病理研究发现上述病变部位虽不同，但是病理改变却相当一致的，即泛素蛋白染色阳性胶质细胞包涵体、神经细胞包涵体和神经丝等。
其临床症状特点有：
(1)锥体外束征：运动减少、肌强直综合征，但无静止性震颤(
纹状体黑质变性)。
(2)体位性
低血压伴有脊髓、自主神经功能障碍：
阳痿、膀胱障碍等(Shy-Drager综合征)。
(3)橄榄体-脑桥-小
脑萎缩(OPCA)：临床特点是锥体外束征、锥体束征和小脑
共济失调。
由于起病缓慢病程长，上述4条症状并不同时出现，往往是先后出现。临床具有两条即可诊断MSA。有时只有一组综合征亦可单独做出征状诊断如OPCA或Shy-Drager综合征等。
实验室辅助检查有助临床诊断：
①立卧位
血压差40mmHg即可诊断体位性
低血压；
②在
纹状体黑质变性，
头颅MRI可见侧裂增宽，壳核萎缩和侧脑室扩大等
脑萎缩；
③OPCA、MRI特别矢状位可清楚显示桥池增宽，脑桥和橄榄体以及小
脑萎缩；
④肌电图可证实帕金森综合征并发
肌萎缩侧索硬化。
7.与功能性精神病鉴别 早期以精神症状为主者易误诊。详细的躯体检查可发现证据，精神症状常带器质性损害色彩，如意识、
人格、记忆、
智能障碍。还应注意功能性精神病在抗精神病药治疗中出现假性
帕金森病症状。
8.其他脑
变性疾病 从病史、
神经系统病变和体征(三联征)结合—面具脸―、慌张步态—搓泥丸―动作进行鉴别。
