发病机制:
抽搐的发生机制极其复杂,可以是中枢
神经系统功能或结构异常,也可以是
周围神经乃至效应器的异常,或两者兼而有之。按异常电兴奋信号的来源不同,可分为两种情况:
1.大脑生理功能及结构异常 正常情况下,发育完善的脑部神经元具有一定的自身稳定作用,其兴奋与抑制系统处于相对平衡。许多脑部或全身疾病破坏了这一平衡,导致神经元兴奋阈降低和过度同步化放电,因而引发
抽搐。
(1)神经元兴奋阈降低:神经元的膜电位稳定取决于膜内外离子的极性分布和结构完整。颅内外许多疾病可通过不同途径影响膜电位的稳定,如
低钠血症、
高钾血症直接引起膜电位降低(神经元兴奋阈降低),使神经元自动去极化而产生动作电位;缺血、缺氧、
低血糖、低血镁及洋地黄
中毒等影响能量代谢,或高热使氧、葡萄糖、三磷腺苷过度消耗,均可导致膜电位下降;此外,脑部
感染或颅外
感染的毒素直接损伤神经元膜而使其通透性增高、低血钙使细胞对钠离子通透性增高,均可使细胞外钠内流而致神经元自动去极化。
(2)
脑神经元及其周围结构受损:各种脑器质性病变(如
出血、
肿瘤、挫裂伤、脑炎、
脑脓肿等)可以导致神经元稀疏,膜结构受损,树突变形,胶质细胞增生和星形胶质细胞功能异常,导致钾离子流失,从而使神经元膜难以维持相对稳定的极化状态,易形成自发性、长期的电位波动。
(3)神经递质改变:当兴奋性神经递质过多,如有机
磷中毒时,胆碱酯酶活性受抑制,致兴奋性递质乙酰胆碱
积聚过多,即可发生
抽搐。反之,抑制性神经递质过少,如维生素B
6缺乏时,谷氨酸脱羧酶的辅酶缺乏,影响谷氨酸脱羧转化为抑制性递质γ-氨基丁酸的生成;再如
肝性脑病早期,因脑组织对氨的解毒需要谷氨酸,致使γ-氨基丁酸合成的前体谷氨酸减少,其结果均导致
抽搐。
(4)精神因素:精神创伤可引起大脑皮质功能出现一时性紊乱,失去对皮质下中枢的调节和抑制,引发
抽搐。如
癔症性
抽搐。
(5)遗传因素:高热
惊厥和特发性
癫痫大发作有明显的家族聚集性,这些提示遗传因素在
抽搐发生中的作用,即遗传性神经元兴奋性降低。
低血钙或碱
中毒除了使神经元膜通透性增高外,常由于
周围神经和肌膜对钠离子通透性增加而兴奋性升高,引起手足搐搦。
此外,颅后凹、小脑等部位的
肿瘤或小脑扁桃体疝影响了脑干功能,可出现间歇性去皮质强直。
【病因】
病因:病因可概括为以下4类:
(1)脑先天性疾病:如脑穿通畸形、小头畸形、
脑积水、胎儿
感染、各种遗传性代谢病,以及母亲妊娠期药物毒性反应及放射线照射等,引起的获得性发育缺陷。
(2)颅脑外伤:颅脑产伤是新生儿或婴儿期
抽搐的最常见病因。成人闭合性颅脑外伤的
抽搐发生率为0.5%v5%,开放性损伤为20%v50%。绝大多数病例在外伤后2年内出现。
(2)代谢内分泌疾病:
②脂质代谢障碍,如脂质累积症。
⑤维生素D缺乏、甲状旁腺功能低下。
⑥维生素缺乏及依赖症,如维生素B
6、维生素B
12及
叶酸缺乏症。
①药物:如中枢兴奋药(尼可刹米、戊四氮、樟脑)过量;抗精神病药(氯丙嗪、三氟拉嗪、氯普噻吨等)剂量过大;突然停用抗
惊厥药或中枢神经抑制药等。
(4)心血管疾病:如Adams-Stokes综合征、
高血压脑病。
(5)过敏或变态反应性疾病:如青霉素、普鲁卡因过敏偶可成为病因。