老年人不稳定型心绞痛--掌上医讯

解释收起

概述：指存在于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一种不稳定的心肌缺血综合征。由于其易发展为急性心肌梗死或猝死，因此及时诊断、正确治疗是至关重要的。主要包括初发型心绞痛、恶化型心绞痛，自发型心绞痛、X综合征、卧位心绞痛、餐后心绞痛也属于不稳定型心绞痛范围。变异型心绞痛亦属不稳定型心绞痛。     1.以往诊断冠心病的金指标是冠脉动脉造影，造影仅是血管腔的图像，反映血管腔的直径及表面特征，不能反映斑块的组成或病变学特征。常低估病变的程度。并且冠状动脉微小血管的异常亦不能反映出来，如X综合征等，此外不稳定斑块有裂隙，造影剂从裂隙漏出，冠脉痉挛，冠脉造影也正常。故冠脉造影并不是诊断冠心病的金指标。     2.目前不稳定心绞痛的降低血脂的治疗至关重要降低胆固醇对冠状动脉有以下几类益处：
    ①改善内皮功能紊乱，减少炎症，减少血小板及血栓的沉积；
    ②溶解斑块；
    ③抑制血栓形成。     3.心电图定位的QRS波短挫对诊断缺血性心脏病具有较高的诊断价值，传统的心电图理论认为ST段变化是心肌需求增加所致缺血的可靠指标，也是冠状动脉供血不足所致缺血的可靠指征。     而QRS波变化是估价心肌梗死存在、部位和程度的最有用指标，即缺血性心脏病的心电图典型变化是以ST段上抬或下移，而临床经验提示我们QRS波短挫是诊断缺血性心脏病的非常敏感指标，具有较高诊断价值，它的理论基点应该是体表电位学说，即当心肌细胞完全除极或完全复极时，在其外表面记录不到电位差，因而在心电图上表现为直线，这一直线偏离零点的高低水平，则取决于此时细胞表面绝对电压的高低，当心肌缺血、损伤时，在正常心肌与缺血、损伤心肌之间出现损伤电流和电位差，这一电流大小和方向可影响到心电图基线，除极和复极过程的变化。从而是得出表现心肌除极过程的QRS波是可以客观体现心肌缺血的心电改变。而且我们临床观察其敏感程度较ST段变化更高。     4. 不稳定型心绞痛患者的心肌顿抑问题心肌顿抑又称缺血后心功能不全，是指心肌缺血发生后，当冠脉血流恢复接近正常时，心肌细胞未发生损害，而心肌机械功能出现一过性异常的状态。如再灌注损伤及暂时性，可恢复性的左室功能异常。     不稳定型心绞痛患者通常存在短暂而严重的心肌缺血，缺血缓解后可发生心肌顿抑。已发现不稳定心绞痛患者的室壁运动异常在未发作心绞痛期间也持续存在，特别在平时心电图有持续性倒置T波的患者，采用药物或血管再通术可消除这种心功能异常。这种心功能异常是由前次心肌缺血引起的心肌顿抑现象，但临床上必须区分是否存在冬眠心肌或无症状心肌缺血引起的心功能异常。     5. 不稳定型心绞痛的冬眠心肌问题冬眠心肌是指由冠脉血流长时间减少，造成持续性左室功能不全，当通过增加冠脉血流或降低心肌耗氧量改变了心肌氧的供需关系，这种心功能不全可以恢复正常状态。而不稳定型心绞痛患者同时存在大量的无症状心肌缺血，临床单纯控制心绞痛症状常不能明显降低病死率。这类患者虽未发生心梗，静息状态下心肌灌注仍然很差，室壁运动低下。而这些室壁运动异常在冠脉搭桥术后40%可以恢复，提示是由于冬眠心肌存在的结果。

1 临床表现展开

临床表现：
1.临床表现
(1)症状及临床特点：老年人UA的临床症状有：

    ①典型的心绞痛是胸骨后的重物挤压感，向前臂放射，尤其是向左侧前臂内侧、下颌和牙齿放射。

    ②有些病人虽然否认发生过心绞痛。

    ⑤其典型症状还有左右前臂伴手指痛，肩部或肩胛间痛甚至心绞痛的临床特点：

    ①初发劳力性心绞痛：指劳力性心绞痛发生于1个月以内者，可在轻微用力时，或休息时，或在夜间及清晨发作。患者年龄较轻，男性居多。本型冠状动脉病变较轻，以单支病变多见，累及前降支最多(43%)，3支病变及左主干病变较少(分别23%，5%)，但进展较快，缺乏足够时间形成侧支循环，故一旦发生UA病理变化，1年内发生AMI或心绞痛类似，发作前常有心率加快，心绞痛，鉴别要点是详细询问心绞痛开始发作的时间至关重要。本型心绞痛如得不到及时正确的处理，最终可发生AMI及心绞痛：既往有稳定型劳力性心绞痛病史，近1个月有运动耐量下降，常在轻微用力时，或在休息时发作。表现为在同样条件下及同等程度劳力时，所诱发的心绞痛应注意与心绞痛：患者在长期劳力性心绞痛发作基础上，晚期在平卧位时发生的重症心绞痛。卧位性心绞痛属重症劳力性心绞痛，患者易发生心绞痛主要病理基础。第二由于存在不同程度左心舒张功能障碍，加之平卧位后静脉回心血量增多，心脏做功增强，故平卧位后使心肌耗氧量明显增加导致心肌缺血。
卧位性心绞痛的临床特点：
A.有较长时间SA病史，患者多在夜间平卧时发作，白天餐后平卧或午休时亦可发作，严重时白天及夜间均不能平卧，发作时患者必须立即坐起或站立，甚至下床走动，以期减少心绞痛发作前后的血流动力学指标，可分为以下3种类型：
a.心功能正常：心绞痛发作与左心功能关系不大，在平卧后至心绞痛发作前其心率、心绞痛发作主要由于耗氧量的增加，超过了固定性狭窄的冠状动脉贮备能力所致。
b.左室舒张功能障碍：心绞痛发作前已有不同程度肺动脉舒张压(PADP)增高，而左室射血分数(LVEF)正常，提示心绞痛发作除有心绞痛发作前肺动脉收缩压(PASP)及肺动脉舒张压(PADP)已明显增加。患者平卧后心率、心绞痛，但心搏量无增加；由于心肌收缩力减退不能代偿平卧后静脉回心血量的增加，导致心腔逐渐扩大，从而发生左心绞痛：指AMI起病时引起的心绞痛，多数发作在休息时，也可在轻微用力时，可伴有或不伴有新的梗死性心电图改变及血清酶升高。梗死后心绞痛80%发生在AMI发病后10天内，CAG多为多支病变，临床常易发生心绞痛具有下列病理特征：
A.梗死相关血管严重残余狭窄：通过溶栓治疗或血栓自发性溶解而使梗死相关血管部分再通，但冠状动脉存在严重残余狭窄，致再灌注部位心肌常因供血不足而发生心绞痛。此型多见于非Q波心绞痛，亦可由于原梗死相关血管建立的侧支循环突然中断所引起。此型多见于Q波心绞痛，中间症候群，心绞痛，近期加重。心绞痛。此种心绞痛较严重，持续时间较长，可超过半小时，常伴大汗。心绞痛，大多发生在餐后20～30min时。其作用机理尚不明确，作者认为可能为饭后胃的充盈，心绞痛的发作。有人提出饭后有心率加快，心绞痛的诱发因素。但仔细观察，心绞痛发作多在饭后25min时，此时心率、心绞痛作连续血流动力学及心电图观察，发现心绞痛发作前先有肺小动脉嵌入压上升和心肌缺血改变，然后心绞痛发作，在此前并无心率-心绞痛者，其发作时间在饭后3～5min，因此时三酰甘油上升，血黏度增加，冠脉血流下降(心绞痛发作。

    ⑦心绞痛：混合型心绞痛的病理基础有两个：第一，单支或多支冠状动脉在临界性固定狭窄基础上，由于心绞痛。第二，冠状动脉心绞痛。本型心绞痛可由上述因素单独或二者同时存在而引起。
A.临床类型：
a.劳力型心绞痛伴自发型心绞痛：包括恶化劳力型心绞痛。b.劳力型心绞痛伴心绞痛为主，夜间呈自发型心绞痛发作。b.清晨活动(如穿衣、洗漱、大小便及散步等)后诱发的心绞痛，多数为混合型心绞痛。c.凡因情绪、受寒等因素诱发劳力型心绞痛，可因兴奋交感神经，使心肌耗氧量增高，同伴有冠状动脉收缩致供氧量减少。d.劳力型心绞痛在饱餐后诱发心绞痛，是由于胃肠道血流量增加，心绞痛发作时心绞痛分型
(1)初发劳力性心绞痛。
(2)恶化劳力性心绞痛。
(3)自发性心绞痛：
    ①卧位性心绞痛；
    ②梗死后早期心绞痛；
    ③变异性心绞痛；
    ④急性冠状动脉功能不全(中间综合征)。
(4)餐后心绞痛。
(5)

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.发病机制不稳定型心绞痛的发病机制可能为冠状动脉粥样硬化基础上，合并某些急性因素如斑块破裂、血栓形成，血小板聚集，炎症触发及发展。冠状动脉痉挛，斑块内出血等使冠状动脉狭窄在短时间内迅速发展，但未完全闭塞，导致了不稳定的心肌缺血状态。内皮的功能状态和血小板对这些因素起重要作用。

(1)斑块破裂：斑块表面突然破裂，血栓形成是UA的主要原因。决定斑块破裂的主要因素在于斑块的组成和脆性，而不是狭窄的程度。临床研究表明：

①小的即早期中度狭窄的斑块较晚期严重狭窄的斑块更易破裂。

②由新月形的脂质堆积形成，被纤维帽与血管腔分隔的偏心型斑块因含有较高的胆甾烯酯，高于游离胆固醇结晶的含量易于破裂。

③富含细胞外基质和维帽内的巨噬细胞通过吞噬作用减少胞外基质，分泌蛋白酶，削弱纤维帽，使斑块易于破裂。

④纤维帽内的巨噬细胞通过吞噬作用减少胞外基质，分泌蛋白酶，削弱纤维帽，使斑块易于破裂。

⑤在许多的触发因子作用下，如心率、血压、心肌收缩力、冠状动脉流量和张力的增加等使斑块负荷加大，脆弱斑块可以破裂。但绝大多数UA患者是在没有任何明显触发因素下发生的，斑块病变活动性增加和斑块疲劳起主要作用。

(2)血小板聚集：迄今已有充分证据证明血小板聚集是UA及AMI患者诱发缺血性发作的原发现象或斑块破裂的继发现象。其他因素也起作用，例如交感性血管张力增加、血液中儿茶酚胺水平的升高、高胆固醇血症、白细胞激活以及纤溶作用的异常等，可表现为纤溶酶原激活物抑制物?型(PaI-I)的血清浓度增高，Ω ₂肾上腺素能及5-羟色胺能血小板受体的激活，这些均可促使血小板聚集。

(3)急性血栓形成：脆弱的斑块破裂或不稳定的斑块几何形状的迅速改变随后的血栓形成导致血管近乎完全闭塞，从而引起UA的临床表现。在斑块破裂时，一些局部和全身的因素影响着血栓沉积的程度和时间。其局部因素包括血液流变学性能和动脉病变处的组织特征。血小板沉积量亦与血液切变力成正比。各种斑块常暴露在高切变力的血流部位，它们的致血栓性增加，有大约2/3的UA患者，富含胆甾烯酯的斑块溃疡面是最强的组织因子。血管壁的组织特征包括损伤部位的深浅、面积、形状，胶原纤维类型，组织凝血活酶，前列环素生成，凝血

酶含量等。全身因素如感染、高胆固醇血症等可能和致血栓有关。

(4)冠状动脉痉挛：可能在不稳定心绞痛的发病机制中起重要作用。不稳定心绞痛冠脉病变以偏心性狭窄多见，在病变的冠脉周径内尚保留弧形的正常管壁。这为冠脉痉挛提供了条件。在冠脉严重狭窄时，冠脉张力轻度改变就能引起心绞痛发作。部分不稳定心绞痛的冠脉病变并不严重，有10%ｖ20%的患者可能无明显狭窄。在这些病人，冠脉痉挛可能是不稳定的心绞痛的主要发病机制。冠脉痉挛可使较松软的粥样斑块破裂。一方面可引起斑块下出血，另一方面可导致血小板聚集，血小板破裂，释放血栓素A ₂和其他血管活性物质导致血管痉挛，血栓形成，诱发不稳定心绞痛。

(5)内皮功能：血管内皮是蛋白质合成最活跃处，是十分重要的分泌器官。内皮细胞合成种种结缔组织成分，血管收缩物质(内皮素，血管紧张素因子、内皮收缩因子EDCF)，血管扩张物质(内皮舒张因子EDRF)，钙调素基因相关肽(CGRP)以及抗凝物质(肝素类似物)，纤溶物质组织型纤溶酶元激活物(tPA)。这些内分泌因素调节着冠脉舒缩反应并保持血液的流动性。内皮细胞的功能可因缺血，脂类物质沉着，血液动力的机械损伤而受损。因此内皮功能异常对不稳定心绞痛中的血管痉挛，血栓形成起重要作用。

2.病理生理引起UA患者冠状血流减少的病因，可归结为血管形态学改变和血管功能性改变2个方面。心绞痛的不稳定性，很大程度上取决于缺血相关冠状动脉粥样硬化斑块在近期内的进展性变化，主要是由于粥样斑块破裂和(或)粥样斑块出血以及附壁血小板血栓形成所致，另外血管痉挛因素在UA中亦起重要作用，而心率或血压升高方面的因素少(表1)。

总之，UA的病理基础是不稳定斑块，是由于冠脉内粥样斑块表层的纤维帽(fibrouscap)出现裂隙或破溃，引起胶原纤维和斑块的脂质核暴露，激发血小板及促凝血因子等激活，并产生一系列瀑布样反应，最终导致冠状动脉(冠脉)内血栓形成；同时血管紧张素?(AT?)、内皮素-1(ET-1)及血栓素A2(TXA2)等内皮源性收缩因子释放又可引起冠脉痉挛。UA患者经冠脉造影(CAG)、血管内超声以及死后尸检查结果均证实，动脉粥样硬化(AS)斑块破裂伴局部血小板血栓形成在UA发病中起着肯定的作用。除非UA进一步发展成急性心肌梗死(AMI)，冠脉血栓往往仅造成管腔不完全性闭塞，UA这种非闭塞性血栓(即不稳定性血栓)的发生率可高达80%ｖ85%，而完全闭塞性血栓通常仅为15%ｖ20%。UA和AMI冠脉内血栓的组成成分有着明显的区别，AMI冠脉闭塞性主要由红细胞和纤维蛋白组成的红色血栓；而UA冠脉内非闭塞性血栓大多为浅表性、富含血小板和少含纤维蛋白的白色血栓组成。后者可引起冠状动脉短暂性完全闭塞，随后又部分溶解或脱落而再通，而导致冠状动脉血流周期性减少。

变异性心绞痛发作时ST段抬高，其主要病因为冠状动脉局部闭塞性痉挛，痉挛部位常发生于CAG显示血管边缘不规则的非闭塞性动脉粥样硬化病变处。

冠状动脉内皮细胞损伤或激活在UA中具有重要作用，前者可导致多种内源性血管生理保护因素削弱或丧失，后者可导致AT?、ET-1等缩血管物质生成增加。

【病因】

病因：

1.吸烟、情绪剧烈变化、寒冷刺激等。

2. 贫血、甲状腺疾病、高血压、心律失常、感染、红细胞增多症和低氧血症等。

3.抗组胺药物和拟肾上腺素药物、可卡因、苯丙胺等，此外短作用二氢吡啶类、大剂量双嘧达莫等偶可诱发UA发作。

4.突然停用抗心肌缺血药物(包括硝酸酯、?受体阻滞药、钙拮抗药)。

3 流行病学展开

流行病学：

1.患病趋势耉年冠心病心绞痛是危害人类健康的一个主要的非传染性疾病。1996年全世界有700万人死于冠心病，虽然它们只占全球死亡总数14%，但在工业化国家却已占全部死亡人数的1/3左右。在一些发展中国家，冠心病的危险因素已升高，冠心病的发病和死亡也在逐渐增加，这是已被人们关注的重要健康问题。

冠心病的发病率：根据世界卫生组织WHO及MONICA(Multinatinal monitoring of trends and determinants in cardiovascular disease)研究组织规定，近些年来只以急性心肌梗死和冠心病猝死来计算冠脉事件的发病率。冠心病病死率的计算除心肌梗死、冠心病猝死外尚包括冠心病慢性死亡，并公认以冠心病的病死率较为可靠，故目前世界各国均以冠脉事件来代表一个地区或一个国家冠心病发病率或病死率的高低。

(1)中国冠心病发病率情况：总的说来，我国目前在国际排序中冠心病发病率虽仍处于较低发国家行列，但我国发病率地区差异性大，在某些发达地区冠心病发病率和病死率并不是很低，这一点值得重视。如1997年我国公布MONICA监测结果，仍表明我国人群冠脉事件发病率和病死率低于国际水平，如以1987ｖ1989年参加监测的17个协作单位计算，以山东男性发病率最高为108.7/10万，安徽男性仅3.3/10万。若以1987ｖ1989和1992ｖ1993年资料完整的12个监测计算，男性发病率?50/10万的监测区有北京、河北、内蒙古、鞍山、黑龙江和新疆；25/10万ｖ50/10万监测区有沈阳和吉林；而南方各省市如上海、江苏、安徽、四川，除后者(14.0/10万)外，其他均在10/10万以下，表明我国冠心病发病率存在显著的地区性差别。另外，我国近期公布的14组人群年龄25ｖ74岁冠心病事件显示冠心病发病率呈北方高南方低的地区性差别；城市比农村发病率高。

(2)国外发病率情况：冠心病发病率存在着明显的地区差别，不同国家间甚至一个国家不同地区间存在着很大差别。WHO曾公布欧洲12个国家1978年心肌梗死发病率最高为芬兰，男性730/10万，最低为罗马尼亚150/10万；女性最高亦为芬兰160/10万，最低为保加利亚20/10万。七国研究5年随访冠心病发病率最高仍为芬兰198/10万；最低为日本，为15ｖ20/10万。总的说来在发达国家冠心病发病率仍呈下降趋势。英国牛津地区MONICA登记表明，在56.88万人中首次或再发心肌梗死按世界人口标化1994年在年龄＜65岁人群中是273/10万(男)、66/10万(女)，与1966ｖ1967年相比冠脉事件发生率在30ｖ69年龄组，男性降低33%，女性降低8%(P＜0.05)。1997年报道法国3个MONICA登记中心自1985ｖ1989年收集的30ｖ59岁5133例和1863例男性急性心肌梗死、冠脉事件和致死性事件发病率与职业的关系中得出，发病率和致死事件的发病率在高级职员中比较低，在雇员和蓝领工人中却较高，其发病率增高与高血压患病率、吸烟率高有关。另一组报道，法国根据1985ｖ1992年MONICA登记资料，在法国Bas-Rhin地区冠心病猝死标化发病率，35ｖ64岁人群中男性由62/10万降至48/10万( P＜0.05)，女性由59/10万降至36/10万( P＜0.001)。资料还表明，冠心病发病率随年龄而增加，男性最明显。

2.流行概况及其原因冠心病的流行趋势在世界各国呈现不同类型，总的说来是那些经济发展成熟的国家，如美国、澳大利亚和加拿大等国冠心病的病死率在下降；在中欧和东欧国家正在升高；在发展中国家，冠心病作为主要死亡原因正在出现。另一值得注意的是经济发达的日本，冠心病病死率并未因经济发展而上升。近年来越来越多地注意到在发达国家冠心病多见于比较不富裕的群体。在英国和美国，较高的社会经济收入群体中冠心病下降速度较快。1974年Preston和Nalson复查165个国家资料，表明冠心病病死率与总病死率之间成相反的关系，作为感染性疾病，病死率下降的代价主要是心血管病和癌症的增加，而冠心病的增加常伴随肺癌的增加，这是由于吸烟增加的结果。另外，社会经济决定着人们的生活方式，社会经济与环境因素、生活方式又密切相关，它们与冠心病之间的关系也被流行病学的研究所证实。一般说来，在工业化的国家，冠心病于经济发展的关系是经济发展在初期时，冠心病发病率随经济发展而上升，但在经济发展到成熟阶段时，冠心病则呈下降趋势，并以此解释为什么心血管病发病率和病死率在不同国家或地区会有如此大的区别，为什么冠心病在发展过程中有的国家上升而另外一些国家则下降。

(1)发达国家冠心病死亡呈下降趋势：

①美国：美国自20世纪40年代后冠心病病死率持续升高，1950、1960、1968年病死率分别为259.5/10万、305.3/10万、336.5/10万，女性则为120.6/10万、137.8/10万和160.8/10万，此后由于美国重视了预防，政府部门、科研单位、社会团体做了大量的工作，先后实施了高血压宣传活动，同时加紧了高血压、冠心病的二级预防，使美国冠心病的病死率自1968年后开始下降，1976ｖ1985年下降48%。近期资料表明美国如按50年代死亡曲线持续增长，冠心病死亡人数预期达150万，但由于干预措施得力，到1992年实际死亡人数仅48万。但值得注意的一个动向是，1998年明尼苏达州心脏研究组报道，该组干预人群自80年代开始由于高血压的知晓率和控制率的下降。伴随脑卒中的下降，伴随脑卒中病死率曲线变平坦甚至在90年代有轻度升高。这已引起有关方面的重视。

②欧洲发达国家：西欧冠心病的流行趋势与美国相似。1970ｖ1985年15年内，芬兰冠心病病死率男性下降40%，比利时和法国下降超过30%，原联邦德国下降＞20%，英格兰、爱尔兰和威尔士下降也都＞10%。新西兰和澳大利亚作为国际对心血管病检出和趋势研究的合作中心，1983ｖ1993年10年内观察得出非致死性确诊的急性心肌梗死在所有协作中心男女两性都有明显的降低，估算自1984ｖ1993年在15万人群中进行急性心肌梗死发病率登记，结果表明男性1993ｖ1994年发病率比1978年下降28%，女性则下降23%，其中以45ｖ64岁年龄组下降最为明显。

(2)东欧与亚洲某些地区呈上升趋势：尽管西欧、北美和澳大利亚冠心病发病率在下降，但在欧洲的东部包括前苏联的许多地区，冠心病发病率正以惊人的速度上升。1970ｖ1985年15年内保加利亚男性上升60%、波兰上升38%，捷克、匈牙利和罗马尼亚上升10%ｖ20%，女性上升幅度＜20%。在亚洲经济发展较早的新加坡冠心病的发病率接近美国和澳大利亚，其他如韩国、中国内地、香港和台湾地区致冠心病的危险因素也明显升高。

(3)中国

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.影像室检查
(1)X线胸片：显示心脏正常或稍有扩大，或主动脉球突出，伴心衰时肺纹理增强。
(2)二维超声心动图：在心绞痛发作时可观察到一过性室壁运动异常或反向搏动。如长时间不能恢复提示严重缺血所致的顿抑心肌。所谓心肌顿抑是指当短时间心肌缺血，心肌细胞尚未发生坏死前，恢复冠脉血流，可挽救缺血心肌，但可能造成再灌流损伤及暂时性、可恢复性左室功能异常。其产生机制包括氧自由基产生，暂时性钙超载导致钙异常；兴奋收缩失耦联或同时存在心肌纤维对钙敏感性降低。持续性或恶化性左室壁节段运动异常提示预后不良。
(3)心电图(ECG)检查：在心绞痛不发作时，休息心电图大多正常。如合并有高血压，陈旧心梗病史心电图出现左室劳损、肥厚或异常Q波。
心绞痛发作时最常见到的心电图改变为ST段水平或下斜型下移，提示心内膜下缺血。水平型ST段压低提示病变为左主干病变。常规心电图上ST段压低程度与预后成反比。有时仅表现为直立T波变为倒置，或休息心电图如有T波倒置者，在心绞痛发作时可变为直立(T波伪改善)，发作后又恢复原状。如ST段水平下移同时伴有冠状T波存在，则为严重心肌缺血表现。ST-T改变一般在发作终止后数分钟或数小时内恢复正常。如超过6ｖ12h未恢复，应考虑到非Q波心肌梗死的可能。少数心绞痛严重的病人，表现为ST段抬高，提示心肌全层缺血，可能由于不稳定的血栓造成管腔完全闭塞。与心梗超急期不同的是发作过去ST段即恢复原状，少数继之以短时间的T波倒置。如T波倒置超过12h应与非Q波心梗鉴别。个别患者心绞痛发作时除出现ST-T改变外，还可出现异常Q波，此种Q波为一过性的，发作终止后，在短时间内逐渐消失，故可据此与心梗鉴别。此外心绞痛发作时可出现传导阻滞，分支传导阻滞，心电轴左偏，QRS波群低电压，R波电压递减型减低，QRS波群顿挫，房室传导阻滞，以及各种快速型心肌梗死为红血栓。病理证实红血栓富含纤维素、红细胞；而灰白血栓富含血小板，纤维网紧密，比红血栓陈旧，血小板对溶栓药有抵抗，因此UA病人溶栓治疗效果不佳。最近的研究发现冠脉造影难以区别稳定型和不稳定型心绞痛的病变，内窥镜发现17%稳定型心绞痛及68%的UA有斑块破裂和血栓形成，而IVUS不能区别稳定和不稳定性斑块。

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：UA患者易发生AMI或猝死(SD)，且发作时可能伴有恶性室性心律失常或心功能不全，目前临床监测手段对某些UA难以检出，有的可能已发生小范围亚临床型AMI。故UA患者应住院密切观察治疗，尤其对危重患者应送入CCU中按AMI病人监护。UA有不同的发病机制，根据其已知发病过程宜采取相应的个体化治疗方案。

1.治疗目标

(1)控制或消除危险因素：包括治疗高血压、高脂血症、糖尿病和戒烟等。

(2)在药物治疗基础上，宜尽早采用介入治疗(PWCA或CABG)方案，以改善病人预后。

(3)UA的主要治疗目标是处理不稳定性粥样斑块，因为稳定的纤维斑块通常不会破裂，其缓慢的进展过程能使心肌有时间形成侧支循环。但是在造影中常被忽视的轻度冠状动脉可能包含有一些重要的恶性斑块，最终将破裂并造成UA。目前正在极力寻找能鉴别恶性斑块的有效方法。血管内超声能检查斑块内结构，分辨大而软的脂质腔和薄的纤维帽，对这种病人采用降脂药治疗虽然冠脉狭窄减轻不明显，但是UA发作次数和死亡率明显减少。?阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素?受体拮抗剂(科索亚)能降低斑块壁张力，也有利于稳定恶性斑块。抗氧化剂如维生素E和C等能通过阻止低密度脂蛋白氧化而抑制巨噬细胞活性，从而稳定血管斑块。以预防心肌缺血事件发生，防止进一步向心梗发展。

(4)避免情绪激动，吸烟，剧烈体力活动和吸毒，饮酒等引起血管运动障碍性因素参与。

2.常规治疗

(1)一般治疗：不稳定心绞痛病人应住院治疗，使身体及精神得到安静休息，医生应解除其紧张，恐惧情绪，可给予镇静剂如地西泮(安定)、罂粟碱。鼻管吸氧。去除诱因是治疗不稳定心绞痛十分必要的，如常见的高血压，肺部感染，甲亢，贫血，心律失常等，同时应予以心电监护，发现心律失常及时处理，每天至少1次常规心电图检查及查心肌酶学，以早期发现心肌梗死，应注意发作前后心电图变化，以及时发现病情变化。

(2)药物治疗：

①降脂药物：

A. 阿托伐他汀(立普妥)：20mg，1次/d，晚饭后口服，主要降低胆固醇，三酰甘油，升高高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白，主要经肝脏排泄。个别患者可使肝功能转氨酶升高，有肝病及大量饮酒者慎用，可与免疫抑制及烟酸肌醇酯发生相互作用。降脂治疗对稳定斑块及消融斑块具有积极的意义。不能与贝特类合用。

B. 辛伐他汀(舒降之)：主要降低胆固醇及低密度脂蛋白。

C. 苯扎贝特(阿贝他，贝特类)：降低甘油酯和总胆固醇的作用，出血性疾病禁忌。

D.γ- 月见草油：适用于高脂血症及动脉硬化，肥胖症。

②抗凝治疗：

A. 肝素抗凝：UA头48h 肝素治疗效果最好，肝素能抑制循环血中的凝血酶和凝血因子?、?、Xa，能降低UA者AMI和猝死发生率，缺点是不能抑制与血栓上纤维蛋白结合的凝血酶和疗效维持时间短，静脉使用肝素者大出血发生率约为5%。可以单用或与阿司匹林联用。

目前静脉滴注肝素已成为UA临床治疗的基本措施。肝素有钠盐、钙盐2种制剂，钠盐可供静脉给药，也可雾化吸入；钙盐供皮下注射给药。肝素钠负荷量为1万U，静注，然后以1000U/h静滴，以后根据激活的全血凝固时间(ACT)或激活的部分促凝血酶原激酶时间(aPTT)调整用量，使ACT或aPTT保持在其正常上限值的1.5ｖ2倍(正常值：ACT6-12min；aPTT30ｖ35s)。通常肝素平均用量1.2ｖ1.5万U/d，维持5ｖ7天，可使UA患者发生AMI的危险度减少44%左右。主要副作用为出血，当与阿司匹林并用时更易引起出血，尤其在耉年、妇女患者等，此时可减少剂量或停药。肝素过量所引起的严重出血，可用硫酸鱼精蛋白中和，后者1mg可中和肝素100U，停用肝素后常有UA反复，阿司匹林可有效预防这一撤药反应。肝素禁忌证：出血性疾病，出血倾向，活动性溃疡病，新近脑卒中，恶性高血压，孕妇及产后，近期做过外科大手术，以及严重心、肾、肝功能不全。

B. 低分子肝素(LMWH)(fraxiparine，速避凝)：与肝素相比体内半衰期较长，药物吸附于内皮细胞表面，具有特异性抗Xa因子活性的作用。由于分子量减少，其与抗凝血酶?的亲和力亦随之减弱，但仍有效催化抗凝血酶?对Xa的灭活，治疗中不延长aPTT。在有效抗血栓作用的同时，因抗凝作用弱，出血副作用较少。临床研究中，低分子肝素(LVWH)与普通肝素治疗或非肝素治疗相比，低分子肝素(LVWH)治疗组症状性与无症状性心肌缺血、心肌梗死的发生率均减少，而且出血并发症较少。常用剂量如表2。低分子肝素(LVWH)与普通肝素相比的临床优越性，为治疗上更加安全有效，较普通肝素发生出血和血小板减少几率，临床使用不需要进行实验室监测，可以代替肝素。

用法：5000U，2次/d，皮注7ｖ10天，严重患者1万U，2次/d，应用5天，第6天改5000U，2次/d至14天。详见表2UA。如：速避凝。

剂量单位：0.1ml＝2500U，耉年人剂量减半。

C. 水蛭素(hirudin)或水蛭素类似物(hirulog)：是迄今所发现的最为有效的特异性凝血酶抑制剂，与肝素相比水蛭素具有以下优点：

a.对游离的和与纤维蛋白或细胞外基质成分结合的凝血酶具有等效的抑制作用，而

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