发病机制:
支原体肺炎发病前2v3天直至病愈数周,皆可在呼吸道分泌物中发现
肺炎支原体。
肺炎支原体侵入肺泡后,通常存在于纤毛上皮之间,不侵入肺泡内,通过细胞膜上神经氨酸受体位点,吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面,通过产生过氧化物,抑制纤毛活动与破坏上皮细胞,以及黏膜下细胞浸润等变化。
肺炎支原体所致的肺内和肺外器官病变的发病机制尚未完全清楚,有人认为
肺炎支原体的致病性可能与患者对病原体及其代谢产物的
过敏反应有关,是宿主对
感染的一种超免疫反应。肺外器官病变的发生可能与
感染后引起免疫反应、产生免疫复合物和自身抗体有关。但也有报道,
肺炎支原体可通过淋巴和血流直接侵犯中枢
神经系统和心脏,从而引起脑膜炎和心肌
心包炎等。肺部病变呈片状或融合性支
气管炎、间质性
肺炎、
支气管肺炎,肺泡内可含少量渗出液并可发生灶性
肺不张。肺泡壁和间隔常有
中性粒细胞和
单核细胞浸润,并有黏膜充血、上皮细胞
肿胀、胞质空洞形成。胸膜可有纤维蛋白渗出性
炎症。中枢神经受累者,可见脑膜炎,脑炎及脊髓炎病变。并发心脏疾患者可见心肌、
心包炎症。尸检报告有多发性血管内
血栓形成后栓塞。
【病因】
病因:
肺炎支原体是兼性厌氧、能独立生活的最小微生物,大小为200nm。无菌胞壁,可在无细胞的培养基上生长与分裂繁殖,含有RNA和DNA,经代谢产生能量,对抗生素敏感。支原体为动物多种疾病的致病体,目前已发现8种类型,其中只有
肺炎支原体肯定对人致病,主要是呼吸系统疾病。在20%马血清和酵母的琼脂培养基上生长良好,初次培养于显微镜下可见典型的呈圆屋顶形桑葚状菌落,多次传代后转呈煎蛋形状。支原体发酵葡萄糖,具有血吸附(hemadsorption)作用,溶解豚鼠、羊的红细胞,对亚甲蓝、醋酸铊、青霉素等具有抵抗力。最后尚须作血清鉴定。它由口、鼻分泌物经空气传播,引起散发和小流行的呼吸道
感染,主要冬季较多。呼吸道
感染有咽炎和支
气管炎,少数累及肺。
支原体肺炎约占非
细菌性肺炎的1/3以上,或各种
肺炎的10%。