传统的脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrome，FES)是指骨盆或长骨骨折后24～48h出现呼吸困难、意识障碍和瘀点。Zenker于1862年首次描述了脂肪栓塞过程，Bergman于1873年首次对FES进行了临床报道。关于FES发生率，各家报道有很大出入，但总的来说，与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比。FES很少发生于上肢骨折患者，儿童发生率仅为成人的1%。随着骨折积极的开放手术治疗，其发生率有大幅度下降，但FES仍然是创伤骨折后威胁患者生命的严重并发症。
诊断思路
1．病史要点 脂肪栓塞综合征几乎发生在所有长骨骨折患者中，而出现临床症状仅是少数，症状的出现与栓塞脂肪的数量有关，因为FES的发生率和骨折的数量、严重程度呈正相关，目前对脂肪栓塞综合征的发病机制有两种学说。
(1)最有说服力的为栓塞理论：当骨折时，脂肪细胞和静脉窦破裂，脂肪作为血肿内含物进入静脉循环，海绵状骨颗粒和较大的脂肪滴阻塞最小的肺血管分支，而小的脂肪滴可通过肺前毛细血管旁路进入肺静脉。根据测量，一根成人股骨有足够的脂肪含量(120～170g)，能使肺的脉管系统充分地发生机械阻塞，严重地减少肺的灌注和气体交换。肺中存在大量脂肪栓子的机械阻塞被认为是多发骨折患者的重要死因。在大脑和皮肤的毛细血管阻塞也能解释大脑症状和皮肤出血点，然而在FES的发生发展中，机械阻塞并非唯一起决定作用的因素。有报道，在简单的或未移位骨折中，亦发生了肺和大脑功能障碍，这种情况下脂肪释放的数量是很有限的。
(2)生物化学理论：由Lehman和 Moore于1927年首次提出，创伤和骨折后，在肺内有游离脂肪酸循环和生成，而导致肺内皮细胞和肺细胞的直接损伤和毒害。在此基础上，毛细血管漏出、血管周围出血、血小板黏附和血凝块形成，从而引起组织的损伤和器官功能障碍。游离脂肪酸的来源可能有两种：
①三酰甘油在骨折处动员过剩时，溶解而形成游离脂肪酸，其仅部分结合白蛋白，余下的脂肪酸进入静脉循环，到达肺毛细血管床，对内皮细胞和肺细胞产生损害作用。
②重大外伤后，儿茶酚胺释放增加，诱导脂肪分解导致游离脂肪酸水平升高。因此，有些特殊的无损伤患者亦可能出现FES症状。
需要注意的是，目前对长骨骨折广泛采用的髓内钉治疗在扩髓时可以诱发FES，当骨折时，髓腔脂肪一部分进入血肿，但仍然有足够的脂肪存留于长骨的干骺端，在扩髓、插钉或植入假体期间，被压入静脉循环，诱发FES。
2．查体要点
(1)肺部表现：发生率约75%，开始于缺氧导致的呼吸急促及随后的过度换气，发绀有时不会出现，但有时可能成为FES的早期体征，严重者有呼吸困难，部分患者有咯血。
(2)大脑表现：发生率约86%起始症状包括谵妄不安、嗜睡和意识模糊，继续发展可致昏迷。如治疗及时，大部分患者可以完全恢复，但因大脑皮质的高敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如个性变化、创伤后紧张综合征等，重者如四肢瘫、癫痫等严重神经功能障碍。合并头部外伤的复杂骨折患者，其神经病理学表现的原因常难以确定，而受伤后至出现初期神经症状的间隔时间有助于诊断。
(3)瘀点：发生在大约50%～60%的患者中，常在伤后24～48h内出现。在患者的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔黏膜等处出现。瘀点的解剖学基础与大脑、肺等其他有病理生理过程的受累器官所观察到的相似，通过显微检查显示脂肪滴正阻塞毛细血管，并且被小血管周围出血所包围。
本病发生于成人，由于骨折处髓腔内血肿张力过大，骨髓被破坏，脂肪滴进入破裂的静脉窦内，可引起肺，脑组织栓塞。有人认为是由于应激作用，使正常血液中的乳糜微粒失去乳化稳定性，结合成直径达10～20mm的脂肪球而成为栓子，阻塞肺毛细血管。同时，在肺灌注不良时，肺泡膜细胞产生脂肪酶，使脂肪栓子中的中性脂肪小滴水解成甘油与游离脂肪酸，释放儿茶酚胺，损伤毛细血管壁，使富于蛋白质的液体漏至肺间质和肺泡内，发生肺出血，肺不张和低血氧。
