舒张性心力衰竭--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：舒张性心力衰竭(diastolic heart failure，DHF)是指在心室收缩功能正常的情况下，由于心室充盈异常和充盈压的升高而导致的肺循环或体循环的临床综合征。近年来，舒张性心力衰竭受到广泛重视和较为深入的研究。与心肌张力发生和缩短受损所致的收缩性心力衰竭不同，舒张性心力衰竭系心室充盈异常所致。这是由于心脏通过有效收缩、实现射血功能的过程中，心室必须具有良好的充盈性能，使其容量、压力很快恢复至收缩前状态。而且，心脏功能的完成不仅依赖左右心室的收缩与舒张，同样有赖于左右心房的收缩与舒张。只有依赖这种由心房、心室共同协调参与的心脏舒缩活动，心脏的射血功能才能得以很好的完成。因此，从广义上讲，病理状态下的舒张性心力衰竭应包括左右心房、左右心室的舒张功能衰竭。由于左心室在整个心脏机械活动中承受的压力负荷最高，做工最大，受损机会最多，研究的也更深入一些，故此处所阐述的是以舒张期充盈不足和(或)障碍为主要特征的左室舒张性心力衰竭。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.心脏的舒张功能障碍是指心脏收缩后恢复至原来舒张末期容积和压力的能力。包括心室肌弛缓及心室顺应性两部分，并受神经体液及负荷等因素调节。心室肌弛缓是一主动耗能过程：该过程包括舒张前期、等容舒张期、心室快速充盈期3个时期，其功能受损机制有：

    (1)钙离子复位障碍：心肌复极时，肌浆网、线粒体主动摄取Ca ²能力降低，Ca ²复位延迟。见于：
    ①ATP不足，影响钙泵功能；
    ②钙泵ATP酶活性降低；
    ③肌浆网对Ca ²摄取力明显降低；
    ④钙超负荷。

    (2)肌球-肌动蛋白集合体解离障碍：心肌舒张首先需解除横桥，即在ATP参与下，Ca ²脱离形成肌球蛋白-ATP和肌动蛋白。当
    ①Ca ²复位延迟；
    ②肌钙蛋白与Ca ²亲和力增加；
    ③ATP缺乏时，解离障碍，导致舒张功能障碍。

(3)心室舒张负荷降低：正常人决定心室舒张负荷的因素有心室收缩过程中几何形态的改变、容积缩小及心脏射血晚期阻力等。几何形态缩小愈明显，形成的舒张势能越大，舒张越完全，反之亦然。射血晚期阻抗增大心肌压力增高，阻碍心脏舒张。

(4)心肌受损程度不
一：使心肌弛缓在时间、空间上表现不均一，局部舒张功能不协调，心脏舒张功能降低。

2.心室顺应性降低心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。心室顺应性舒张开始于快速充盈期末，止于下一心动周期初，是一被动过程。心室的僵硬度是指单位容积变化下能引起的压力改变，常用心室舒张末期压力-容积曲线表示。心室顺应性与心室僵硬度互为倒数。导致心室顺应性下降的因素有：

(1)心包因素：包括缩窄性心包炎及心包积液。

(2)心内膜因素：各种原因引起心内膜增生、纤维化，均可影响心脏舒张功能，如心内膜纤维化症和嗜酸细胞增生性心内膜炎等。

(3)心内因素：增生(如高血压)、异常物质沉积和浸润(如淀粉样物质和铁沉积浸润等)、炎性细胞浸润等导致心室重量增加或心肌肥大，心肌水肿，心肌僵硬度增加。

【病因】

病因：引起单纯性左室舒张性心力衰竭的病因一般可分为4类：
    ①影响左室松弛性能的疾病：如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、缺血性心脏病、耉年人心脏病和糖尿病。
    ②影响左室僵硬度的疾病：如心肌淀粉样变性、血色素沉着症、限制型心肌病、心肌间质纤维化和心内膜纤维化。
    ③影响心室间相互作用的疾病：如右室容量负荷增加( 房间隔缺损)、右室压力负荷增加( 肺动脉高压)及急性右室扩张(如急性三尖瓣反流、右室梗死、急性肺动脉栓塞等)。
    ④影响左室充盈的疾病：如缩窄性心包炎、大量心包积液和心包填塞以及快速性室性心动过速等(由于这类疾病中的左室本身舒张功能并无异常，故有人对此能否作为舒张性心力衰竭的病因还持有异议)。

下面我们将最常见引起左室舒张性心力衰竭的疾病做一介绍：

    1. 高血压高血压是引起舒张性心力衰竭主要的危险因素之一。25%无症状高血压患者存在舒张功能障碍，90%有左室肥厚的高血压患者存在舒张功能障碍。临床研究显示这部分患者多为舒张早期心室充盈受损。心房代偿，舒张晚期心室充盈增强。患者舒张早期充盈受损通常与后负荷增加及心室重量增加有关。高血压患者舒张功能受损涉及多种机制：
    ①心室弛缓异常：高血压患者未出现心脏结构异常前即可有舒张功能障碍，多为心肌细胞功能障碍导致等容弛缓异常。等容弛缓异常使等容弛缓时间延长，左室压力下降缓慢，舒张早期心室充盈减少，心房充盈代偿性增多。此外高血压心肌肥厚严重时，即使没有冠状动脉异常也可有心内膜下心肌缺血加重损害心室舒张功能。当有室内差异传导或束支传导阻滞时，心室的不均一性也将减少心室弛缓率。
    ②心肌僵硬度增加：左心室肥厚是血压升高心脏后负荷增加的代偿性表现。增高的后负荷可通过直接机械刺激及神经内分泌途径如Ang?促进心肌细胞生长及表型改变，胶原产生，最终使心室重量增加，心肌僵硬度增高，舒张功能障碍。高血压患者可由单纯的舒张功能障碍发展成为收缩功能障碍。高血压患者心房由代偿发展至失代偿常发生心房扩大、心房收缩功能下降及心房纤颤。心房收缩充盈占总充盈量约40%，心房失代偿将促进心室舒张功能障碍向典型心力衰竭发展。高血压患者病情发展一般经历几个阶段：
    ①无症状，但有舒张期充盈异常；
    ②有症状，充盈压升高，尽管收缩功能正常仍有肺充血症状体征；
    ③左室充盈不足导致心排出量下降；
    ④逐步发展至收缩和舒张功能障碍，表现为充血性心力衰竭。

    2. 肥厚型心肌病肥厚型心肌病被认为是舒张型心力衰竭的原型。左心室肥厚程度与最大舒张期充盈密切相关，此外还受心室腔几何构型(室壁厚度/直径比增加)、心肌缺血及纤维化等因素影响。心肌肥厚、心肌排列紊乱、心肌间质纤维化使心脏僵硬度增加。而肥厚型心肌病患者心肌弛缓障碍与下列因素有关：
    ①舒张早期压力阶差及收缩负荷的改变；
    ②原发及继发于心肌缺血的钙超负荷；
    ③即使左室是轻中度肥厚的病患者也可有短暂的局部运动不均一。

    3.冠状动脉疾病有报道约90%冠状动脉疾病患者存在舒张功能障碍。各种形式的心肌缺血通过多种机制损害心脏舒张功能及充盈。心绞痛患者心肌缺血是发作性及可逆性的，伴随有心绞痛的发作，存在可逆性心室舒张功能障碍，导致左心室舒张压升高及呼吸困难。实验模型证实其发生机制主要是心肌弛缓功能受损。心肌缺血能量供应障碍，ATP产生障碍导致：
    ①舒张期Ca ²浓度增加；
    ②形成可逆性的紧密结合体；
    ③局部不均一性暂时的增加。心肌缺血最早表现为舒张功能障碍，只有持续的缺血并导致局部室壁运动障碍，才引起收缩功能障碍。大约60% 急性心肌梗死患者有舒张功能障碍。舒张功能障碍是急性心肌梗死最早改变，表现为舒张期压力-容量曲线向上、向右移位，其中40%表现为弛缓功能障碍，25%表现为限制型舒张功能障碍。其发生可能与下列因素有关：心肌细胞钙超负荷，心室松弛延缓且不完全，心房或心室容量增加，左室活动不均一，左右心室相互作用，心包对心室舒张的限制，瓣膜功能受损乳头肌功能障碍。心肌梗死后心肌结构发生改变：替代性纤维化、剩余心肌细胞肥大、胶原网改建、心肌细胞重排，将使心肌僵硬度增加，阻碍左心室充盈。此外有心肌顿抑及心肌冬眠的患者同样有心室弛缓障碍，且与缺血的程度与持续时间相关。

4.瓣膜性心脏病瓣膜性心脏病患者由于长期压力及容量负荷导致左心室向心性肥厚及离心性肥厚，并使其舒张功能受损。二尖瓣或主动脉瓣反流引起容量负荷增加，使舒张期室壁应力增加，左心室扩大。主动脉瓣狭窄引起压力负荷增加使收缩期室壁应力增加，心室向心性肥厚。两种形式的心室肥厚均伴有心室弛缓障碍，但心室腔僵硬度仅是在向心性肥厚时增加，而在离心性肥厚时减少。舒张功能障碍在瓣膜性心脏病早期即出现，其后才是收缩功能障碍，换瓣手术后尽管患者左室心肌重量及EF值恢复正常,运动时舒张功能障碍仍可持续数年。

5. 糖尿病性心脏病尽管没有明确冠状动脉粥样硬化性心脏病及高血压临床表现，糖尿病患者仍常常发生心力衰竭，其中30%ｖ50%表现为弛缓延迟，等容松弛时间延长。糖尿病患者心脏改变与其他并发症一样，均与结缔组织病理改变有关。因此，糖尿病性心脏病患者的基本特点是主动弛缓及被动顺应性轻度异常，但也常合并有收缩功能障碍、EF值降低。

6. 缩窄性心包炎及限制型心肌病缩窄性心包炎为心包膜纤维化、僵硬及钙化束缚心脏，使四个心腔舒张期充盈受限。限制型心肌病则是心内膜、心肌纤维化、或心肌异常组织沉积，使室壁僵硬度增加,心脏舒张功能障碍以舒张中晚期显著。两者血流动力学改变相似，均为心室充盈受阻，心室舒张末压力升高，压力曲线呈舒张早期下陷，后期呈高原波、肺动脉压及肺动脉阻力增高，心排血量减少。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.X线检查单纯舒张性心力衰竭X线检查可发现肺淤血或肺心力衰竭上一般无帮助。单纯舒张性心力衰竭患者心影一般正常，如与收缩性心力衰竭并存，则可有原发心脏病与心腔扩大的X线征象。
2.心电图心电图改变无特异性，单纯舒张性心力衰竭多见的改变为P波增宽、增高及左心室肥厚等表现。
3.心机械图同步记录心电图、心音图与心尖搏动图可以测得反映左心室舒张性能的时间间期及某些数值的改变。舒张性心力衰竭时可见等容舒张期、快速充盈期及缓慢充盈时间延长，a/H比值及舒张振幅时间指数(DATI)增大。
4.超声心动图对评价舒张性心力衰竭最有价值，可提供心脏结构和功能异常的重要线索：
    ①结构上，可发现左心室心力衰竭患者尽管左心室腔正常或变小，但左心房常有不同程度的增大。
    ②功能上，舒张性心力衰竭患者的收缩功能一般良好，左心室射血分数(LVEF)大多正常，部分肥厚型心肌病患者LVEF超过70%。
用M型超声心动图检测二尖瓣前叶曲线的E峰、A峰峰值可用于判断左心室舒张功能，E/A比值＜1提示左心室舒张功能减退。多普勒测定二尖瓣血流频谱是评价舒张功能的简单易行的常用方法，可揭示左心室舒张功能异常及其进展过程。舒张早期流速峰值(EPFV)、舒张晚期血流值(APFV)、舒张早晚期流速峰值比(EPFV/APFV)及舒张早期峰速减速度(DC)都是常用的指标。舒张性心力衰竭患者的EPFV、DC减低，APFV增高，EPFV/APFV小于1。此外，当左心室松弛性减退时，等容舒张时间(IVRT)延长；当左心室僵硬度增加时，IVRT缩短；当左心室松弛性和僵硬度均有异常时，二尖瓣血流频谱可—伪正常化―。高龄、心率加快(大于90次/min)、左心室前负荷减小或后负荷增加时可出现假阳性。
房室平面位移(atrioventricular plane displacement，AVPD)的测定最初用于评价收缩功能，方法是用M型超声在心尖四腔观中室间隔与二尖瓣前叶交界点、左心室侧壁与二尖瓣后叶交界点位处和在心尖二腔观中左心室前、后壁与二尖瓣叶的交界处等四个部位记录收缩期房室平面的最大位移程度。1992年Alam等用AVPD法评价左心室舒张功能，发现左心室舒张功能异常患者时常表现为心房收缩所致的AVPD值在总的AVPD值中所占的比例增高，且这种改变与用脉冲多普勒测量二尖瓣血流频谱所得的A/E比值改变有良好相关。肺静脉血流频谱分析也有助于评价左心室舒张功能。多数正常人肺静脉血流频谱为三相峰，由收缩峰(S)、舒张峰
    (D)及心房收缩峰
    (A)组成。正常时S低于D，但测值接近(参考值为0.55m/s)；A很小，约为0.18m/s。左心室舒张功能异常的患者表现为右上肺静脉血流频谱S值升高、D值降低、S/D比值增加、A值升高，这种异常与左心室结构和功能密切相关。声学定量(AQ)方法通过自动检测心内膜边界得出左心室面积随时间变化的曲线及面积变化率(dA/dt)随时间变化的曲线。后者为双峰形态，即舒张早期峰值充盈率与舒张晚期充盈率。脉冲多普勒超声测量二尖瓣血流频谱可以发现，E/A比值下降，而AQ方法可发现峰值充盈率/晚期充盈率比值下降。在有些无左心室肥厚的轻度心力衰竭患者的左心室舒张期PFR降低、TPFR延长，则提示舒张功能障碍。此外，舒张功能异常患者的舒张前1/3、1/2、2/3充盈分数(分别为前1/3、1/2、2/3充盈时间内的充盈量与总充盈量的比值)下降。
6.心导管检查舒张性心力衰竭患者可出现左心室内压力下降速率(-dp/dt)及其最大值(-dp/dt_max)的显著降低、T值延长，而左心室僵硬度dp/du增加，心肌僵硬度常数KP即心室僵硬度与其压力关系的斜率(dp/du^-1)增大。
7.运动试验舒张性心力衰竭早期可无临床表现，但可有运动耐量减退，程度较收缩性心力衰竭为轻。

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：左心室舒张功能衰竭的治疗应从预防和纠正左心室舒张功能不全开始，根据病因和发病机制采取有效措施，防止左心室舒张功能不全的进展。

1.一般治疗预防和控制危险因素如治疗高血压、降血糖、调整血脂、保持正常体重；避免过度劳累和精神刺激等；预防和治疗感染，特别是呼吸道感染；如有水钠潴留征象，则应限制钠盐摄入等。

2.药物治疗

(1)ACE抑制剂：主要作用为抑制血管紧张素?的形成，降低过高的交感神经活动，降低心脏后负荷，同时还能减少醛固酮的分泌，降低室壁的应力和硬度，使心肌肥厚逆转，增加心室舒张期顺应性。理论上，ACE抑制剂有望成为治疗心脏舒张功能异常的理想药物之一,但目前尚未见ACE抑制剂治疗舒张性心力衰竭的大规模临床试验。

(2) 洋地黄类强心剂：以往认为洋地黄的主要作用是抑制细胞膜的Na ⁺-K ⁺泵，使细胞内Na ⁺增多，与Ca ²竞争向外运动，其结果使细胞内Ca ²增多，心肌收缩力增强。原发性舒张功能障碍的患者往往收缩功能无显著异常，且常有细胞内 Ca ² 超载现象，故洋地黄类药物不能改善舒张功能。最近发表的DIG试验结果证实，左心室收缩功能正常或接近正常而有心力衰竭临床表现的患者应用洋地黄，其结果与收缩功能受损的心力衰竭患者相似，即与对照组相比，洋地黄组的总病死率无显著差异，但再入院率及心功能恶化显著减少。

(3)利尿药：利尿药通过利尿能减轻水钠潴留，减少循环血量，降低肺及体循环静脉压力，改善心力衰竭症状。当舒张性心力衰竭为代偿期时,左心房及肺静脉压增高虽为舒张功能障碍的结果，但同时也是其重要的代偿机制，以缓解因心室舒张期充盈不足和(或)障碍所致的舒张期末容积不足和心排血量的减少，从而保证全身各组织的基本血液供应。如此时盲目或大量使用利尿药，可能加重业已存在的舒张功能不全，使其由代偿转为失代偿。可见，利尿药对代偿期舒张性心力衰竭患者似无特殊益处。当舒张性心力衰竭患者出现明显充血性心力衰竭的临床表现并可发生肺水肿时，利尿药则可通过减少部分血容量使症状得以缓解。

(4)血管扩张药：由于静脉血管扩张药能扩张静脉，使回心血量及左室舒张期末容积减少，故对代偿期舒张性心力衰竭可能进一步降低心排血量；而对容量负荷显著增加的失代偿期患者，可减轻肺循环、体循环压力，缓解充血症状。动脉血管扩张药能有效降低心脏后负荷，对伴周围血管阻力增加如高血压心脏病患者的心室舒张功能改善可能有效，但对左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病患者可能加重梗阻，使心排血量进一步减少。因此，静脉扩张剂不宜用于代偿期舒张性心力衰竭的治疗，而动脉扩张剂则应避免用于左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病。

    (5)钙拮抗药：除硝苯地平、维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓外，目前用于临床的还有尼群地平及非洛地平等。钙拮抗剂作用机制：
    ①Ca ²通道阻滞作用：减轻心舒张期细胞内Ca ²超负荷，加速舒张期Ca ²复位，改善主动舒缓。
    ②负性频率作用：心率减慢可减少心肌耗氧量，改善心肌血供，增加舒张期充盈时间。
    ③负性肌力作用：可减轻心脏收缩期过度收缩所致的几何构型异常，增加心肌舒缩活动协调性。
    ④外周血管及冠状动脉扩张作用：可减轻心脏前、后负荷及增加心肌供血，恢复心肌细胞对Ca ²的良性运转，加强心肌去收缩活动。故钙拮抗药能改善或治疗心室舒张功能异常。但梗阻性肥厚型心肌病患者在选择钙拮抗药时，亦应注意强烈外周血管扩张可能加重梗阻。

    (6)?受体阻滞药：此类药物具有降低心率和负性肌力作用。对左心室舒张功能障碍有益的机制可能是：
    ①降低心率可使舒张期延长，改善左心室充盈，增加舒张期末容积。
    ②负性肌力作用可降低耗氧量，改善心肌缺血及心肌活动的异常非均一性。
    ③抑制交感神经的血管收缩作用，降低心脏后负荷。
    ④能阻止通过儿茶酚胺引起的心肌损害和灶性坏死。临床研究证明，此类药物可使左心室容积-压力曲线下移，具有改善左心室舒张功能的作用。

(7)抑制心肌收缩的药物：如丙吡胺具有较强的负性肌力作用，可用于流出道梗阻的肥厚型心肌病。实验研究发现，此药缩短射血时间，增加心排血量，降低左室舒张期末压。多数患者长期服用此药有效。丙吡胺的另一个作用是抗心律失常，而严重肥厚型心肌病患者，尤其静息时有流出道梗阻者，常有心律失常，此时用丙吡胺可达到一举两得的效果。

(8)纠正心律失常：心动过速主要缩短舒张期，故导致左心室舒张充盈时间不足，可加重左心室舒张功能障碍。因此，心动过速时控制心率是非常重要的。心房收缩对心室的补充充盈具有重要意义，尤其当左心室舒张功能障碍时更加重要，故纠正房性心律失常，尤其是转复心房颤动，可改善左心室的舒张功能。

    (9)其他药物：
    ①钙敏感性药物匹莫苯(Pimobedan)：此药具有强心、扩血管作用，可用于治疗左心室舒张功能障碍。
    ②心房利钠肽：具有排钠利尿和血管扩张作用，促进心肌早期舒张作用。
    ③血管紧张素受体拮抗药：可在受体水平上拮抗血管紧张素?的作用，故具有同ACE抑制剂相似的心血管作用，能改善左心室舒张功能。目前已应用于临床的有氯沙坦等。

3.手术治疗对于瓣膜性心脏病与缩窄性心包疾病，可分别行球囊扩张术、瓣膜置换术或心包剥离术。梗阻性肥厚型心肌病患者可通过切除肥厚心肌使舒张功能得到改善；或用心室双腔起搏，通过改变心室电激动顺序，减轻左心室流出道梗阻，进而改善左心室舒张功能。冠状动脉搭桥术可减轻心肌缺血，改善患者的舒张功能，对造成心脏舒缩协调性明显异常的室壁瘤亦可考虑手术切除。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关症状展开

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