巨人症与肢端肥大症--掌上医讯

解释收起

概述：体内生长激素持久性过多分泌引起软组织、骨骼及内脏的增生肥大，以及内分泌代谢紊乱，发生于青春期前、骺部未融合者为巨人症( gigantism)；发生于青春期后、骺部已融合者为肢端肥大症(acromegaly)。巨人症患者常继续发展为肢端肥大性巨人症。此病并不罕见，男女之比约1.5∮1。发病年龄以31ｖ40岁组最多，21ｖ30岁、41ｖ50岁组次之。国外文献报道，成年男性身高大于2.0m，女性大于1.85m称为巨人症。但应注意有些地区的人种，有些家族性的身材高于常人，身高1.9ｖ2.0m，这样的人则不是巨人症。巨人症极少有家族遗传倾向，其父母和兄弟姐妹一般都是正常身材。

1 临床表现展开

临床表现：肢端肥大症病程较长，起病比较隐蔽，许多患者最初的表现是肢端肥大症而言，早期诊断可以大大提高疗效。因此，对肢端肥大症的初发症状保持高度警惕是非常重要的。肢端肥大症可以累及各个年龄的患者，其中20～50岁是肢端肥大症的最常发生的时期。如果生长激素的过度分泌开始于儿童期，到确诊时常表现为巨大肢端肥大症时身高不再长高，而在青春期或青春期前发病的患者，骨骺尚未闭合，主要表现为身高迅速长高，常常明显高于同龄人。
1.肢端肥大症(成年人)
(1)外貌改变：端肥大症患者具有典型的面容。全身肢端肥大症的主要特征：患者颅骨增大，表面高低不平，额骨增生肥厚，额窦增大，眉弓突出，颧骨外突，枕骨肢端肥大症病情的加重，骨骼异常增生会不断加重，软骨和骨赘样增生，导致骨肢端肥大症突出表现之一，大多数肢端肥大症患者的肢端肥大症致死的主要原因之一。在肢端肥大症患者，心脏明显肥大，在比例上可超过其他内脏增大的程度。长期的肢端肥大症可导致肢端肥大症患者心电图常示电轴左偏，束支肢端肥大症患者的肢端肥大症患者中占30%～40%。
(4)呼吸系统：呼吸系统疾病也是导致肢端肥大症患者死亡的重要原因之一。死于呼吸系统疾病者可比常人高2～3倍，大约与上呼吸道结构改变导致功能异常有关，如黏膜增厚增粗，口咽部及声带间孔狭窄，气道不畅以致容易引起上肢端肥大症患者支肢端肥大症患者容易发生糖耐量减退的原因。在肢端肥大症患者血糖尚处于正常糖耐量阶段时，胰岛素依赖组织的胰岛素受体亲和力发生代偿性增高，故此时对胰岛素的抵抗相对较轻；但在发生糖尿病之后，依赖胰岛素的外周组织细胞表面的胰岛素受体数量减少，而且还会进一步出现受体和受体后的缺陷，同

2 病因和发病机制展开

发病机制：肢端肥大症和巨人症几乎均继发于垂体腺瘤，但其发病机制并不完全清楚。GH瘤是原发于垂体本身的改变，还是继发于下丘脑功能调节失常，即由GHRH分泌增多所致未完全定论，但多数证据支持大多数肢端肥大症和巨人症是原发于脑垂体病变。理由是腺瘤外的垂体组织无病理性增生；GH瘤患者血中GHRH是减低的；无睡眠时的GH分泌峰和GH水平不被葡萄糖负荷所抑制；对应激刺激也无GH分泌反应；垂体GH瘤呈不同程度的功能自主性，最近在40%GH瘤中发现鸟嘌呤核苷调节蛋白有遗传性点突变，这将导致GH的自主性分泌和细胞生长，成功地切除GH瘤后，GH动力学恢复正常。怀疑下丘脑性异常引起GH瘤的依据是：在正常情况下，多巴胺和其增效剂(如溴隐停、阿扑吗啡)是刺激GH分泌，但在70%ｖ80%的GH瘤患者，这些药物却抑制GH分泌，提示有中枢性缺陷，但尚不能确定是原发于中枢性缺陷，还是由于GH自主分泌的结果。GHRH分泌增多导致的肢端肥大症或巨人症是罕见的，异源性GH分泌过多有少数报道，可见于支气管或胸腺类癌、胰岛细胞瘤、肺燕麦细胞癌、甲状腺髓样癌、下丘脑神经节细胞瘤等，它们最可能分泌的是GHRH，有的也可能同时分泌GH。

垂体生长激素腺瘤个体差异较大。在不同的患者，肿瘤的体积、细胞的病理学特点都可能有明显的差别。有些腺瘤除分泌生长激素外，还可能同时分泌其他腺垂体激素。一般情况下，垂体腺瘤在起源上多为单克隆源性，但在极少数患者，可能会存在起源上相互独立的生长激素腺瘤。

肢端肥大症患者的病程一般较长，大多数垂体腺瘤在得到诊断时，其直径已大于10mm，约有1/3的肿瘤患者可有向上和(或)向四周的蝶鞍外扩张，约1/3为微腺瘤。30%ｖ40%的垂体肿瘤向周围组织局部或弥漫性地浸润生长，特别是向硬脑膜和骨骼浸润。在生长激素细胞腺瘤中，约有60%为嗜酸性腺瘤，其他为嫌色细胞瘤。电镜显示腺瘤细胞可有不同数量的分泌颗粒，其数量反映细胞内激素合成与释放之间的动态平衡。这些腺瘤的分泌颗粒可以致密或稀疏，但从临床表现上难以区分这两类肿瘤。在异位生长激素释放激素肿瘤所造成的肢端肥大症病例中，常可发现垂体的生长激素细胞增生，另外也有腺瘤形成的报道。

肢端肥大症患者的垂体腺瘤以分泌生长激素为主，但也可能同时分泌其他腺垂体激素，造成两种或更多种腺垂体激素高分泌的表现。在肢端肥大症患者中，将近2/3的患者的垂体腺瘤只分泌生长激素，这些腺瘤细胞胞浆中的生长激素分泌颗粒可表现为致密或稀疏。

研究发现，分泌颗粒致密的肿瘤生长缓慢，临床症状常不明显，而分泌颗粒稀疏的肿瘤发展迅速，常呈浸润性。相当数量的肢端肥大症患者的腺瘤由生长激素分泌细胞和催乳素分泌细胞混合而成，可同时合成和分泌生长激素和催乳素，运用免疫组化方法，可在生长激素腺瘤细胞之间发现含有分泌催乳素的细胞。也有些腺瘤的瘤细胞形态单一，由同一种细胞组成，但它能同时分泌生长激素和催乳素。另有一些腺瘤来源于嗜酸性干细胞，即由分泌生长激素的细胞和分泌催乳素的细胞的共同的前体细胞发展而成，这类腺瘤的细胞分化程度较低，肿瘤生长迅速，多为浸润性，但肢端肥大症的临床表现常不明显。

在正常状态下，生长激素在成人由腺垂体分泌，其激素释放呈脉冲式，并受多种神经内分泌因素调节，年龄、性别、睡眠、营养等也可影响其分泌。空腹生长激素释放要高于摄入食物后，睡眠时生长激素的释放也增加。生长激素分泌受双重调节，下丘脑生长激素释放激素可刺激生长激素分泌，而下丘脑生长抑素则抑制生长激素的分泌。在营养状况良好时，正常人合成的IGF-?主要依赖于生长激素的分泌，而生长激素与IGF-?又通过对下丘脑和垂体水平的负反馈来抑制生长激素的分泌。

垂体生长激素腺瘤在分泌生长激素的节律上也有变化，表现为昼夜节律丧失，1天中任何时间都能测到血中生长激素的水平。多数患者生长激素的峰值在清晨4时，谷值在下午16时，有些患者甚至1天内出现多次分泌高峰。经治疗后，生长激素的分泌节律可以得到恢复

据报道，胰岛素样生长因子?(IGF-?)与多种肿瘤的细胞增殖有关，Koyoyama等运用原位杂交方法，发现在垂体腺瘤中存在大量IGF-?的mRNA，说明IGF-?在垂体腺瘤中有高表达，提示其与腺瘤的生成可能有关。

【病因】

病因：内分泌系统中，甲状腺、肾上腺、甲状旁腺早期可见增生和腺瘤，性腺早期增生，继以萎缩，晚期甲状腺、肾上腺亦萎缩。胸腺呈现持久性增大。内脏中心、肝、胰、胃、肺、脾等皆巨大，肠增长，淋巴组织增生。

骨骼系统病变明显，有下列特征：巨人症的长骨增长和增粗，肢端肥大症的长骨骨骺增宽，外生骨疣。颅骨、鼻窦二者皆增大，巨人症患者为全面性增大，肢端肥大症者颅骨增厚，颧骨、枕骨隆突增厚增大，下颌骨明显向前下方伸长。脊柱骨软骨增生，骨膜骨化，骨质疏松，引起脊椎骨楔状畸形，腰椎前突与胸椎后突而发生佝偻，指(趾)端增粗肥大(表1)。

3 流行病学展开

流行病学：巨人症的发病率目前尚没有确切的流行病学调查数据，有报道在1975ｖ1988年间对36例17岁以前的儿童患者施行了垂体瘤的手术，其中3例为生长激素瘤。巨人症最常见的病因是垂体生长激素腺瘤，少数由异位生长激素释放激素分泌(胰癌或类癌样肿瘤)引起。约有20%的巨人症患者为McCune-Albright综合征。肌无力和神经病变导致的脚部疾患是巨人症患者最常见的并发症。

肢端肥大症(acromegaly)和巨人症( gigantism)一般是由于生长激素(CH)持久过度分泌所引起的内分泌代谢疾病，GH过度分泌的原因主要为垂体GH瘤(somatotropinoma，GH-producing adenoma)或垂体GH细胞增生，但肿瘤或增生的病因未明。发生在青春期后、骨骺已融合者表现为肢端肥大症，其发展慢,以骨骼、软组织、内脏的增生肥大为主要特征，发病年龄以20ｖ29岁者为多,无明显性别差异。发生在青春期前、骨骼未融合者可表现为巨人症，较少见，男性多于女性。一般认为，男性身高大于2.0m，女性身高大于1.85m者可称为巨人症，但应注意部分地区的某些人种(如非洲Watussi地区的某些部落和欧洲Patagonia部落)或某些家族成员(如历史记载的瑞典王室的某些家族)的身高超过常人，这些人因无GH分泌过多，故不是巨人症。据世界卫生组织调查结果，近代的男性— 巨人症―依次为前苏联的马凯洛夫(3.0m)、土耳其的凯亚努亚(2.83m)、美国的维罗(2.6m)和英国的亚顿(2.52m)；报道的女性— 巨人症―最高者为荷兰的迪克(2.38m)。1981年，我们诊治1例女性病例，其身高为2.47m(未计入胸椎侧弯和脊椎压缩性骨折所降低的高度)，比荷兰的迪克至少还高9cm，应属世界女性巨人症中的最高者。巨人症患者不仅骨骼异常，且内脏器官普遍增大。发生在骨骺融合前后的患者表现为巨人症，兼有肢端肥大症的外貌，称为肢端肥大性巨人症(acromegalic gigantism)。

4 实验检查展开

实验室检查：
1.实验室基本检查
(1) 血清GH：人GH呈脉冲式分泌，具昼夜节律分泌特征，但受运动、应激及代谢变化的影响。人的GH分泌每天有5ｖ10个分泌峰，峰值最高可达40µg/L，峰间谷值多小于0.2µg/L。正常人在运动、应激状态时，或GH分泌高峰时取血，其血GH值偏高(女性明显)。肢端肥大症患者的GH分泌丧失昼夜节律性，但仍保持着间断的脉冲式分泌，其血浓度的个体差异较大，但垂体GH瘤大多呈GH自主性分泌。患者分泌GH脉冲频率增加，且血GH基础值与空腹结果均增高(轻症及耉年患者取血为分泌峰的谷值时，增高可不明显)，有报道年龄每增加10岁，其血GH值下降7µg/L，而且不同的放射免疫法检测的GH值相差较大。故仅1次血GH测定不能作为诊断的依据。
应用放射免疫法测得的血清GH最低值仅1.5ｖ2.0µg/L，其灵敏度虽可达0.5µg/L，但仍有50%ｖ80%的正常人的基础值低于此值。最新的免疫荧光或免疫发光测定的灵敏度达0.005ｖ0.01µg/L，可准确地测得正常人的血GH基础水平。放射免疫分析技术是检测GH的免疫反应性水平，而不是生物活性。GH要发挥其生物效应必须与其特异性受体结合。用免疫放射受体法测得的结果能更好地反映GH的生物作用。
血清中的GH组分很不均一，含有20kD、22kD GH聚合体等多种形式，钡定血GH谱是确诊GH过度分泌的较佳方法，因可了解血GH增高的组分及其比例。GH在血中的半衰期为20ｖ25min，故测定血GH谱时，每5ｖ20 min取血1次，连续测1夜或24h。肢端肥大症患者血GH基础值比正常人升高数倍至数十倍，多在1µg/L以上，GH脉冲分泌峰频率增多2ｖ3倍。另一方面，GH谱还可能与分泌进入血液的GH浓度有关。Ng等的资料提示，口服葡萄糖后的血清中以20kD GH为主，而行TRH/GnRH刺激后，血中以22kD GH占优势。
GH水平测定还有助于判断治疗效果和预后。病情长期处于活动状态，肿瘤分泌大量GH者的死亡率高，生活质量差。
(2) 尿GH：为近年发展的一种新的测定方法，尿GH的测定能反映一段时间内的GH分泌量，而且与血IGF-?呈正相关。肢体肥大症患者24h或12h尿GH排泌量常较正常人高50ｖ100倍。
(3)血IGF-?：

①一般认为，血清IGF-?水平是反映慢性GH过度分泌的最优指标，这是由于：
A.肢端肥大的临床表现主要是由于IGF-?的作用增强所致。
B.绝大部分活动性肢端肥大症患者的IGF-?浓度增高。一些资料显示，血清IGF-?持续升高或既往有过肿瘤的病人特别易于伴发结肠、直肠、肿瘤，男性较女性具有更大危险性。
C.患者血清IGF-?浓度与病情活动性及测定前24h血GH值相关，故能反映测定前24h分泌的GH的生物作用。
D.血IGF-?与IGF-?结合蛋白结合，半衰期长，其血浓度在24h变化很小，且不受取血时间、进餐与否、肿瘤组织，故可用来预测

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

诊断：

1.临床特征

(1)特殊面容和体态：如眶上嵴、颧骨及下颌骨增大突出，牙缝增宽，咬合错位。胸骨突出，胸腔前后径增大，骨盆增宽，四肢长骨变粗，手脚掌骨变宽、厚大。皮肤变厚变粗，额部皱褶变深，眼睑肥厚，鼻大而宽厚，唇厚舌肥，声音低沉等。

(2)内分泌代谢紊乱：女性月经失调、闭经，男性乳房发育、溢乳、性功能减退。可伴有糖尿病或糖耐量异常。少数患者可合并甲状腺功能亢进和l型糖尿病。

(3)脏器肥大：常伴有高血压、心脏肥大、左心室功能不全、冠状动脉硬化等，晚期可出现心力衰竭。

(4) 肿瘤压迫症状。

2.检查

(1)GH测定：正常人一般低于5ng/ml，若大于5ng/ml，葡萄糖抑制试验中最低值大于5ng/ml有诊断价值，但仅测1次血GH值不能诊断或排除本病，应连续测定(GH谱)或结合抑制和兴奋测验，才能准确判断GH的分泌功能状态。

(2) TRH兴奋试验：可见GH明显升高；峰值与基础值之差大于1Oµg/ml。

(3)类胰岛素样生长因子-l测定：明显高于正常。

(4)腺垂体及靶腺其他激素测定：早期促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)、PRL基本正常或升高，卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)降低。

(5)钙、磷代谢：血钙大多正常，血磷往往增高，并可作为本病活动的一个指标。

(6) 糖尿病的有关检查。

(7) 头颅CT或磁共振检查：可发现肿瘤。X线检查常可有骨板增厚、骨质增生等表现。

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：典型的巨人症与肢端肥大症表现特殊，不难诊断，但一些早期或不典型病例须与下述一些疾病相鉴别。

1.脑性巨人症 GH瘤所致巨人症要与脑性巨人症鉴别，后者较少见，出生后到4岁以前生长迅速，有早熟现象，常有脑积水，智力发育差。X线蝶鞍正常，血GH正常。

2.Marfan综合征本病可与巨人症混淆，它是先天性中胚层发育不良性疾病，30%有遗传性。表现生长迅速，身高比正常人要高出许多，而躯体和手指、足趾细长，呈蜘蛛样，并常伴一些其他表现，如头部呈长形，有扁平足，皮脂缺乏，肌肉萎缩，半数以上有晶体脱位、视网膜剥离和先天性心脏病(主要是室间隔缺损和动脉导管未闭)。无GH升高和内分泌代谢的异常。

3.无睾巨人症因性腺萎缩，性功能低下，致骨骺闭合晚，骨龄延迟，身材较高大、细长，类似巨人症，但X线蝶鞍不大，骨骼结构较巨人症和肢端肥大症小，指间距超过身长，GH水平正常，无内分泌改变。

4. 皮肤骨膜增厚症多为青年男性，外形类似肢端肥大症，手足增大，皮肤增厚，但无头颅增大，也无蝶鞍增大和压迫症状，无内分泌和生化代谢紊乱，血GH正常。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：巨人症和肢端肥大症的治疗方法有3种：药物、手术和放疗。治疗目的是使GH浓度尽快恢复正常，缩小或稳定GH瘤体积，维持下丘脑、垂体的功能正常。

1.手术切除尽管上述3种方法各有优缺点，有时须联合应用，但目前手术切除垂体GH瘤仍是其首选方法，手术治疗迅速，效果明显，较彻底，有可能痊愈。当然实际治疗效果与患者体内内分泌代谢紊乱、肿瘤大小、部位、侵袭程度、术者的技术、术后的治疗恢复都有密切的关系。目前多用经蝶显微外科的方法切除垂体肿瘤。

术前准备也是至关重要的，否则易导致术中和术后并发症，而影响其疗效。术前准备应注意几点：

(1)术前患者有临床糖尿病者，应给予积极治疗，一般应给予胰岛素，并注意监测血糖。发生垂体卒中者，可导致垂体功能低下，引发Hosussaiy综合征，胰岛素用量须减少，甚至停用，否则可发生严重的顽固性低血糖，应使术前空腹血糖控制在＜7.22mmol/L，24h 尿糖微量或至少＜5g/d。

(2)应常规检查甲状腺功能，如有甲亢者，应给予抗甲状腺药物治疗，使T ₃、T ₄基本恢复正常再行手术，避免甲亢危象的发生。

(3)应常规检查腺垂体功能，特别是注意有无垂体- 肾上腺轴功能不足，如有不足，应及时给予补充泼尼松(强的松)。甲状腺功能减退者应补充左甲状腺素钠。

(4)注意有无尿崩症和其他电解质紊乱。

术中和术后处理：为增强应激的耐受力、避免垂体危象的发生和减少术后脑水肿，常规术前1ｖ5天给予泼尼松(强的松)5mg或地塞米松0.75mg，每天3次口服，术前1天，给予氢化可的松100mg或地塞米松5mg静滴，术中给予氢化可的松100ｖ300mg或地塞米松5ｖ10mg静滴；术后氢化可的松100ｖ200mg或地塞米松5ｖ10mg静滴，1次/d，1ｖ3天，然后根据术后情况2ｖ3天逐渐递减，5ｖ7天后可改为口服泼尼松(强的松)5mg，2ｖ3次/d，1周后减量为1ｖ2次/d，再维持2ｖ4周，是否需较长期维持，应根据垂体和靶腺的临床情况做决定。术后应注意尿崩症和糖尿病情况，二者均可为暂时或永久性，应根据情况做相应处理。术后应定期复查垂体和各靶腺功能，如有垂体功能减退，应及时给予治疗。GH瘤手术死亡率较低，小于1%，过去常由于术前准备或术中和术后肾上腺皮质激素治疗不恰当，导致腺垂体功能减退危象及糖尿病继发感染、酮症酸中毒而死亡，目前死于这种情况很少，可能发生在巨大GH瘤或恶性GH瘤，广泛侵犯脑组织的患者。术后可能的并发症是脑膜炎、鼻窦炎、脑脊液漏、尿崩症、腺垂体功能减退、脑神经麻痹等。

2. 放射治疗主要用于GH瘤不能或不愿手术者，或作为手术后的一种补充治疗。垂体GH瘤向鞍上扩展者一般不用此疗法。国内常用放疗方法有：深部X线及 ⁶⁰Co 放射治疗。近年已逐步开始了高压放射治疗和Ω粒子、质子束、快中子的回旋加速器的放射治疗，对其周围脑组织的损伤较前明显减少，其有效率也大大提高，有效率为60%ｖ80%，50%患者在5年后GH＜5δg/L，70%患者10年后＜5δg/L。放射治疗的缺点是：起效较慢，腺垂体机能减退是其主要并发症，常发生在治疗后的5ｖ10年。

3.药物治疗主要用于术前或术后及放疗的补充治疗及不能或不愿手术或放疗者。缺点是对于较大的GH瘤和非常高的GH水平患者难以达到理想的目标，可使GH水平降低，但不能明显缩小肿瘤，停药后易复发，而且价格较贵。目前常用药物有

(1) 溴隐亭：长效多巴胺增效剂，化学名为2-溴-Ω-麦角隐停，在肢端肥大症患者可抑制GH分泌。剂量：开始每天5.0ｖ7.5mg，逐渐增量至每天20ｖ30mg，分2ｖ4次口服，能使50%病人血GH下降到10δg/L以下，不良反应有头痛、恶心、头晕、乏力、低血压等，一般不用停药，减量后可好转，从小量开始逐渐增量可避免。

(2) 奥曲肽：商品名是善得定(octreotide)，为人工合成的8肽生长抑素类似物，可抑制GH释放达8h，同时也有抑制IGF-?、胰升糖素、胰岛素和TSH等作用。治疗后2/3 肢端肥大症患者的血GH降到正常，20%ｖ50%的肿瘤部分减退，该药抑制GH分泌作用大于抑制胰岛素分泌作用40ｖ50倍，但仍须注意少数患者糖耐量减低和糖尿病的变化。剂量50ｖ250δg、皮下注射每6ｖ8小时1次，疗程6个月。副作用：长期应用可有恶心、呕吐、厌食、腹痛、胆石症和暂时性的脂肪泻，坚持治疗，副作用可消失。国内用此药较少，其疗效和不良反应有待于进一步观察。

10 并发症展开

并发症：

1.部分患者可因软组织增生，压迫正中神经，导致腕管综合征，表现为正中神经在腕管内受压时，出现正中神经分布区域感觉障碍，手指水肿，皮肤紧张、发亮及鱼际收缩等症状。

2. 肢端肥大症患者常常伴发骨质疏松，进一步加重骨骼的病变。在过量生长激素和IGF-?的作用下，虽然肠道对钙的吸收增加，但尿中钙的丢失也增加，使得患者仍处于负钙平衡。成骨细胞和破骨细胞活性均增加，骨转换水平增高。反映骨胶原转换的血清胶原交联物和反应成骨细胞活性的血清骨钙素水平均上升，腰椎小梁骨密度下降。血清甲状旁腺激素、维生素D和血钙浓度一般仍处于正常水平，但也有维生素D浓度升高的报道。

3.患者也易发生冠心病，原因不明，可能与胰岛素抵抗，血脂异常，以及生长激素和IGF-?刺激动脉平滑肌细胞增殖有关。因此，肢端肥大症患者随着年龄的增长，其发生心功能衰竭的危险性也逐渐增加。

由于生长激素对血糖、血脂的特殊作用，故肢端肥大症患者往往过早出现动脉粥样硬化，病程较长者可出现心律不齐，甚至可能发生心肌梗死或心力衰竭等严重心血管并发症。

4.睡眠中呼吸暂停，是肢端肥大症患者的一个常见症状，据报道约20%可为中枢性原因引起，也可能与肥大的舌体脱垂突入气道、咽喉部软组织增生使咽喉部狭窄有关。睡眠时呼吸暂停可加重夜间的缺氧，日久也可导致心肌缺氧，甚至可发生严重的心律不齐。

5.文献报道，约40%的肢端肥大症患者可发生糖耐量减退，部分患者可以发生糖尿病。切除肿瘤后糖尿病可较快地得到控制，糖耐量异常的状况可以减轻或得到纠正。肢端肥大症病情严重、年龄较大、病程较长的患者较易出现糖尿病。

6. 肢端肥大症患者中有相当一部分同时伴有高催乳素血症，其原因可能是垂体肿瘤细胞同时分泌生长激素和催乳素，也可能是因生长激素腺瘤体积较大，压迫到垂体柄，影响了下丘脑对垂体分泌催乳素的正常调控，造成催乳素高分泌。总之，肢端肥大症患者性功能减退的原因一方面可能与部分患者伴有高催乳素血症有关，另一方面也可能是由于垂体肿瘤压迫了正常腺垂体的促性腺激素分泌细胞。

7.肌无力和神经病变导致的脚部疾患也是巨人症患者最常见的并发症。

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关检查展开

15 相关症状展开

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