垂体卒中--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：垂体卒中(pituitary apoplexy)一词在文献中的含义是相当混乱的。有些学者认为，只要垂体内出现梗死或出血坏死，不论临床上是否有症状，都应归入垂体卒中；另一些学者则主张，只有在垂体腺瘤的基础上发生急性梗死或出血坏死，产生垂体功能减退并伴有头痛及神经眼科症状方可称为垂体卒中。从理论上说，—垂体卒中―一词本身并没有限定基础疾病的性质，故它不应限于垂体腺瘤，产后大出血以及血管病变引起垂体梗死、出血坏死亦可视为垂体卒中；如同脑卒中可以没有症状一样，垂体卒中也不一定要有急骤的临床表现(如头痛、视野缺损、急性蝶鞍扩大等)。因此作者认为，只要出现垂体梗死、出血、坏死，不管是否存在垂体腺瘤，也不管是否出现急性临床症状，均应视为垂体卒中。垂体腺瘤为垂体卒中最常见的原因，在垂体腺瘤基础上出现的垂体卒中多起病急骤，常有头痛、呕吐、视野缺损、眼运动神经麻痹、蝶鞍扩大等表现，可称为垂体腺瘤急性出血综合征。垂体卒中多限于腺垂体，少数情况下亦可累及神经垂体。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1. 垂体腺瘤性垂体卒中垂体腺瘤发生瘤内出血的几率远高于其他颅内肿瘤，文献报道的垂体腺瘤瘤内出血发生率约为其他颅内肿瘤的5倍( 垂体腺瘤为9.6%ｖ17%，其他颅内肿瘤为2.9%ｖ3.7%)。这一特性看来与肿瘤的位置无关，因为其他非腺瘤性鞍上肿瘤罕有出血。大量研究表明，腺瘤垂体卒中的首发改变为瘤内缺血，继则出现水肿、坏死，最后引起出血。垂体腺瘤易出血可能与以下因素有关：有些垂体腺瘤生长迅速，超过了肿瘤血液供应的限度，从而引起缺血性坏死，随后发生出血。有些垂体腺瘤并不大，但也发生了卒中，原因可能是肿瘤的生长致营养肿瘤的垂体上动脉受压，但也有人持相反的观点，认为营养垂体腺瘤的血管多来源于垂体下动脉，这样垂体上动脉受压将引起正常腺垂体的缺血而不会使肿瘤发生坏死、出血。此外，瘤内血管的内在缺陷(如血管硬化、脆性增加等)也与垂体卒中有关。

溴隐亭治疗可诱发垂体卒中，曾有文献报道，PRL瘤和GH瘤的病人在首次服用溴隐亭后2h内就发生了垂体卒中。关于溴隐亭诱发垂体卒中的机制尚不清楚，有人认为与溴隐亭引起肿瘤皱缩、瘤内血管收缩有关；也有人认为溴隐亭能直接抑制瘤细胞的分裂并使瘤细胞的细胞器减少，从而引起瘤细胞坏死，导致瘤内出血。垂体腺瘤的放射治疗可使瘤内血管增生、变厚、透明样变性，进而出现出血坏死。应该强调的是，溴隐亭和放射治疗虽可诱发垂体卒中，但毕竟罕见(垂体卒中本身就是少见的疾病)，不能因此否定2种治疗方法的价值。

某些垂体功能试验(如TRH试验、GnRH试验、胰岛素低血糖试验等)也可诱发垂体卒中，其机制未明，可能与这些试验过程中常出现血压升高有关。

垂体腺瘤发生垂体卒中的几率与腺瘤的组织学分型有关。早年的研究即已揭示，嗜酸性和嫌色性腺瘤较易发生垂体卒中，而嗜碱性腺瘤和恶性垂体瘤则很少发生。其后的研究显示，GH瘤易发生垂体卒中，原因可能为GH瘤易引起高血压且瘤内血管常有增生、肥大。

2.非垂体腺瘤性垂体卒中妊娠可使垂体增生肥大，分娩后垂体突然失去胎盘激素(主要为雌激素)的兴奋作用，腺垂体的血供随之减少，此时如有大出血或其他并发症引起全身血管痉挛，腺垂体的血流更少，则极易发生垂体坏死。妊娠时垂体的变化在上述过程中起着极为关键的作用，因为分娩时或产后大出血并不引起其他脏器的坏死，而其他原因引起的大出血即使出血量很大也罕见垂体坏死。

动脉硬化可使垂体内血管发生退行性病变，血管对损伤的抗力减弱，在某些情况下可出现垂体内出血；动脉硬化者因血流缓慢、血液黏度升高，故垂体内易形成血栓，从而引起垂体梗死。如合并高血压，则病人更易发生垂体卒中。糖尿病亦可因垂体血管的退行性病变而引起垂体卒中。也有学者报道，急性心梗病人因使用肝素治疗而诱发垂体卒中。

【病因】

病因：垂体腺瘤为垂体卒中最常见的原因。垂体腺瘤可以发生自发性出血、梗死、坏死，引起垂体卒中，但某些诱因也起一定作用。外伤(包括轻微外伤)可诱发垂体卒中；脑脊液压力的变化如腰穿引起的脑脊液压力降低，咳嗽、Valsava动作、潜水(超过18m)等引起的脑脊液压力增高，均可诱发垂体卒中；动脉血压的变化如血管造影及情绪激动引起的血压升高也可诱发垂体卒中；应用抗凝剂、雌激素水平的升高、溴隐亭治疗、垂体腺瘤的放射治疗及垂体功能试验均可诱发垂体卒中。

非腺瘤性垂体卒中的原因很多，产时或产后大出血、糖尿病、动脉硬化、高血压、结核、甲状旁腺功能减退、破伤风、心力衰竭、急性溶血反应、脑膜炎、颞动脉炎、高颅压等均可引起垂体卒中。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：

1.垂体卒中应与蛛网膜下腔出血、细菌性脑膜炎、脑出血、脑梗死、垂体转移性肿瘤、视交叉性卒中、球后视神经炎等疾病鉴别。

(1) 蛛网膜下腔出血：蛛网膜下腔出血多由颅内动脉瘤破裂或动静脉血管畸形引起，表现为突然出现的剧烈头痛，伴呕吐、意识障碍及脑膜刺激征，与垂体卒中极为相似。但本病发展较垂体卒中为快，从头痛到意识障碍的时间很短，腰椎穿刺显示血性脑脊液，CT扫描显示脑池、脑裂内积血但无蝶鞍占位。不过，垂体卒中时血液亦可进入蛛网膜下腔，但很罕见，且进入的血液量远较原发性蛛网膜下腔出血为少。

(2)细菌性脑膜炎及病毒性脑炎：头痛、脑膜刺激症状明显且伴有发热的病人应与细菌性脑膜炎及病毒性脑炎鉴别。细菌性脑膜炎和病毒性脑炎的体温升高更明显，血白细胞计数增高，脑脊液白细胞和蛋白增加，无神经眼科症状，CT扫描无蝶鞍占位的表现，据此可与垂体卒中鉴别。值得注意的是，曾有人报道，个别垂体卒中者可表现为无菌性脑膜炎，此时与细菌性脑膜炎难以鉴别，这类病人抗生素治疗无效，为其特点。

(3) 脑出血和脑梗死：可出现头痛、呕吐、视野缺损、眼运动神经麻痹、脑膜刺激症状、意识障碍，故须与垂体卒中鉴别。脑出血和脑梗死有所谓—三偏―表现，CT扫描可显示脑内出血或缺血灶，可与垂体卒中鉴别。

(4)垂体转移性肿瘤：垂体转移性肿瘤一般为恶性，生长快，可引起严重头痛、视野缺损、眼运动神经麻痹，但这些症状是逐渐出现的，这与垂体卒中不同。CT和 MRI检查有助于鉴别。

(5)视交叉性卒中：视交叉性卒中(chiasmal apoplexy)是由于视交叉部位的血管畸形所引起，临床表现与垂体卒中相似，如突然出现的头痛、视野缺损、视力减退、恶心、呕吐。本病一般无脑膜刺激症状，CT显示蝶鞍无扩大，但鞍上可出现高密度占位性病变。

(6) 球后视神经炎：球后视神经炎可有前额或眼球后疼痛，伴视力减退、视野缺损及瞳孔的变化，与垂体卒中相似。但二病的眼底表现迥异，球后视神经炎病人视盘充血、边缘模糊不清并有轻度隆起，视网膜有水肿、出血及渗出；垂体卒中的眼底多正常。此外，垂体卒中者CT检查可显示蝶鞍扩大等表现，而球后视神经炎者则正常。

2.垂体卒中所致的头痛可与以下疾病相鉴别

(1) 动脉瘤破裂：动脉瘤自头痛开始至意识丧失发展更为迅速，且易再出血，视神经及动眼神经麻痹常为单侧性，无内分泌症状，蛛网膜下腔出血量也比垂体卒中多。动脉造影有助鉴别。

(2) 颅内感染：脑炎、脑膜炎等可有脑膜刺激征，发热。无内分泌症状，脑脊液中白细胞增加。

(3) 脑出血：头颅CT扫描、 MRI检查有助鉴别，脑出血无垂体功能减退的内分泌改变。

(4) 球后视神经炎：头痛、视力下降，无视野缺损及蝶鞍增大，垂体功能正常。

(5) 脑膜瘤：头痛、视神经受压。无垂体功能改变及蝶鞍异常。

(6) 颅咽管瘤：在蝶鞍内的颅咽管瘤发生出血坏死时，引起垂体卒中的表现，与垂体瘤卒中难以区别，需靠病理诊断。儿童颅咽管瘤常有钙化影。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.内科治疗垂体卒中一经诊断应立即给予糖皮质激素。由于病人多存在急性肾上腺皮质功能减退，且处于应激状态，故糖皮质激素的用量要大，一般每6h静脉给予氢化可的松100mg，直到病情稳定后才考虑减量。大剂量糖皮质激素还有助于改善视力。应用止血剂有助于防止继续出血，常用的止血剂有酚磺乙胺、氨甲苯酸、巴曲酶等。有颅压增高者应给予甘露醇降颅压。不少病人有水电解质紊乱，应给予相应处理。重症病人可应用抗生素以预防感染。

仅有头痛而无其他神经系统症状及眼科表现者可只给予内科治疗，但应密切注意病情变化，如病情加重则应立即采取手术治疗。

2.手术治疗视力改变明显或病情急剧恶化者应立即行手术治疗以解除鞍周脑组织受压症状。一般采用经蝶手术，如肿瘤鞍上扩展明显而蝶鞍不大则应采取经颅手术。早期减压可使垂体功能完全或部分恢复，部分病人可免于长期激素替代治疗。手术治疗还可防止卒中的再次发作，且对肿瘤本身也有治疗作用。

3. 放射治疗急性期不主张采用放射治疗，病人渡过急性期后对腺瘤本身可采用放射治疗。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关检查展开

15 相关症状展开

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