烧伤后急性肾功能不全--掌上医讯

解释收起

概述：急性肾功能不全(acute renal insufficiency)在严重烧伤患者中较为常见。统计了年全军29个单位共64320例烧伤患者，死亡3348例。记录了死亡原因4612例次，其中内脏并发症有2320例次，肾功能不全为296例次(12.76%)，仅次于肺和心血管并发症。随着肾功能损害的基础研究不断深入，临床治疗方法的不断探索与提高，已总结出在烧伤早期的预防的方法，使烧伤后急性肾功能不全的发病率明显下降，而且发病类型也发生了变化。以往主要以由休克缺血缺氧引起的预后极差的少尿型为主，如今随着休克复苏治疗的不断进步，使肾功能损害的程度明显减轻，而多尿型肾功能不全成为最常见的类型，特别是休克期后并发感染者，由于尿量不减少，容易被漏诊。严重烧伤患者因烧伤本身所产生的肾毒性物质[如血(肌)红蛋白]、休克、感染，以及某些治疗的影响，如应用肾毒性药物、大量输库存血等，均可产生不同程度的肾实质损害，但由于肾脏本身代偿能力较强，临床上不一定有肾功能不全的表现。第三军医大学病理教研室曾对17例烧伤死亡病例，在死后立即进行肾脏病理检查，均发现有不同程度的肾实质病变，但临床上有急性肾功能不全表现者仅10例(约60%)。这说明严重烧伤患者的肾脏病变发生甚早，当临床诊断已有急性肾功能不全时，肾脏的病变与范围已达到一定程度。故在烧伤治疗中，无论已否出现急性肾功能不全的征兆，均应注意保护肾脏，避免任何对肾脏的附加刺激，以免加重和促使急性肾功能不全的发生。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：严重烧伤所致的急性肾功能不全的发病机制比较复杂。烧伤休克，水、电解质平衡紊乱及感染、代谢紊乱均可导致发病。可归纳为缺血缺氧性损害、横纹肌溶解综合征、血管内凝血、感染、肾毒性物质损害等多种综合因素。

1.缺血缺氧性损害烧伤休克引起肾实质损害的首要原因是由于烧伤后大量体液从血管内渗出而丢失(至体外和组织间)，血容量急剧下降，心排血量减少，肾血流量降低。正常时成人肾血流量为1000ｖ1250ml/min，占心排血量的20%ｖ50%，是机体血流量最多的器官。严重烧伤休克时血容量不足，由于神经、体液的调节，全身血液重新分配，肾血流量影响也最显著，可降低至正常的30%ｖ50%以下。且受影响最主要的部分是肾皮质，肾小球血流量明显降低，肾小球滤过减少。当动脉压下降至8.0kPa(60mmHg)以下时，肾小球过滤甚至停止，出现无尿或少尿。烧伤休克所致的肾血流量降低的原因除因血容量减少、血压降低外，尚可因毛细血管渗出增多，组织水肿，组织间隙压增高，毛细血管灌流阻力增加等原因所致。肾血流量急剧下降可产生一系列的连锁反应，如毛细血管内皮细胞肿胀和毛细血管收缩、肾小管阻塞、肾小管上皮通透性升高、肾小球滤过液返漏、肾小球滤过率下降、肾小管和肾小球坏死性病变、肾血流自动调节功能损害等。

缺血缺氧损害也会导致肾细胞自身的损伤，肾缺血时可导致近端肾小管上皮细胞膜上蛋白和脂类的极性分布迅速消失，且细胞顶膜的微绒毛结构形态、细胞密集联结的完整性，附着特性和细胞的上皮极性特征均发生明显的变化。由于缺血细胞供氧受阻，线粒体氧化磷酸化功能丧失，ATP合成原料流失，导致细胞内ATP酶耗竭，细胞正常的结构与功能难以维持，尤其是近端肾小管细胞的糖酵解能力降低。缺血、耗氧时易出现胞内ATP耗竭而发生损伤。

休克产生的血管活性物质也参与对肾功能的影响，如烧伤休克引起的低灌注压刺激肾内入球小动脉血管上的球旁细胞增生，使肾素合成分泌增多，并酶解血管紧张素原，最终导致血管紧张素?的形成。内皮细胞因烧伤、休克等原因，内皮素分泌增多，儿茶酚胺、血栓恶烷A ₂的合成增多等。这些激素和细胞因子具有强烈收缩血管的生物效应，虽然体内也会同时产生前列腺素I ₂、前列腺素E ₂、心钠素等扩血管物质，但很多研究均表明收缩血管的作用明显强于扩张血管的作用。这不仅会进一步加剧肾血流量的减少，而且在全身循环状况恢复后，肾血流量降低也不会立即或随之消失，仍持续存在一段时间。导致肾小球滤过率降低、肾小管坏死。严重休克时缺血再灌注后氧自由基损害，也是一严重烧伤后损伤肾组织的重要因素之一。

2.横纹肌溶解综合征是指因横纹肌急速损伤导致大量肌红蛋白进入外周血的综合征。其肾脏损害机制是肌红蛋白滤入肾小管直接损伤肾小管，引起急性肾小管坏死，或阻塞肾小管引起肾内梗阻性急性肾功能不全。肌红蛋白分解后生成某些有毒物质，也会导致肾衰竭。烧伤引起横纹肌溶解的原因可能有休克、严重感染、严重热压伤肌肉被挤压受损，肢体被环形焦痂压迫，发生—筋膜间隔综合征―，四肢肿胀、包扎不当等导致的肌肉缺血。由肌红蛋白入血而引起急性肾功能不全的发病率高达51%。

3.溶血及凝血烧伤中的热力可以损伤红细胞导致脆性增加，大量红细胞溶解破裂，也可因酸中毒和致伤因素的化学中毒等原因引起血管内皮细胞损伤、红细胞聚集破坏，使血红蛋白在血浆中的浓度增高。对肾脏的损害与肌红蛋白引起者相似。临床上很可能是溶血血红蛋白与横纹肌溶解所产生的肌红蛋白共同作用而导致肾功能不全。

血管内凝血是加重肾组织缺血、导致肾功能不全的另一原因。大面积深度烧伤后，由于广泛组织的损害，血小板活化，大量凝血物质释放入血，红细胞破裂可释放促凝物质，激活凝血系统。其次，缩血管物质(如，TXA ₂、血管紧张素?、内皮素等)使血管收缩，加上因休克时血压下降，血容量不足，血流缓慢、血液浓缩，细胞缺氧、释放凝血活酶和缺氧代谢的糖酵解使乳酸聚积，致使血液呈高凝状态有利于血细胞凝集。另外血管内皮细胞损伤，不仅释放内皮素增多，而且内皮细胞-粒细胞黏附增强。血管内凝血的结果使肾脏血液灌流量进一步下降，加重肾组织缺血。

4. 感染感染也是烧伤后急性肾功能不全的重要病因。烧伤感染可以很早发生，而且持续时间较长，是烧伤最常见的并发症。细菌、病毒、真菌的感染都可以并发急性肾功能不全，由感染导致直接肾损害，肾脓肿并非是急性肾功能不全的主要原因。革兰阴性杆菌感染较易引起肾功能不全，原因是革兰阴性杆菌可以释放大量内毒素与体内产生的补体、抗体结合，刺激交感神经引起血管痉挛、损伤血管内皮细胞，严重者可引起内毒素性休克。此外，内毒素还可以刺激肾内源性内皮素水平升高，促使组胺、血栓恶烷A等缩血管物质释放增多。因此，感染可以通过不同的机制使肾血流量减少，进而损害肾功能。还能通过炎性递质的释放，引起全身炎症反应综合征，造成自身组织的损害。

近年来对肠源性感染的研究发现，严重大面积烧伤后感染的一个重要途径是肠道细菌的迁移。肠道细菌和内毒素可于伤后30ｖ60min即可在肾脏器组织中表达。

临床观察和动物实验表明，严重究烧伤感染后，肾脏体积增大、重量增加，有明显水肿。肾脏组织水肿，可增加微血管阻力，显著降低组织血液灌流量，加重组织缺血。

    5.肾毒性物质烧伤后的肾毒性物质一般有两个来源：
    ①化学烧烫伤的致伤化学物质有肾毒性，如磷、苯化合物、重金属化合物等。
    ②医源性：临床上以抗生素对肾功能的损害最为常见，其作用机制有直接肾毒性和免疫炎性反应两大类。常引起急性肾小管坏死、急性过敏性间质性肾炎、急性肾小球病变和急性血管损害。临床应用的抗生素中的氨基糖苷类、磺胺类、喹诺酮类、抗真菌药等引起肾功能不全的几率较高。不适当的联合用药，如氨基糖苷类抗生素与第一代某些头孢菌素类抗生素或强利尿剂合用，致使药物毒性增强可直接损伤肾小管。大环内酯类和头孢菌素类尤其是第二三代头孢抗生素肾毒性较小或没有肾毒性，但亦不可忽视肾功能的变化。万古霉素在烧伤抗感染中应用广泛，其早期产品杂质含量高，故肾毒性发生率较高。目前有纯度较高的万古霉素制剂，引起肾功能不全的几率减少，但在临床应用过程中仍应注意。肾毒性抗生素不仅全身应用可导致急性肾功能不全，而且在大面积创面局部较长时间应用，也可引起肾组织损害。大面积应用的抗菌化学药物如含汞的抗菌药物，2%硼酸溶液等被吸收后，也可损害肾组织，引起肾功能不全。错误输血所致大量溶血引起的血红蛋白尿是另一医源性肾毒性物质。

6.病理变化 20世纪50年代以前，烧伤后急性肾功能不全，认为其主要病变在肾小管，甚至认为主要病变在近曲小管，故一度称其为—下肾单位肾病―(lower nephron nephrosis)。60年代以来的进一步研究发现，烧伤后肾脏病变有其本身特点，不仅发生在肾小管，而且发生在肾小球，其病变甚至更为明显。第三军医大学病理教研室对严重烧伤死亡病例进行尸检，发现烧伤后多数病例主要肾脏病变发生在肾小球，肾小管病变只见于少数，且较轻。又通过电镜对严重烧伤死亡病例所见肾脏病变与上述观察结果相同。他们又将结果与临床病情进行分析发现肾小球病变与血尿素氮、血肌酐水平为正相关，故认为肾小球病变、肾滤过率下降是引起烧伤后肾功能不全的主要原因，临床上是否出现肾功能不全主要取决于肾小球病变的程度和范围。

(1)肾小球病变：主要病变为肾小球缺血。肾小球毛细血管丛缩小，毛细血管襻缺血，管腔内空虚、管壁塌陷。肾小球囊腔增大，含有渗出的蛋白质性物质沉积。毛细血管内皮细胞肿大，胞质较丰富，粗面内质网较发达。有的内皮细胞线粒体肿胀，内质网扩张。
【病因】

病因：

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

诊断：烧伤后急性肾功能不全(或衰竭)的诊断一般并不困难，但由于此症从烧伤休克期到感染期均可发生，而且不同原因所致的急性肾功能不全的临床表现也不尽一致，特别是非少尿型急性肾功能不全，由于尿量不减，易被忽略，因此诊断的关键在于随时注意此症发生的可能性，经常进行血尿检查，并与其他原因所致的氮质血症或少尿等鉴别。

1.病史烧伤的急性肾功能不全大多发生在严重大面积深度烧伤患者，尤其是早期处理不当或复苏开始时间较晚，患者休克时间较长(一般超过2h以上)，即可导致肾实质性损害，无尿或少尿时间过长或有肌(血)红蛋白尿，应警惕急性肾功能不全的发生。有时烧伤面积不大，但如小儿头面部烧伤、水肿较剧，休克明显且复苏不及时者；深及肌肉电烧伤，炽热金属大范围肌肉烙伤；烧伤合并挤压伤(含热压伤)；四肢环状深度烧伤焦痂压迫所致的筋膜间隔综合征等，也应警惕发生急性肾功能不全的可能性。长期应用对肾有毒性的如抗生素等药物，及发生严重全身局部创面感染的病人，此类患者的肾脏损害虽较明显，应警惕急性肾功能不全尤其非少尿型急性肾功能不全的发生。

2.实验室检查是确诊烧伤后急性肾功能不全必需的步骤。

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：烧伤后除急性肾功能不全(少尿型和非少尿型)可发生氮质血症外，尚可由于休克、脱水等引起的心排血量、肾血流量降低，肾滤过率和尿量减少，以致氮滞留；也可由于严重感染(创面或全身)时组织分解增多，氮质产生增多，肾脏不能及时将氮排出以致滞留等，而出现氮质血症，通常称为肾前性氮质血症，常对烧伤后急性肾功能不全的诊断造成困难。由于导致肾前性氮质血症的原因不同，虽然临床表现有相似之处，但不尽相同。兹将少尿型急性肾功能不全与脱水(也有少尿)的鉴别诊断列表举例如下(表1)。

    进行鉴别诊断时，应注意以下事项：
    ①表列各点应结合临床特点全面衡量。
    ②早期曾补充右旋糖酐、溶质性利尿剂者，尿比重和渗透压均无诊断意义。
    ③大面积烧伤的创面渗出多，能排出部分K ^＋，故烧伤后肾功能不全时，血清钾可以正常、偏低或偏高。
    ④ 尿钠量决定于未损伤肾单位的功能情况，因此烧伤后，肾功能不全者的尿钠量差异较大，有功能的肾小管保存较多者，尿钠仍可在20mmoL/L以下，反之组织分解产物增多发生溶质性利尿时，尿钠量大于40mmol/L者，也并非完全因肾小管功能障碍所致。但是尿钠明显增高者，对鉴别脱水具有参考意义。
    ⑤ 烧伤后有血色素尿者，肾功能不全的发病率高，特别是血色素尿骤然消失同时少尿者，更应警惕少尿型肾功能不全。
    ⑥鉴别诊断困难时，可采用利尿试验，可注入甘露醇、呋塞米等，如系脱水，用药后尿量增加；如系肾功能不全，则尿量不增或增加甚少。

8 预防展开

预防：烧伤后急性肾功能不全(或衰竭)是可以预防的。例如烧伤后少尿型急性肾功能不全(或衰竭)的发病率在20世纪50年代以前较高，而且往往是早期重要的死亡原因之一。60年代以后，由于对严重烧伤休克和肌(血)红蛋白尿治疗的进步和及时现已少见。但也有些严重烧伤，伤后早期因条件限制或其他原因，不能及时得到治疗，以至休克时间过长而发生急性肾功能不全的。另外，虽已发生烧伤后急性肾功能不全，如果能及早发现，及时治疗，可减缓其进程或减轻其严重程度，如缩短少尿期或使少尿型转为非少尿型。尽快复苏休克、维持有效的血容量和稳定的机体内环境，控制感染，保护肾功能等措施是预防肾功能不全的有效方法。

1.积极处理休克及早恢复收缩压在12.0kPa(90mmHg)以上，尿量在60ml/h以上，尽量缩短肾缺血的时间。如经充分补液或利尿后，尿量仍偏少，在30ml/h以下，可考虑给予利尿剂，常用的利尿剂有渗透性利尿药甘露醇和高效利尿药呋塞米、依他尼酸等。也可应用血管扩张药物如小剂量多巴胺，以减轻肾血管痉挛，增加肾脏血液灌流量。尚可应用钙通道拮抗剂二氢吡啶类，包括硝苯地平、尼群地平、尼卡地平对血管平滑肌的作用强于对心脏的作用，对肾入球小动脉的扩张作用又强于出球小动脉，因而能增高肾小球毛细血管静水压，而且还具有利钠、利水和细胞保护作用。近年来主张应用氧自由基的清除剂和抑制剂，如维生素C、维生素E、还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶等，可避免和减少肾脏的损伤，还可促使超氧阴离子和过氧化氢还原为稳定的无毒性的代谢产物，从而阻止氧自由基对组织细胞氧化反应的毒性作用。

    2.尽快清除肌(血)红蛋白尿烧伤后形成的肌(血)红蛋白特别在酸性尿时可在肾小管沉积，形成管型。除直接刺激、损伤肾小管上皮外，尚可阻塞肾小管，管内静水压增高，尿液可渗出至肾小管上皮外，导致肾小管水肿，甚至肾间质水肿，压迫肾微血管，加重肾缺血程度。故及早清除尿液中肌(血)红蛋白是积极防治急性肾功能不全十分重要的措施。有如下方法：
    ①增加尿量：尿量可提高达80ｖ100ml/h，除适当加大输液量外，可应用利尿剂，常用的有甘露醇、呋塞米等。甘露醇除利尿外，尚有血管扩张和清除羟自由基的作用。
    ②及早碱化尿液：根据尿液的pH，加入适量的碳酸氢钠于输入液体中，使尿液pH尽可能达到6.5以上。此外，在严重大面积肌肉烧伤如电烧伤、炽热金属烙伤等时，应尽早清创，去除坏死肌肉；有筋膜间隔综合征者，应及早切开筋膜减压，以减少肌肉坏死。两者的目的均是减少肌红蛋白的释放，以减轻肾脏的负荷。

3.防治感染除减少因感染引起的分解代谢和组织破坏、减轻氮质血症等对肾脏的负荷外，更重要的是减少感染所释放的毒素，特别是内毒素激惹的一系列炎性介质和细胞因子如TNF、IL-1、IL-2等释放增多或导致SIRS，对肾组织尤其对肾血管内皮细胞造成损害，加速、加剧肾脏病变。除及早全身应用足量、有效抗生素外，及时清除焦痂坏死不仅是预防创面严重感染的措施，而且可将焦痂下有害的积液引流。

4.早期大面积焦痂切除焦痂及焦痂下积液中含有大量内毒素、炎性介质、细胞因子等对肾有毒性的物质，故早期将焦痂切除，有利于肾功能的恢复。临床疗效及动物实验结果显示，严重烧伤并发急性肾衰竭经一次性焦痂全切除植皮后，临床症状好转，血尿素氮、血肌酐、内毒素、TNF、IL-1等下降，内生肌酐清除率上升，内脏并发症明显下降。

5.避免应用对肾脏有毒性的药物全身或局部不用用有毒性的抗生素、大面积创面慎用对肾有毒害的消毒药物等。尽可能少用或不用库存时间较长的血，尤其对于已有肌(血)红蛋白尿的患者。

9 治疗方案及原则展开

治疗：烧伤后急性肾功能不全的治疗，实际上是预防措施的继续。因此如积极防治休克、清除肌(血)红蛋白、防治感染等，无论在治疗少尿型或非少尿型急性肾功能不全病例，仍属主要措施。

1.纠正水、电解质和酸碱平衡失调水、电解质和酸碱平衡失调既可由严重烧伤和感染引起，亦可由急性肾功能不全导致。治疗原则应是—量出为入―。对于水分的补充要充分考虑内生水量和不显性失水量的问题。正常的内生水量为400ml/d，代谢水平增高时可达700ml/d。烧伤后的渗出多少可根据包扎敷料的厚度及渗湿程度来估计，如果创面为暴露或半暴露，尤其是有红外线治疗等高温条件下，不显性失水量难以估计。临床经验可根据创面大小给予估计，一般为1000ｖ3000ml/d，特大面积烧伤可高达5000ml/d。还应考虑气管切开、高热、呼吸快慢等因素。应尽量维持补液速度的均衡，密切观察临床表现来调整输液量及速度。输液速度的突然加快极易导致脑水肿和肺水肿，对治疗不利。如有条件，最好按照体重变化进行调节。体重每天减轻0.2ｖ0.3kg说明液体控制良好。或进行中心静脉压测定，使保持在正常值范围以内。当少尿型急性肾功能不全进入多尿期后，特别是与烧伤休克期后水肿回收期重叠时，不仅尿量增多，而且血容量也增多，如果仍按—量出而入―原则补液，将导致心脏严重超载，甚至发生急性心力衰竭。对于钠、钾等电解质平衡的紊乱，应分析原因，采取针对性的治疗措施。临床上并发急性肾功能不全时，对钾、钠的摄入比较谨慎，如非特别必要一般不予补充。低钠的情况较为多见，有可能是钠离子向细胞内转移、钠丢失过多、稀释性低钠的结果，应区别对待。对于低血清钠并不要求急于将钠补至正常水平，血清钠浓度维持在130mmol/L左右便可。钾离子紊乱比较复杂，严重大面积烧伤时，由于大量创面渗出，即使在少尿型急性肾功能不全，也少有高钾血症。但有时由于大量肌肉破坏、酸中毒、严重感染、输注大量库存血、摄入大量含钾食物或药物(如输注大量青霉素钾盐)等，可使血清钾增高。由于高血钾临床早期症状不明显，尤其某些症状可被严重大面积烧伤症状所掩盖，往往待严重高钾血症时甚至心搏骤停后才被诊断，以致抢救不及。而血生化检查结果往往滞后于临床实际情况，且又不能经常检测，因此必要时应进行心电图持续监护，并根据情况及早治疗。临床的血生化检查仅能代表细胞外液的情况，因此临床上的处理不能只满足于血生化上的数值纠正和—正常―，必须根据临床表现全面衡量。

2.注意营养支持严重烧伤常伴有负氮平衡，而急性肾功能不全亦常伴有蛋白高分解代谢状态。加上患者食欲较差，呕吐、腹泻等，常导致营养不良，其直接后果即是导致肾损伤修复功能障碍与免疫力低下，导致恶性循环。故认为，营养状况是直接影响急性肾功能不全预后的重要因素之一。对于并发急性肾功能不全的营养治疗，其目的在于减少毒素，减轻物质代谢紊乱，促进肾损伤的修复与再生和稳定病情。原则上量出而入，按需供给，任何过分限制或过度营养都不恰当。对于少尿型尿素氮显现率(排出量)较低，?4ｖ5g/d，未接受透析治疗者，可给予含氮较低的营养治疗。对于尿素氮显现率＞4ｖ5g/d，明显营养不良或正接受透析治疗者，可给予大量蛋白质或氨基酸。对于非少尿型者，通常对大量的氮质营养的耐受性较大，或正在接受透析治疗者，可摄入高氮质量营养，一般均可耐受。在给予营养治疗时，尽可能采用肠内营养方式，现已有许多液体营养处方制剂可供选择。应注意在提供足够蛋白的同时，还应考虑必需氨基酸和非必需氨基酸的合理比例及电解质的浓度。对于需要肠外营养者，应注意给予适当液体量。伴尿毒症时，可给予高浓度葡萄糖和氨基酸，作为提供热能的主要方式。对于同时并发脓毒症者，不应给予脂肪乳剂，以免产生高脂血症，还可能会损害网织内皮系统。最好选用含有必需氨基酸和非必需氨基酸的营养液，以免破坏体内的氨基酸平衡，并适当补充水溶性维生素和胰岛素。

营养的支持，原则上应达到正氮平衡。但在严重大面积烧伤患者，由于创面感染的存在，高代谢分解相持续时间较长，一般难以达到正氮平衡，如能维持氮质基本平衡或轻度负平衡即应认为满意。因为有时为了达到正氮平衡，输入量过多，尤其是少尿患者，可导致其体液超载，心脏负荷过重。如口服过多，则往往由于患者食欲缺乏难以接受，即便勉强摄入，可造成消化不良，发生呕吐、腹泻、腹胀，增加病情的复杂性和加重水、电解质、酸碱平衡的紊乱等。

3. 血液透析疗法血液透析疗法是根据半透膜原理清除血液中有害物质的治疗方法，目的是净化血液，清除因肾功能障碍所造成的过多有害代谢物如氮质、钾、镁等。常用的方法有血液透析、腹膜透析、血液滤过、连续性肾脏替代治疗等。前三种方法为间断性透析治疗，缺点为疗效维持时间短暂，容易产生超滤导致的血容量不稳定，且溶质清除率不高等。连续性肾脏替代治疗能够克服以上缺点，目前已发展成多种技术，包括连续性动-静脉血液滤过透析(continuous arterio-venous hemodialysis，CAVH)和连续性静-静脉血液滤过透析(continuous veno-veuous hemodialysis，CVVH)，较间断透析法具有更多优点，不仅可清除有害代谢产物，而且在一定程度上对水、电解质、酸碱平衡起到重要调节作用。此外，连续血液净化疗法尚可清除血中内毒素和一些炎症介质、细胞因子，可减轻SIRS对肾实质的损害，有利于受损肾组织的修复。

    连续血液净化是稳步、连续进行的，其主要优点可概括如下：
    ①血流动力方面较平稳，变化较少，避免了间断净化所致的血压波动，尤其是低血压。
    ②能较精确控制血容量，随时可清除过多的体液，调整液体平衡。
    ③可以连续不断清除血尿素氮，调整电解质和(或)酸碱失衡。
    ④由于及早清除代谢产物，有利于营养支持。
    ⑤有利于及时改善血气交换的变化。
    ⑥可不断清除血中内毒素和炎性介质、细胞因子，减少了对肾实质的继续损害，有利于肾功能恢复。

    连续血液净化治疗应尽早实施。应用指征主要有：
    ①无尿或少尿已2天以上。
    ②有体液过多的临床表现，如脑、肺水肿，眼结膜水肿，未烧伤部分有明显水肿或低位性水肿，中心静脉压大于正常值。
    ③ 血清钾大于6.0ｖ6.5mmol/L，或心电图有高血清钾图形。
    ④血尿素氮每天上升18mmol/L以上，内生肌酐清除率下降至25%以下。
    ⑤严重代谢性酸中毒，HCO ₃ ^-浓度在13mmol/L以下。

以往急性肾衰竭均等到出现高钾血症和明显尿毒症时，才启用血液净化疗法进行治疗和抢救。目前趋向于早期透析治疗。急性肾功能不全除非有严重的并发症妨碍透析治疗，只要条件允许，均应考虑透析治疗，以促进肾功能的早日恢复。血液净化治疗时，要预防并发症，如输液管道连接不良而引起的空气栓塞，体外循环导致的血栓、感染，大量液体交换而出现低温等。持续的血液滤过每周可丢失40ｖ60g蛋白质，也可造成其他营养成分，如氨基酸的丢失，应注意补充。血液净化也加速机体内药物的清除，尤其是连续性肾脏替代治疗对经肾清除的药物影响较大。合理调整用药剂量非常重要，常根据机体实际清除量来计算须补充的药量。计算方法为：补充量＝差异浓度×药物分布容积×体重(kg)。其中差异浓度为机体需要的药物浓度与任一时刻实际测得浓度之差，药物分布容积为药物剂量(mg/kg)/药物血浆浓度(mg/L)，计算所得值与实际需要之间仍有一定差异，可根据临床疗效加以调整。为避免血液在体外管道中凝固，临床上常根据循环血流量、血路压力、治疗时间等选择抗凝剂治疗，应注意凝血时间和凝血酶原时间的测定。有出血倾向时可采用局部肝素化、低分子肝素、枸橼酸、无肝素等方法避免出血风险。

4.其他注意其他并发症的防治，如心律失常、心力衰竭等。目前少尿期或无尿期的治疗还没有能够确切起到逆转肾功能不全作用的药物。有些药物，如心钠素、甲状腺素、生长因子、内皮素抗体等，在动物实验中具有良好的效果。心钠素是被认为最有前景的药物，可以通过提高肾小球滤过率、拮抗血管收缩活性物质、细胞保护等多种机制改善肾功能。

5.多尿期及恢复期治疗注意事项少尿或无尿期后每天尿量超过400ml时，便进入多尿期。此期由于肾功能恢复比较差，排出的溶质少，水的回吸收也少，故血液化学的改变不仅没有好转，有时血

10 并发症展开

并发症：

1.水平衡失调急性肾功能不全时，由于体内的水分不能经肾脏及时排出体外，导致水平衡失调，出现水潴留甚至水中毒。严重大面积烧伤休克期后水肿回吸收和严重感染时的高分解代谢使内生水增多，有时在休克早期发生少尿型急性肾功能不全时，误认为少尿为输液不足而加大或加快输液量，或过多地应用溶质性利尿剂企图利尿无效，或试图用所谓—冲击试验―[即一次大量液体(约1000ml)快速输入]与脱水、输液不够鉴别等，均可导致体液容量负荷过大，血容量增多，加重水潴留。水过多后，还可加重电解质和酸碱平衡紊乱发展，发生急性严重脑水肿、肺水肿和心功能不全。严重的组织水肿同样可加重肾组织的水肿、肾实质的损害和肾功能不全的严重程度。临床可出现高血压，呼吸短促、颈静脉怒张、咳粉红色泡沫痰等症状以及头痛、恶心、呕吐、食欲缺乏、抽搐、昏迷等脑水肿症状，并可发展为心力衰竭而导致死亡。因此，严重水过多是烧伤后急性肾功能不全早期主要的死亡原因之一。

2.电解质平衡失调烧伤本身会引起患者的水、电解质平衡紊乱，在此基础上并发的肾功能不全，再加重电解质平衡失调。

    (1)钾代谢紊乱：由于机体90%的钾系由肾脏排出，在少尿时，尿钾排出减少，故可发生高钾血症。非烧伤所致的少尿型急性肾功能不全者，严重高钾血症往往是其早期死亡的重要原因。已如前述，烧伤后少尿型急性肾功能不全者，由于大量创面渗出，K ^＋从创面丢失，因此少有严重的高钾血症，血清钾往往正常(3.5ｖ5.5mmol/L)或略高于正常值，一般不产生严重威胁。尽管如此，还应提高警惕，因为在下列情况时均可增加体内K ^＋的含量：
    ①深度烧伤，大量肌肉破坏(尤其是电烧伤、烧伤伴有挤压伤等)和(或)溶血，大量K ^＋从破坏的肌肉或红细胞中释出。
    ②大量输入库存血。库存1周左右的血，血浆中钾含量可达10ｖ16mmol/L，库存10天以上时可高达22mmol/L。
    ③ 烧伤后高代谢，尤其是伴有严重感染、发热等，机体分解代谢增加。
    ④酸中毒、缺氧，致细胞内K ^＋转移到细胞外，可使血清钾增高，达到临危水平。

在少尿型急性肾功能不全患者从少尿期转入多尿期后，尿量增加，甚至多尿，大量K ^＋从尿中排出，加之有的患者由于尿毒症，发生呕吐、食欲缺乏、饮食摄入减少时，或由于感染高烧等原因，呼吸增快，出现碱中毒，K ^＋从血浆中转移至细胞内时，可发生低钾血症。如果此时不注意，仍限制钾的摄入，可加重低钾血症。

(2)钠代谢紊乱：烧伤后急性肾功能不全发生的低钠血症主要因水过多引起，即稀释性低钠血症，因此其严重程度大多与水过多的严重程度平行。在严重大面积烧伤早期，由于大量体液渗出和丢失，烧伤休克的性质是低钠、低蛋白质、低血容量。也就是说，低钠血症在大面积烧伤早期即已存在，水过多则可加重低钠血症的程度。此外由于呕吐、腹胀等，大量Na ^＋可从胃肠道丢失，也可加重低钠血症的程度。低钠血症可显著降低血渗透压，反过来可加重水过多的程度，特别是加重对脑功能的损害，严重者可引起低渗性昏迷。

低钠血症常伴有低氯血症，大多也系稀释性，与低钠血症一样，程度一般也不严重。但如果伴有其他丢失氯情况，如呕吐，可出现严重的低氯血症，临床上可出现代谢性碱中毒的表现。

在烧伤后非少尿型急性肾功能不全，由于尿量不减，故少有水过多或稀释性低钠血症(除外因水肿回收期发生的稀释性低钠血症)。相反，在严重感染所致的非少尿型急性肾功能不全时( 烧伤脓毒症)，可发生高钠血症。这可能是由于严重感染，特别是创面脓毒症，创面渗出、蒸发增多，加之尿量不减，有时甚至增多，溶质性利尿剂使用较多，以及分解代谢增强，体内溶质增多以致高渗性脱水等原因所致。

(3)钙磷平衡失调：常表现为低钙高磷。正常肾脏具有排出大量磷的能力，肾功能不全时，排磷能力下降，导致高磷血症。低钙血症系继发于高磷血症。在一般情况下，急性肾功能不全时多并发有酸中毒，血清游离钙增加，因而可不出现低钙血症症状(如手足抽搐现象)。但当酸中毒纠正后，低血清钙症状可发生。此外，低钙血症尚可加重高血清钾对心肌的毒性作用。

(4) 高镁血症：正常情况下60%的镁从粪便、40%从尿中排出。在一般原因所致的少尿型急性肾功能不全时，由于镁从尿中排出锐减，也可发生高镁血症，除非患者有腹泻。但在烧伤后少尿型急性肾功能不全时，Mg ² ^＋也可从创面大量渗出和丢失(细胞外液镁含量仅次于钠、钾、钙)，故少有高镁血症。Mg ² ^＋在细胞内含量甚高，仅次于K ^＋，如从破坏的肌细胞、红细胞中释放，Mg ² ^＋也可释放入血，使血清镁增高，严重时也可出现高镁血症，其症状与高钾血症相似。有人认为，在少尿型急性肾功能不全时，高镁血症的严重性不亚于甚至超过高钾血症，并认为少尿期不少患者的死亡原因主要系高镁血症。

(5)酸中毒：无论是烧伤后少尿型急性肾功能不全还是非少尿型急性肾功能不全(或衰竭)，代谢性酸中毒都是常见并发症。这是由于肾功能不全时，肾脏排酸(固定酸)明显减低，肾小管泌H ^＋能力和再吸收HCO ₃ ^-能力降低，而严重烧伤后的高代谢、严重感染等使组织分解增高，固定酸产生增多，因此血浆中H ^＋浓度上升，pH和HCO ₃ ^-浓度下降，阴离子间隙明显增大，出现代谢性(高阴离子间隙)酸中毒。如果烧伤患者合并有吸入性损伤或肺水肿(可能由于肾功能障碍水过多引起)等所致的肺功能不全，也可同时有呼吸性酸中毒，使病情更为复杂。酸中毒往往是烧伤后急性肾功能不全的重要致死原因。

3. 尿毒症是由于肾功能不全，尿少而使经肾脏排泄的代谢产物和细胞分解产物在体内蓄积达到一定程度而引起的复杂的病理状态，表现为一系列特征性的症状和体征。严重

11 病程和预后展开

【预后】

预后：烧伤后急性肾功能不全的预后主要依据烧伤严重程度和急性肾功能不全的病因、类型、发展的速度而定。

烧伤面积超过70%或三度烧伤面积超过50%的急性肾功能不全患者，死亡率极高，尤其是少尿型，文献报道少有治愈者。烧伤面积小于上述范围者，则依烧伤严重程度而异，一般来说，程度越重，病死率越高。少尿型者的死亡率又高于非少尿型者。由严重感染所致的非少尿型者的预后又较非感染所致者差。

病情发展的速度也是一重要因素。发展快者，大多预后差。一般用内生肌酐清除率下降的速度或血肌酐、血尿素氮上升的速度作为预测的指标。例如血肌酐上升至265mmol/L以上者，病死率高达60%以上；血尿素氮每天上升超过25mmol/L者，病死率可高达50%以上。

此外，死亡率尚与年龄、有无其他并发症和治疗是否及时、适当有关。耉年患者平均病死率高于中、青年患者。有并发症者，病死率高，尤其是合并有多内脏并发症者。及时、适当的治疗是缓解病情的重要措施。近年来，由于尽早应用持续性血液透析疗法，病死率有明显下降。治愈的病例，其肾功能大多可恢复正常，少有遗留肾功能障碍者。

烧伤后急性肾功能不全的主要死因为感染，其次是多器官功能障碍。少数也可由于水、电解质、酸碱平衡紊乱所致。

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