猝死型冠心病--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：猝死型冠心病指平时没有心脏病史或仅有轻微心脏病症状的人，病情基本稳定，无明显外因、非创伤亦非自伤，由于心电衰竭或机械性衰竭使心脏失去了有效收缩而突然死亡。从突然发生症状到死亡时间有不同规定。美国血液病研究所定为24h，世界卫生组织定为6h，大多数心脏学专家则主张将发病后1h内死亡定为猝死标准。据国内资料统计：猝死在发病后即刻或数分钟死亡者占30%ｖ35%，发病后1h死亡者占85.4%。成人心脏性猝死50%ｖ70%以上是冠心病引起的。
心脏性猝死(sudden cardiac death)是由于心脏原因引起的急性症状，起病开始1小时内骤然意识丧失、为前驱无法预测的自然死亡。可有或无心脏病史，在急性开始1小时发心脏骤停导致脑血流中断出现意识丧失。心脏病猝死中至少有80％是由于冠心病及并发症所致。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：研究提示：广泛性冠状动脉病变是冠心病猝死的主要病理，而冠状动脉内的血栓形成及冠状血管的痉挛，更进一步促进心肌损伤心电稳定性下降，从而诱发心室颤动，心脏停搏。其机制可能是：

1.由于局部心肌缺氧，正常的传导经路被抑制，心肌传导纤维的起搏活动增强，导致异位搏动及折返激动。

2.电解质离子的不平衡尤其是低钾血症或应用利尿药引起的低钾及心肌缺血坏死导致组织内钾外流，使某些心肌细胞的跨膜静息电位降低及自律性提高。

3. 神经系统功能紊乱病人在发病时多伴有交感神经或副交感神经过度兴奋现象。

【病因】

病因：

1.病因国外资料证明，在心脏性猝死中发现81%有明显冠心病，其主要病理特点是一支以上的冠状动脉＞75%狭窄，其中至少一根血管有＞75%狭窄者占94%，急性冠状动脉闭塞者为58%，已愈合的心肌梗死为44%，急性心肌梗死者占27%。这些研究的提示：广泛性冠状动脉病变是冠心病猝死的主要病理，而冠状动脉内的血栓形成及冠状血管的痉挛，更进一步促进心肌损伤心电稳定性下降，从而诱发心室颤动，心脏停搏。

2.常见诱因

(1)体力劳累：较前剧烈而持久的劳动，造成过于疲劳。

(2)饱餐、饮酒及过量吸烟。

(3)精神神经过度兴奋、激动。

(4)严重的心功能不全：不稳定性心绞痛。

(5)低钾、低镁血症。

(6)某些抗心律失常的药物。

3 流行病学展开

流行病学：在世界范围内心脏性猝死发病率各不相同。在美国每年估计心脏病猝死人数为30万ｖ40万人，冠心病猝死率占50%ｖ70%。据国外统计资料与下列因素有关：

1.年龄猝死的高峰发病率常见于2个年龄组：即从出生到6个月及45ｖ75岁。成人中由于冠心病发病率随年龄增长而增多，故猝死发病率也随之增加。这与总的冠心病病死率随年龄增加相平行。但55岁以后由冠心病引起的猝死的比例，则随着年龄增长而减少。国外资料报道：45ｖ54岁年龄组中，猝死占冠心病死亡的62%，在55ｖ64岁年龄组则猝死比例则下降至58%，在65ｖ74岁年龄组则降至42%，与其他心血管病因引起的总的自然猝死的比例相反。

2.遗传在心脏性猝死的原因中一些遗传类型被认为与某些异常综合征有关。如有些先天性Q-T间期延长，肥厚性梗阻性心肌病及某些家族性心脏性猝死。未来的基因治疗可望给这些危险人群提供特异性的治疗方法。

3.性别 40岁以上男性多见，男与女之比为3.8∮1。在50岁之前的女性因受雌激素的保护作用而避免冠状动脉的硬化。

4.种族据美国的统计资料表明：黑种人较白种人有更大的心脏骤停与心脏性猝死的危险性。在所有年龄组中皆如此。

5.地区和气候在我国北方冠心病发病率高，猝死发生率为8.8/10万ｖ16.37/10万。而发病季节则多见于冬、春二季。

6.生活方式及社会因素

(1)吸烟：吸烟与冠心病有明显关系。Framingham研究提示，在30ｖ59岁，吸烟者猝死危险每10年增加2ｖ3倍。

(2)肥胖：Framingham研究提示随着相对体重增加，冠心病猝死的百分比呈线性升高，从39%ｖ70%总的冠心病病死率也随相对体重的增加而增加。

(3)运动：国外资料报道，体力活动少与猝死发生率无明显关系，而在较强体力活动时，则猝死与总的心脏死亡的比率增高。特别是平常体力活动少，突然大量增加体力活动者。如有些运动员在长跑、竞技及重体力劳动中突然猝死。

(4)社会心理因素：也是影响心脏猝死危险因素之一。健康、工作、家族和个人以及社会因素等方面的改变与心肌梗死和心脏性猝死有关。单身，工作高度紧张及过重的生活压力可使冠心病及猝死的危险性增加。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

诊断：参考国内外有关标准，凡符合下列条件之一者，可诊断为冠心病猝死：
    ①过去曾经诊断为冠心病或可疑冠心病，突然发生心绞痛而于6h内或在睡眠中死亡。
    ②突然发生心绞痛或心源性休克，心电图示急性心肌梗死或梗死先兆，于6h内死亡。
    ③猝死后经尸解证实有明显冠状动脉硬化。

由于冠心病猝死的直接原因多系室颤所致，而室颤的电生理基础是心室肌电不稳定性，因此，预防冠心病猝死主要是预测室颤的发生。以下几种具有高度危险性：

1.有冠心病史、曾经发生过室颤的病人。

2.不稳定性心绞痛频繁发作伴ST段压低＞2mm者。

3.器质性心脏病心室增大，心功能减退伴有晕厥者。

4.器质性心脏病伴低钾、低镁者。

5.环境因素的改变如过度烟酒、过度劳累、情绪激动、突发应激等。

这些情况都可使心肌缺血加重，儿茶酚胺释放增多，使室颤阈值降低而诱发猝死。对于这类病人，应采取积极的预防治疗措施，对于有以下检查结果，也应视为高度危险者，应给予及时治疗。

    6.心电图提示频发多源的室性期前收缩，且有以下特点者：
    ① 室性期前收缩QRS波幅＜1.0mV；
    ② 室性期前收缩QRS波群时间＞0.16s；
    ③ 室性期前收缩QRS、T波与QRS主波方向相同，且T波高尖对称；
    ④并行心律型室性期前收缩；
    ⑤ 高度房室传导阻滞、高度室内传导阻滞者。

7.心室晚电位(VLP)阳性可作为一恶性心律失常的筛选指标。

8.心率变异性(HRV)分析异常能评价心脏自主神经系统的功能，正常人心脏受交感和迷走神经的支配，心肌的电稳定性依赖于二者的平衡。急性心肌梗死病人由于心肌的坏死而使支配心脏的交感和迷走神经受损，尤其对迷走神经损害更为严重，使交感神经活动相对增强，导致心电不稳定性增加和室颤阈值降低，易发生室颤而致猝死。

心脏性猝死中90%是冠心病所致，但对于冠心病猝死的规律，认识还不很充分。

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1. 心肺脑复苏无论是任何原因引起的心脏骤停或心脏性猝死，一旦发现应立即抢救。由于猝死者除很少一部分发生在医院内，大部分在院外，因而抢救复苏最重要的是在猝死后最初2ｖ4min内，给予合理的基础生命支持。复苏能否成功，关键在于能否及时、正确做出判断并施行现场救护，复苏的目的必须达到脑功能恢复。1982年全国危重病急救学术会议建议将复苏称之为心肺脑复苏。根据1985年美国心脏病协会(AHA)的规定，心肺脑复苏的程序分为3个阶段、9个程序(表1)。

(1)初期复苏或基础生命支持：即现场抢救的人工呼吸和人工胸外心脏按压(A、B、C)的目的，是尽快在人工条件下建立有效的氧合血液循环，维护脑部的血供，以维持基础生命活动，为下一步的复苏创造条件。临床实践证明胸外心脏按压应先于人工呼吸，即C、A、B程序。

①建立人工循环：此期多在事件现场由目击者施术，因此应在广大群众中普及救护知识，使众多的人了解及掌握正确的操作方法，对于提高抢救成功率至关重要。

A.心前区叩击：抢救者一手握拳，以尺侧基部由20cm高处向下给病人胸骨中下部以快速一击。如无效，则尽快进行胸外心脏按压。

适应证：a.突然发现的心脏骤停病人；b. 心电监护下的病人；c.已知有完全性房室传导阻滞的病人。须在心脏骤停1min内进行，一次拳击可产生5J的电能，可阻断折通径路，终止刚刚开始的室性心动过速及室颤。

B.胸外心脏按压：正确方法是：a.病人仰卧于硬板床上或地上，头低足略高，抢救者位于病人右侧，两膝与病人卧位体表相平行。b.抢救者左手掌根部置于病人胸骨中下1/3交界处，右手掌置于左手掌背部，两手相互交叉并翘起。c.按压时手臂两侧要伸直，直上直下均匀按压和放松，放松时手掌不离开病人，其按压力度以能使胸骨下段及相连肋软骨下陷3ｖ4cm为适宜。小儿宜单手按压，婴儿用拇指按压，婴幼儿心脏位置高，应在胸骨中部按压，以免损伤肝脏。d.按压频率为80ｖ100次/min，每次按压下持续0.5s再放松。

过去认为胸外心脏按压是通过挤压心脏来维持有效循环的，当胸外心脏按压解除后，心室恢复其舒张状态，并产生吸引作用，使血液回流心室充盈，这即为传统的心泵机制。而目前认为80%病人主要是胸泵机制，即按压胸部引起胸膜腔内压和胸腔血管内压力升高，造成与外周动静脉压力梯度，血液从动脉流向静脉，放松时，胸腔内压力下降，血液回流入心脏。胸腔压力规律性变化产生的抽吸作用推动血液循环，建立人工血流灌注，从而保证重要脏器的血供。

注意事项：a.用力不可过大，以防肋骨骨折，心包积血和肝破裂等。b.按压应持续进行，尽量避免中断。一般持续20min若无效时，立即改作开胸按压或行紧急体外循环。c.胸外心脏按压应与人工呼吸同时进行，单人急救时，按压和呼吸的比率为5∮2；双人抢救时，按压和呼吸的比率为5∮1。

胸外按压有效的标志：a.周围大动脉能扪到搏动，上肢收缩压在60mmHg(7.98kPa)左右；b.颜面、口唇和皮肤色泽变红润；c.瞳孔由原来的散大转为缩小，睫毛反射恢复；d.自主呼吸恢复；e.肌张力增加，出现挣扎甚至发音；f.可见有尿。以上几条以前三条最为重要，只要出现大动脉搏动及上肢收缩压达60mmHg(7.98kPa)，心脏按压就应继续下去。

②保证气道通畅：猝死者的下颌肌松弛，舌根下坠，易堵塞气道，为使气道保持通畅，应使其保持抑头抬颏，让病人的口腔轴和咽喉轴约成一条直线，即可防止舌根后坠，又方便于气管插管。与此同时，应清除气道内异物及呕吐物。

③人工呼吸：在施行胸外心脏按压以维持血液循环的同时，若病人无自主呼吸，必须进行人工呼吸，以保证氧气的输入和二氧化碳的排出。

A.口对口人工呼吸：可使病人获得良好的肺泡通气，空气中氧浓度为21%，抢救者过度通气后呼出的气体氧浓度仍可达21%。而二氧化碳浓度仅为2%。以拇指和食指夹紧病人的鼻耄，使其紧闭；术者深吸一口气，用双唇紧贴病人的嘴(为防止污染，也可在病人口上覆盖一层纱布等物)，充分用力吹气，开始吹气应连续2次以利肺扩张，每次吹入气体800ｖ1200ml，吹气持续时间1ｖ1.5s。每次吹气后，放松病人鼻孔，利用胸腔和肺的自然回缩力将气体排出，12ｖ15次/min。

人工呼吸应与胸外心脏按压协调。

B.口对鼻呼吸：适应于张口困难，牙关紧闭，以及婴幼儿口鼻间距太近者。抢救者用手闭合病人口部，深吸气后用口封住病人的鼻部用力吹气，然后张开病人口部以利呼气。每隔5s重复吹气1次。

C.简易呼吸器人工呼吸：适用于医院内猝死者，在初期即可进行，其效果优于前两种。方法：a.将简易呼吸器的关闭口罩罩住病人口鼻，系上四头带，防止加压呼吸时漏气。b.将氧气与之相连接。c.操作时术者左手维持呼吸道通畅，右手按压球囊，使其上胸部抬起。

D.面罩加压人工呼吸：适用于在医院猝死者。方法：a.面罩侧管接上氧气。b.面罩罩住病人口鼻，直接进行加压呼吸。c.开放氧气，挤压气囊为吸气，放松气囊即为呼气。

E. 气管插管加压人工呼吸：方法为先行气管插管，再连接呼吸囊或人工呼吸机，进行人工呼吸。这种方法能减少呼吸道无效腔，便于清除呼吸道的异物和分泌物，防止胃内容物反流入气管，效果切实可靠。

注意事项：a.防止加压过大。b.注意呼吸道畅通，防止气体压入胃内。

2.二期复苏或进一步生命支持(ALS) 主要包括心肺复苏的D、E、F、G、H程序。这些措施应尽早开始，如有条件应与第一期BLS同时进行，力争在猝死后8min内开始，目的在于促进心脏恢复。

(1)促进复苏的药物治疗：以往认为最佳给药途径是心腔内注射。但多年的实践证实：心内注射可造成心肌和冠状血管的损伤，易误入肺内血管和冠状血管，因而提倡给药途径以静脉或气管内给药最好。

①给药途径：

A.静脉内给药：为了及时的治疗，应尽早建立可靠的静脉通道。当循环停止后，皮下、肌内注射往往不能奏效，即使从下肢静脉注射，也难以回流心脏而发挥药效，因此主张从上肢静脉给药。常用的药物有肾上腺素、阿托品、利多卡因、纳络酮等。

过去我们常常应用的三联针(耉三联，新三联)，至今还有人继续应用，但事实证明，这种联合无充分的理论根据，疗效亦不满意，故不主张用于复苏。

B. 气管内给药：猝死者若已给予气管插管，则可将药物稀释后，从气管内滴入，药效同静脉，所用药物同上，但药物持续时间较长，重复用药应注意滴入时间(药物应用生理盐水稀释至10ml，以减轻对气管黏膜的损害)。

②药物种类：

A. 肾上腺素类：肾上腺素，Ω和?受体兴奋剂。该药多年来一直为心脏复苏的首选药。以前认为该药对心脏的主要作用为兴奋?受体，现明确其主要作用为Ω受体兴奋，对?受体也有相同的兴奋作用。其特点有以下几点。

a.能提高心肌兴奋性，加快心率，加速传导，加强心肌收缩力。

b.能使周围血管收缩，提高动脉舒张压和冠状动脉灌注压，增加冠脉血流，改善心肌血供及大脑血供。

c.能把室颤由细颤变为粗颤，提高复律和药物复律的成功率。

美国心脏协会制定的正规生命支持指南(ACLS)对心脏骤停病人推荐使用肾上腺素的标准剂量为每次静脉注射0.5ｖ1mg。但30多年来，大量的实验证明，这种标准剂量的肾上腺素剂量过小，可能会影响复苏效果。近年来，国内也有陆续报道，用大剂量肾上腺素抢救心脏骤停者取得成功的病案，且并发症并无明显增高。其原因推测可能为心脏骤停时肾上腺素能受体对儿茶酚胺的敏感性和药代动力学改变，以及血流缓慢使之分解增加等因素有关。

总之，由于缺乏复苏时大剂量肾上腺产生显著危害的证据。一般认为，

10 并发症展开

并发症：由于心脏呼吸骤停所导致的缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒、电解质紊乱尚未纠正，机体各重要脏器细胞损伤后其功能尚未恢复，经常会在自主循环恢复后出现心血管功能和血流动力学等方面的紊乱，常出现休克、心律失常、脑水肿、肾功能不全及继发感染等并发症。

1. 低血压和休克缺氧和二氧化碳积聚可影响心肌功能；胸内心脏按压或心内穿刺注射药物次数过多，均影响心肌的功能，使心脏搏出量减少，以致引起低血压。心肺复苏患者的心泵功能变化，复苏早期心搏出量多数偏低，因心率增快，心输出量尚能代偿，但左心室每搏功指数及外周血管阻力增加，心肌收缩功能明显下降，心脏指数减少。

2. 心力衰竭心脏复跳的时间过长，心肌长时间处于缺血缺氧状态，造成心脏的损害；在抢救中应用大量血管收缩药物，使周围血管阻力增加，相应增加心脏负担。加之心律失常、液体的输入过多、过快及电解质紊乱和酸碱平衡失调等都损伤心肌，增加心脏的负担易引起急性左心衰竭。

3. 心律失常心律失常产生的原因主要包括心脏骤停后心肌缺氧性损害，严重的电解质或酸碱平衡紊乱，复苏药物的影响，心室内注射时部分药物误入心肌内，过度低温等。由于以上的病理生理及生化改变直接作用于心肌，使心肌的应激性增加而引起各种心律失常。

4.呼吸功能不全心肺复苏的抢救过程中，患者处于昏迷状态，咳嗽反射消失，气道分泌物不能及时清除，易引起肺不张，通气/血流比例失调，肺内分流增加，导致低氧血症；同时痰液的吸入和胃内容物的反流，以及脱水、冬眠药物、低温与大剂量肾上腺皮质激素应用，均可导致肺部感染；故在复苏早期就可以出现成人呼吸窘迫综合征。

5. 神经系统并发症心脏呼吸骤停患者虽经初步复苏成功，但在神经系统方面的病残率极高。可从局灶性到弥漫性脑损害，从暂时性到永久性损害，从轻度的功能障碍到不可逆性昏迷和死亡。所以，脑复苏不但要迅速改善和纠正脑缺血的即时影响，同时更应积极防治骤停后继发性脑缺血缺氧性损害，促使脑功能得以尽快地恢复。

6.肾功能衰竭由于心脏骤停和低血压使肾脏血流量停止或减少，引起肾脏皮质缺血和肾血管收缩。当血压低于8.0kPa（60mmHg）时，肾小球滤过作用停止，并使血管紧张素和肾素活性上升，进一步引起肾血管收缩及肾缺血，这种状态持续时间过长，可引起肾功能衰竭。

7.水与电解质平衡失调在抢救心脏呼吸骤停患者的过程中，易发生水与电解质的紊乱，多见高钾血症、低钾血症、高钠和低钠血症等。

8.酸碱代谢失衡心脏骤停及复苏的过程中，组织酸中毒以及由此引起的酸血症是由于通气不足和缺氧代谢所致的动态过程。这一过程取决于心脏停搏时间的长短和CPR期间的血流水平。

9. 感染复苏后继发感染的原因不仅和病原菌的入侵有关，更重要的是在复苏的过程中，由于机体防御能力的削弱，病原菌乘虚而入，尤其一些在人体或环境中未被重视的非致病菌或弱度病菌却成了感染的重要病原。可出现肺炎、败血症、尿路感染和其他感染等。

10. 消化系统并发症心脏呼吸骤停患者复苏成功后，微血管低氧区仍持续存在，低氧区激发和增强免疫反应，进而增加氧需求和氧摄取能力降低，引起低氧血症加重。由于肠黏膜组织脆弱，对缺氧耐受极差,容易遭受低灌注损伤。可出现肠功能衰竭和上消化道出血等。

11.其他并发症

(1)高血糖症：机体在遭受严重创伤应激后，会出现血糖反应性升高。

(2)高淀粉酶血症：可能与心脏停搏后胰腺缺血、缺氧导致胰淀粉酶大量释放有关。

11 病程和预后展开

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关药品展开

17 相关检查展开

18 相关症状展开

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