老年人心脑综合征--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：本综合征因各类心脏疾病引起心排血量减少、系统血压下降，导致突发性晕厥、抽搐昏迷、局灶性神经征、精神智力障碍等脑症状者谓之。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.随着神经解剖和生理病理学的进展，对心脏中枢神经调节有了新的认识，综合有以下3种途径：心脏传入纤维上行达脊髓及延髓孤束核和迷走神经背核。

2.迷走神经背核及疑核是副交感神经传出系统，除直接和心脏联系外，尚有纤维传出到脊髓中间外灰质区。

3.皮质、间脑、下丘脑到脊髓各级水平尚有多方相互联系。

实验证明，左侧周围交感神经支配重点影响心律；左迷走神经主要分布于房室结，受刺激后可致房室传导阻滞。刺激左星状神经节可致ST段下降，T波高尖和Q-T延长，刺激右星状神经节则致ST段抬高和T波深倒置。下丘脑受刺激T波平坦或倒置，U波明显，亦可有高尖T波，ST段抬高以及P波、QRS波群振幅改变。成年人脑重只占体重的2%ｖ3%，但耗氧量则占全身的20%；成人脑每分钟须200ｖ600ml氧、75ｖ100mg葡萄糖才能维持其正常机能活动；此外脑组织无氧及葡萄糖贮备能力，须靠流动血液供应。用 ¹³³Xe颈内动脉注射或C ¹⁵O ₂持续吸入法，用PET可测得健康人平静状态下脑平均血流量为50ｖ60ml/(100g脑组织·min)，脑灰质70ｖ80ml，白质20ｖ25ml。当局部脑血流量减少达70%以上，则脑CT扫描可显示低密度缺血灶。用上述方法测定脑动脉硬化程度和脑血流量间的关系，示轻度硬化全脑血流量为42ml/(100g脑组织·min)，中度硬化时为35ml；重度时仅30ml以下，此时可致精神智能障碍及局灶症状。

脑血流由2个相反的力量所决定(图1)：

有效灌注压和脑血管阻力是一对相互平衡的矛盾。脑血流量和有效灌注压呈正相关，与脑血管阻力呈负相关。若每100g脑组织每分钟血流量低于31ml，可致TIA，低于20ml则神经细胞电活动显著减弱，低于5ml则死亡。常温下脑缺氧6ｖ30min(各部位不同)可致不可逆缺血性变化。实验性狗室上性心律失常中颈动脉血流量可减少10%ｖ48%，频繁期前收缩可减少脑供血量约10%。

房颤房颤可减少23%，室性阵发性心动过速可减少40%ｖ70%，上述诸因素均可以导致各种脑症状。另外耉年病人高血压、动脉硬化、肾上腺功能减退、脊髓侧角细胞变性、自主神经功能失调、压力感受器及效应器变性等易致脑灌注压下降，产生直立性低血压，从而导致脑血管病的发生。

【病因】

病因：常见疾病为冠心病急性心肌梗死、各类心律失常、风湿性心脏病、心导管检查、人工瓣膜置换等心脏手术。耉年人则以前二者为常见。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：脑梗死的治疗原则主要有4点：
    ①增加对缺血周围半暗区的供血供氧；
    ②改善侧支循环；
    ③消除脑水肿；
    ④防止梗死灶的进一步扩展。而脑出血的治疗首先在于区别有无外科手术指征；其次为消除脑水肿、降低颅内压防止脑疝形成。急性期后则应转入神经康复治疗，且依目前概念越早越好。

    1.血管扩张剂依据现代研究显示病灶中心缺血恢复困难，主要治疗在于解决周围半暗区缺血。有效时间窗为发病后4ｖ6h，这种观点在临床界尚有异议。有人认为对即兴脑梗死的治疗无济于事，但多数人认为尚有一定作用，特别是对改善侧支循环有帮助。能增加缺血区供氧及防止梗死进一步扩展，但对大灶性脑梗死要慎用，因可致脑内盗血而产生相反效果，治疗原则：
    ①对不全脑梗死或TIA疗效较好，可改善侧支循环；
    ②适用于未出现脑水肿或水肿消退后亦可促进侧支循环；
    ③伴颅内压增高者慎用，因可导致脑疝形成；
    ④对系统血压较低者慎用，因可致脑局部灌注量减少，增加脑缺血；
    ⑤耉年患者剂量不宜过大、滴速不宜过快，否则可引起血压下降。具体药物包括：罂粟碱、依前列醇(前列环素)、环扁桃脂、4% 碳酸氢钠、混合氧吸入法等。

    2.扩容剂血液稀释疗法有增加血容量、降低血浆黏度及改善局部脑微循环的作用，故如无严重脑水肿和心功能不全者可应用；有心功能不全者或耉年人可用半量，缓慢滴注。常用的药物有低分子右旋糖酐(分子量4万以下)或羟乙基淀粉(706代血浆)。近年来血浆稀释疗法可分为3类：
    ①高容量血液稀释疗法：在不放血的情况下静脉滴注上述扩容剂致高血容量，有利于改善侧支循环，对有心肾功能不全者禁用；
    ②等容量血液稀释疗法：放血同时等容量补充上述扩容剂；
    ③低容量血液稀释疗法：补充的扩容剂高于所放出的血液。目前国内外评价不一致，治疗过程中应严格无菌操作。

3.抗凝溶栓疗法对进展性脑梗死包括脑栓死有一定疗效。对高龄及严重脑动脉硬化、出血性脑梗死均应慎用，而且应排除小灶性脑出血，治疗前应进行CT脑扫描。治疗过程中应慎用青链霉素、卡那霉素、氯霉素、新霉素，因可降低凝血酶原活性。药物包括肝素静脉滴注、口服华法林、双香豆乙酯(新双香豆素)、醋硝香豆素(新抗凝片)等应由有经验医师掌握，严密观察出血并发症。溶栓药机理可中和体内抗纤溶酶使纤维蛋白降解为细片而起溶栓作用。具体溶栓剂有尿激酶、链激酶及多种蛇毒制剂，但后者应做皮肤过敏试验。

4.钙拮抗药正常情况下细胞外钙离子浓度较细胞内高1万倍，它由钙泵来维持。在缺血等病理情况下因ATP减少，乳酸堆积，酸中毒，细胞膜电位减小，钙离子通道开放，通透性增加，钙离子向胞内移行，导致细胞中毒。钙拮抗药是1组改变细胞膜的有效制剂，能减少钙离子流入细胞，防止胞内钙离子病理性增加。本类制剂包括尼莫地平、尼卡地平、尼群地平、氟桂利嗪(西比灵)等，对心脑血管病有效。

5.血小板抑制剂阿司匹林对前列腺素合成酶有抑制作用。血小板在血管壁细胞释放前列环素合成酶，将前列腺素G ₂、H ₂转化为血栓素A ₂导致血栓形成。本药有较持久的抑制血小板凝聚作用，且可抑制ADP诱导的血小板继发性凝聚和胶原黏附，从而减少TIA发作。但结合国内资料其应用剂量不一致，西欧、北美以0.5ｖ1.0g/d，国内病例特别是对耉年人TIA的防治以50mg/d为宜。阿司匹林的应用，需要注意脑出血的发生，故应定期检查血小板的数量和功能。

二氢麦角隐亭(Ω-Dihydroergocryptine，Vasobral，活血素)是近年来应用于急性脑梗死的口服药物，由法国洛斯药厂生产。治疗机理为对Ω ₁、Ω ₂ 肾上腺素受体有阻滞作用，可解除血小板聚集，改善红细胞变形能力，保护缺氧时易受损的神经细胞，提高缺氧时脑细胞利用葡萄糖，改善代谢功能。通过临床数万例验证可有效地治疗心脑眼耳及外周循环系统血管的功能不全引起的各种缺血性疾病，且可有效地改善脑认知功能，有益智效果。本品经我们实验应用单一药物口服治疗，2次/d，每次2ｖ4ml；服药后30min血药浓度即达高峰，可持续12ｖ18h。对急性脑梗死单一药物治疗，且和蛇毒制剂，低分子右旋糖酐治疗对比观察，其疗效相仿，有效率三者均达到85%ｖ90%，基本治愈率为56.8%，特别对有心功能不全者更为适用，静脉用药有危险性。

噻氯匹定(Ticlopidine，TCL)是一种较新型抗血小板聚集剂，疗效优于阿司匹林，常用剂量为250mg/次，2次/d。其机理与阿司匹林不同主要通过抑制ADP诱导的血小板聚集，缺点是起效慢，需3ｖ5天作用方达高峰，且可引起中性粒细胞减少的严重并发症。

6.脱水药对重症颅脑出血并颅内压增高者病死率可从70%降至30%，但是对迅速形成的脑疝则效果欠佳。应用时需定时规律给药，一般采用每6，8，12小时给药1次，停药时需要逐步停用，防止反跳形成脑疝而导致死亡。此外，甘露醇对肾小管有毒性作用，故应用时需定期检测尿RBC、蛋白、管型。

7.外科治疗凡内科治疗不能控制病情及有可能形成脑疝者应及时行颞肌下减压、血肿清除术或脑室引流术。但如出血病灶位于内囊脑干一般不行手术治疗。小脑出血如血肿直径小于3cm者，如病情无恶化征可不行手术治疗。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关症状展开

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