十二指肠溃疡--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

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概述：十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)是常见的慢性疾病之一，是由于多种因素引起的十二指肠黏膜层和肌层的缺损。在临床表现和药物等方面虽与胃溃疡相似，但在发病情况，年龄、性别、发病机制等方面却有明显不同。
十二指肠溃疡多见于30岁左右的男性，溃疡的形成与胃酸分泌有密切关系。其平均基础胃酸分泌量和最大胃酸分泌量都较正常人为高，胃液酸度过高，激活胃蛋白酶原，使十二指肠黏膜自身消化，是溃疡形成的重要原因。消除或显著降低胃酸分泌，可促使溃疡愈合和防止复发。这是外科手术治疗十二指肠溃疡的基本概念。

1 临床表现展开

临床表现：
1.疼痛　疼痛是疼痛表现。一些病人没有疼痛，然而感觉疼痛的部位和放射：疼痛位于剑突和脐之间，多在上腹部，靠近中线的任何一侧，通常是右侧。疼痛的范围往往非常局限，病人常可用
    一、二个手指明确指出疼痛区域，直径约在2～10cm之间。
一些疼痛部位可以不典型。有时疼痛的原发部位在右上腹而不在上腹部靠近中线处，这多见于球后十二指肠疼痛在背部中线T7～T12之间，而上腹部疼痛极为轻微或缺如。这一部位的疼痛最常见于疼痛位于脐部以下，在右下腹部。对于这样一个不寻常的疼痛部位的出现原因，现在还缺乏满意的解释，它可能是胃回肠疼痛可以自上腹中线向其他部位，如背部、肋缘和胸部放射。疼痛的放射取决于以下几个因素：

    ①刺激的强度：刺激增强时可以出现放射痛，最常见的刺激增强的原因是疼痛的敏感性增加时可以出现广泛的放射痛。

    ③疼痛自上腹部向背部放射常常提示疼痛向右上腹部和背部放射。
(2)疼痛的性质和强度：疼痛性质和强度变化很大。病人的感受可以不是真正的疼痛，而是一种“压迫感”、“堵疼痛，往往不是疼痛性质和强度受一些因素的影响。疼痛的反应性这两个因素影响较大，它们在很大程度上改变疼痛的性质和强度。痛阈因人而异；对疼痛的反应性，不但人与人之间有很大差别，即在同一病人，不同时间亦大不相同。浆膜受累是一个重要因素，疼痛剧烈而持久。并发症的发生常常改变疼痛的性质和强度。例如，疼痛常常缓解，急性疼痛极为剧烈，发生梗阻时典型的空腹疼痛常常被上疼痛所取代。
(3)疼痛的节律性：疼痛的另一特征就是和进食有固定关系。疼痛往往发生在胃处于空虚状态时，即上午11:00时，下午16:00时左右，进餐后消失。因此，疼痛发生于餐前。餐后疼痛消失是酸被食物缓冲的结果。夜间痛很常见，病人常常在凌晨1:00～2:00时因疼痛而醒来，稍进食物或服抗酸药即可缓解。疼痛很少发生在清晨起床时。疼痛节律则应视为一不良的征兆，它多表示疼痛亦缺乏典型的节律特征。
(4)疼痛的周期性：这是疼痛的发作在频度、严重程度和持续时间上均有所增加；病人可以几乎每天都有明显的疼痛。这种周期性的消失多见于穿透性和梗阻性疼痛的长期性：如上所述，疼痛的原因：疼痛系胃内容中的盐酸引起。酸引起化学性疼痛属于真性疼痛感觉来自病变处，经内脏神经传至中枢神经系统。动力异常、蠕动增强或胃内压增高都不是疼痛的原因，然而蠕动增强或疼痛加重。应用抗毒蕈碱药物后疼痛消失不能归因于迷走神经的抑制或胃肠动力性的降低，而是由于疼痛是唯一主要的症状。然而疼痛，体重常常增加，然而发生慢性十二指疼痛呈持续性或绞痛性，排便后缓解。
(5)十二指肠溃疡病病人有时因十二指肠溃疡病病人体征贫乏，即使在活动期，体格检查亦可无阳性发现。常见的阳
1．症状上腹部或剑突下疼痛为主要表现。
(1)疼痛的节律性：有明确的节律性，与进食密切相关，多于进食后3～4小时发作。进食或服用抗酸剂后可缓解。可发生夜间疼痛，多出现于午夜或凌晨1时左右。
(2)疼痛的周期性：疼痛发作可在持续数天、数周或数月后，继以较长时间的缓解，以后又复发。十二指肠溃疡病人中的检出率几近100%。
(2)X线钡餐检查：气钡双重对比造影和低张造影可见龛影，是溃疡，准确性高于钡餐，还可在直视下作病理检查。

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.发生部位典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%)，最常见在距幽门3cm以内(90%)。溃疡发生在前壁最多，占50%；其次为后壁，占23%；下壁占22%；上壁最少，占5%。偶可前后壁均有。十二指肠溃疡一般不发生恶变。十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部远侧是很少见的，必需考虑是非典型的十二指肠溃疡，包括 Zollinger-Ellison综合征、药物性溃疡、恶性肿瘤或 Crohn病。

2.病理过程十二指肠溃疡的形成经历了糜烂、急性溃疡、慢性溃疡的发展过程。

(1)糜烂：糜烂是黏膜层的浅凹陷，其深度未穿过黏膜肌层。肉眼呈红色点状浅凹陷，直径一般小于0.5cm。糜烂可发生于十二指肠各部，可分为急性糜烂和慢性糜烂，合并出血则为出血性糜烂。镜下观察，糜烂深浅不同，浅者仅及腺颈部，深者达黏膜肌层，但未穿过该层。糜烂底部有少量坏死组织，糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润。一般糜烂愈合后不留瘢痕。

(2)急性溃疡：急性溃疡是指穿过黏膜肌层，深至黏膜下层的溃疡。可由糜烂发展而来，直径一般小于1cm，边界清楚。镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失。溃疡底部附着少量坏死组织，表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出，可伴有出血。溃疡边缘黏膜充血，有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。

(3)慢性溃疡：15%的十二指肠溃疡为多发性，可伴发胃溃疡。肉眼观察溃疡底部，较清洁，有少量渗出物及坏死组织附着。溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块。镜下观察：溃疡底由4层组织构成，炎性渗出物层，有中性粒细胞及纤维素细胞；其下为一层无结构的凝固性坏死组织，坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。

【病因】

病因：十二指肠溃疡的致病因素比较复杂，在过去20余年的时间里，十二指肠溃疡被认为是一种多因素所致的疾病。或多种有害对黏膜的破坏超过其抵御损伤和修复的能力。直到近期，十二指肠溃疡仍被认为是一种终生疾病。不过近来这种认为多种生物和环境因素仅对易感者发生有害作用的看法已逐渐被以下认识所取代。

    1.遗传基因遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：
    ①患者家族的高发病率；
    ②遗传基因标志(血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍；更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。

(1)十二指肠溃疡与血型的关系：1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左右；O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%，在对照人群中占45.8%，并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计，O型血者也显著高于对照组，与国外报道的基本相符。

血型物质ABH分泌于唾液及胃液中，据国外资料记载，无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。

(2) 消化性溃疡与HLA抗原的关系：HLA是一种复杂的遗传多态性系统，基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B ₅、HLA-B ₁₂及HLA-BW ₃₅与十二指肠溃疡呈相关性，但有的文献中的结果为无相关性。

(3)十二指肠溃疡与某些遗传综合征：有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤?型(胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征)，与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病，患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。

十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关，但非强相关，其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此，目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性(genetic heterogeneity)的疾病，在这种遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。

2.胃酸分泌过多十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成；由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。

(1)胃酸分泌过多：十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出—无酸就无溃疡―的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)＜10mmol/h的患者。虽然正常人和十二指肠溃疡患者的最大胃酸分泌能力是相互重叠的，但十二指肠溃疡患者作为整体能分泌更大量的胃酸(平均泌酸为20mmol/h)，尤其是进餐刺激反应的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁细胞总体(parietal cell mass，PCM)的多少平行的，十二指肠溃疡患者平均有1.8亿个壁细胞，约为正常人的2倍(正常人男性壁细胞为1.09×10 ⁹，女性为0.82×10 ⁹)。十二指肠溃疡患者除了壁细胞数量的增多外，其壁细胞对胃泌素、组织胺、迷走神经胆碱能途径的刺激敏感性加强。胃酸分泌因而增高，是十二指肠溃疡发生的重要因素。

(2)进食对胃酸分泌的影响：食物也可以刺激胃酸分泌，约60%的十二指肠溃疡病人对食物的刺激较敏感。不仅餐后，即使在饭间酸分泌水平也高而且持续时间长。用pH监测法也可以证实此种现象。对实物的种类反应也不尽相同，蛋白质含量高的食物，刺激强，脂肪含量高的食物则反应弱。

3.十二指肠黏膜防御机制减弱十二指肠通过特异性pH敏感的受体、酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。

前列腺素E不仅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合。十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E的含量较正常对照组明显降低，降低了十二指肠黏膜的保护作用。

十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少，可导致酸性消化性损害。

4. 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌(helicobacter pylori， Hp) 感染和消化性溃疡的发病密切相关。根除 Hp治疗能显著降低溃疡的复发率。 Hp 感染是胃窦炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素。 Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮细胞是它的自然定植部位。 Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层。检测黏膜组织中 Hp的最可靠方法是联合细菌培养和组织学染色检查。更简便快速的检测 Hp方法是内镜活检组织尿素酶试验，其敏感度为88%ｖ93%，特异性为99%ｖ100%。

Hp是人类常见的细菌感染，它的流行与年龄、种族、经济和卫生情况相关。 Hp可经人与人之间的口-粪或口-口途径传播。实际上所有十二指肠溃疡患者均有 Hp 感染。急性十二指肠溃疡和 Hp 感染患者比无感染的溃疡患者进餐后反应性分泌更多的酸和释放更多的胃泌素。

胃酸分泌增多时，十二指肠球部被过度酸化，使十二指肠球部内出现胃上皮化生灶，为 Hp从胃窦黏膜移植十二指肠球部创造条件， Hp在球部生存繁殖而发生急性十二指肠炎，在其他致溃疡因素的诱导下发生溃疡。但这一十二指肠溃疡发生机制，仍待进一步证实。

虽然以上各因素和十二指肠溃疡有关，酸仍是最重要的，内科和手术治疗降低胃酸分泌，结果使溃疡愈合。过多酸分泌的情况造成溃疡形成。动物实验慢性组胺的刺激产生酸过多可形成和人类相同的十二指肠溃疡。

5.其他因素流行病学资料提示，十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。

(1)止痛剂：非甾体类抗炎药(NSAID)可对胃黏膜造成损伤。近年来，有很多研究支持NSAID可引起胃溃疡，溃疡穿孔，胃、

3 流行病学展开

4 实验检查展开

实验室检查：
1.幽门螺杆菌感染的检查大致上可分为侵入性和非侵入性方法2类。侵入性方法是指经内镜检查活检作快速尿素酶试验、幽门螺杆菌培养以及组织学检查等。非侵入性诊断方法包括血清抗幽门螺杆菌抗体的检测、¹⁴C-尿素呼吸试验或¹³C-尿素呼吸试验。
快速尿素酶试验在常规检查方法中可能最具价值。该方法具有高敏感性(85%ｖ95%)和高特异性(98%)，而且价廉，易于操作，检查结果快速得到。Giemsa或warthin-starry染色的组织学检查方法特异性和敏感性均超过90%。该方法较为简便，显微镜较易识别涂片上的幽门螺杆菌，可以避免尿素酶试验的假阳性或假阴性，与尿素酶试验联合检查具有相互补充的作用。在所有的幽门螺杆菌诊断方法中，取胃黏膜作幽门螺杆菌培养最为可靠，被视为诊断幽门螺杆菌的—金标准―，其敏感性稍差(70%ｖ80%)，因幽门螺杆菌是微需氧菌，需要特殊设备，而且技术难度较大，有时培养不易成功，多数医院不将幽门螺杆菌培养作为常规检查。然而，幽门螺杆菌培养在抗生素的选择上独具价值，特别是对于抗幽门螺杆菌治疗失败者。
应用酶标法检测血清抗lgG抗体，具有较高的敏感性和特异性(均超过90%)。该方法易于操作，病人较易耐受，相对价廉，如阳性则表示目前或过去曾有幽门螺杆菌感染，特别适于流行病学调查应用。幽门螺杆菌感染治愈后，血清抗幽门螺杆菌IgG抗体滴度逐渐下降，滴度明显下降或转阴约需6个月，因而血清学方法不能确定幽门螺杆菌感染是否治愈。应用放射性核素¹⁴C或¹³C标记的尿素做呼吸试验，可判断受试者胃内有无幽门螺杆菌感染。¹⁴C或¹³C标记的尿素口服后，胃内的幽门螺杆菌含有的尿素酶可将尿素分解为氨和¹⁴C或¹³C，后者自呼吸道呼出而被检出。放射性核素标记的尿素呼吸试验具有很高的敏感性和特异性，既可用于幽门螺杆菌感染的确立，也可作为幽门螺杆菌感染是否治愈的依据。¹³C尿素呼吸试验的优点是无放射性，缺点是操作复杂，需特殊设备，且价格较贵。相比之下，¹⁴C尿素呼吸试验易于开展，但¹⁴C具有放射性是其不足。
近年来，随着感染是复发抑或交叉感染很有帮助。
2.胃酸测定在基础情况，正常人为2mmol/h，而十二指肠溃疡患者平均分泌为4mmol/h。若基础胃酸排出量(basal acid output，BAO)＞10mmol/h，应考虑为胃素瘤(gastrinoma，Zollinger-Ellison syndrome，ZES)。若BAO接近最大胃酸排出量(maximal acid output，MAO)，BAO/MAO?0.6时，ZES可能性更大。虽胃酸测定对十二指肠溃疡术前和初次手术方式的选择意义不大，但作为溃疡病患者作迷走神经切断术，术前、后测定胃酸，可藉以评估迷走神经切断是否完整有帮助，成功的迷走神经切断后MAO下降70%。胃部分切除术后复发溃疡胃酸测定BAO?2mmol/h，若＞4mmol/h，几乎可肯定复发溃疡。进行胃酸测定前必须停止抗酸药物，停药时间，H₂受体拮抗药48h，omeprazole 5天。
3.血清胃泌素测定正常空腹血清胃泌素＜100pg/ml，这一基础胃泌素瘤的筛选试验是每一位溃疡患者均必须进行的，因大多胃泌素瘤病人溃疡的部位和症状同一般溃疡病人相似，难以区别。尤其是内科治疗失败患者，内分泌腺瘤病、十二指肠溃疡的复发、溃疡手术后仍有溃疡症状者。空腹血清胃泌素＞1000pg/ml，应高度怀疑ZES。患者血清胃泌素为100ｖ500pg/ml，需要做激发试验以释放胃泌素。静脉注射胃泌素水平迅速升高，通常升高＞200pg/ml，而胃窦残留、胃窦G细胞增生、幽门梗阻等，血清胃泌素水平不变，下降或升高＜200pg/ml。

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

诊断：典型的节律性、周期性上腹部疼痛是诊断溃疡病的重要依据，但要注意有10%以上的溃疡病人可无症状。此外，慢性胃炎病人虽有类似溃疡病的上腹疼痛症状但无溃疡。疼痛发作可持续几天至几周或几个月。症状易于复发的，十二指肠溃疡常无痛复发或发生合并症。缓解周期通常是几个月或几年，几乎经常长于发作痛的时间。然而在一些患者疼痛是更为侵袭性的，症状频繁和持续发作或发生并发症。溃疡疼痛性质的改变可能是产生合并症的信号。例如溃疡疼痛变成持续性，不再为食物或抗酸药物所缓解，或放射至背部，可显示穿透(常向后穿透至胰腺)。

许多活动性十二指肠溃疡没有溃疡症状。用内镜上消化道检查显示近半数的十二指肠复发溃疡是没有症状的。内镜检查亦显示在溃疡活动，症状缓解和溃疡愈合间缺乏良好的相互关系。没有溃疡疼痛并不能排除十二指肠溃疡。十二指肠溃疡是急性或慢性胃肠出血，胃出口梗阻或溃疡穿孔的潜在原因。

X线钡餐检查见十二指肠龛影可作为十二指肠溃疡诊断依据。内镜检查是最重要的诊断方法，活检胃窦黏膜组织可作HP检查。胃酸测定在诊断胃素瘤有意义，但对十二指肠溃疡的诊断作用不大。

1．典型者为中青年男性，餐后延迟痛、饥饿痛和夜间痛。有明显的周期性和节律性，劳累、紧张、兴奋可为诱因，使症状加重。
2．临床体征缺乏特异性，可有贫血貌，多数有右上腹局限性深压痛。
3．X线钡餐检查可见龛影，十二指肠球变形，内镜可发现溃疡、瘢痕、狭窄，幽门螺杆菌检测阳性。

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：

1. 功能性消化不良?FD的特点是上腹部疼痛或饱胀不适，也可有反酸、嗳气等表现，体检可完全正常或仅有上腹部轻度压痛，胃镜和X线检查可以鉴别。

2. 胃癌?临床上难以区分良性溃疡与恶性溃疡，癌性溃疡有时经治疗也可暂时愈合，故极易误诊为良性溃疡。两者鉴别主要依靠X线钡餐和胃镜检查，一般而言，钡餐检查时，如发现龛影位于胃腔轮廓内，龛影周围黏膜强直、僵硬，向溃疡聚集的黏膜皱襞有中断现象是恶性溃疡的特点。胃镜下如溃疡直径大于2.5cm，形态不规则，底部附以污秽苔，周边呈围堤状、僵硬，触之易出血，以及局部蠕动减弱或消失是恶性溃疡的特点。结合溃疡边缘黏膜病理组织学检查即可确诊。

3. 胃泌素瘤亦称 Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非?细胞瘤分泌大量胃泌素所致。其特征是血清胃泌素异常增高，胃酸分泌增高、上消化道多发、难治性溃疡伴腹泻。与普通消化性溃疡相比，胃泌素瘤所致的溃疡呈多发性，位置不典型(如球后、空肠)，且难以治愈，并发症多见。胃酸分泌量和血清胃泌素检测有助于两者的鉴别，B超、CT、 MRI检查如能发现胰腺或其他组织内有小的肿瘤瘤体时则有助于本病的诊断。

4. 钩虫病?十二指肠钩虫病者症状可类似于十二指肠溃疡，但胃镜检查如在十二指肠降部见到钩虫虫体或出血点，或粪检发现钩虫卵则有助于诊断。

8 预防展开

预防：

1.戒烟?吸烟者比不吸烟者溃疡病发生率高2倍，吸烟影响溃疡愈合和可促进溃疡复发，其可能机制：

(1)吸烟可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。

(2)吸烟可能抑制胰腺分泌HCO3-盐，从而削弱中和球部内酸性液体的能力。

(3)吸烟可影响幽门括约肌关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃黏膜屏障；吸烟可使胃排空延缓和影响胃十二指肠运动功能。

(4)吸烟可影响胃十二指肠黏膜内前列腺素合成，减少黏液量和黏膜血流量，从而降低黏膜的防御功能。

2.饮食控制?酒、咖啡、浓茶、可口可乐等饮料能刺激胃酸分泌增多，易诱发溃疡病。吃精制低纤维素食物者比吃高纤维素者溃疡发病率高。有人认为多渣食物或许有促进表皮生长因子或前列腺素释放增多的作用。

3.精神因素?长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患十二指肠溃疡。人在应激状态时，可能促进胃的分泌和运动功能增强，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同时由于交感神经兴奋使胃十二指肠血管收缩，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。

4.药物?长期口服非甾体类抗炎药约有10%ｖ25%患者发生溃疡病，其中以胃溃疡更为多见。除药物对胃十二指肠黏膜直接刺激作用外，主要是由于这类药物抑制体内的环氧化酶活性使黏膜内前列腺素合成减少，削弱了对黏膜的保护作用。阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。

9 治疗方案及原则展开

治疗：治疗十二指肠溃疡病的目的有：缓解症状；促进溃疡愈合；预防并发症；预防复发。所有无并发症的十二指肠溃疡病病人均应首先采用内科治疗,只有在内科治疗无效的顽固性溃疡病人或发生并发症，如穿孔和梗阻的病人，才考虑外科手术治疗。

内科治疗包括：药物治疗，包括应用降低胃内酸度的药物、增强黏膜抵抗力的药物和根除Hp的药物；消除有害的环境因素，特别是避免应用水杨酸盐和停止吸烟；减少精神应激；休息。

1.药物治疗

(1)降低胃内酸度的药物：包括抗酸药和抗分泌药。抗分泌药有组胺H2受体拮抗药、抗胃泌素药、抗毒蕈碱药和质子泵抑制药四大类。各类抗分泌药的作用部位不同。胃酸降低可使胃蛋白酶的活性降低。胃蛋白酶的活性在pH 1.5ｖ2.0时最强，在pH 2.3以上时开始减弱，pH 3.5ｖ4.0时显著减弱，而至pH6.0时则完全失去作用。胃蛋白酶活性降低导致胃液消化作用减弱，从而对溃疡产生良好影响。有一些抗分泌药，如组胺H2受体拮抗药和抗毒蕈碱药，尚有直接抑制胃蛋白酶分泌的作用。

①抗酸药：可以和盐酸作用形成盐和水，从而使胃酸度降低。种类繁多。可以按照它具有系统性效应或非系统性效应而分为系统性抗酸药和非系统性抗酸药两大类。系统性抗酸药由于它的阳离子部分在肠内不形成不溶性碱性化合物而致代谢性碱中毒(如碳酸氢钠)；非系统性抗酸药由于它的阳离子部分在肠内形成不溶性碱性化合物而相对不溶解和难吸收，因此不引起体液的碱化。非系统性抗酸药按其性质的不同又分为中和剂(如碳酸钙、氧化镁)及物理吸附剂(如氢氧化铝、三硅酸镁)两类。

碳酸氢钠(小苏打)，是系统性抗酸药中唯一具有重要意义的药物。它作用快，口服后能迅速中和胃酸。过去认为它能迅速缓解溃疡疼痛而被普遍采用。其实这一药物的缺点远远超过其优点。它溶于水，能被胃肠道完全吸收，从而给机体造成了钠和碱的负荷。在肾功能减退和钠潴留的病人，这种钠和碱的负荷便可导致代谢性碱中毒和体内钠和水总量的增加。它中和盐酸的效能不如碳酸钙、氧化镁和一些其它抗酸药。再者，由于它是水溶性，自胃部排出较快，因此仅能使胃内pH短暂升高。碳酸氢钠与盐酸中和时所产生的二氧化碳可导致胃胀和嗳气，并有使濒临穿孔的溃疡发生穿孔的危险。由于以上种种原因，不宜应用碳酸氢钠做为溃疡病的长期治疗药物，除了在应用其它措施不能缓解的病例才短期应用。

常用的一次治疗剂量是0.5ｖ1.0g。

现多用其复方制剂：

胃得乐(胃速乐)：每片含次硝酸铋0.175g，碳酸镁0.2g，碳酸氢钠0.1g，大黄0.125g(亦有含石菖蒲0.125g者)。常用一次剂量是2ｖ4片。

乐得胃：每片含次硝酸铋0.3g，碳酸镁0.4g，碳酸氢钠0.2g，弗朗鼠李皮0.25g。常用一次剂量是2片。

胃必治：又称复方铝酸铋，每片含铝酸铋200mg，甘草浸膏300mg，碳酸镁400mg，碳酸氢钠200mg，弗朗鼠李皮25mg，茴香10mg。常用一次剂量是lｖ2片。

胃必妥：每片含次硝酸铋50mg。次没食子酸铋50mg，碳酸镁100mg，碳酸钙100mg，碳酸氢钠100mg，白屈菜150mg，南美牛奶菜皮25mg，薄荷油0.5mg，东莨菪根12.5mg。常用一次剂量1ｖ2片。

碳酸钙：被许多人认为是作用最强的抗酸药。它的价格最便宜，但有些人感到不适口。在胃内它与盐酸作用形成氯化钙、二氧化碳和水。氯化钙在十二指肠内又转变为碳酸钙、磷酸钙和钙皂。由于碳酸钙在肠液内相对不溶解，所以它不易被吸收，从而是一个有效的非系统性抗酸药。它在肠内产生的渗透效应极小，因此不能致泻，相反在耉年人还可引起便秘。仅有不足10%的钙自肠道吸收，在肾功能良好时，吸收的钙被肾脏清除。然而大量应用可以产生高钙血症，伴血清磷酸盐、肌酸和碳酸氢盐增高。在西方国家，特别是在美国，有不少病人长期服用碳酸钙和碳酸氢钠并大量饮奶而发生乳-碱综合征。这一综合征包括血清钙、血液尿素氮、血清肌酸和血清磷增高以及代谢性碱中毒。如果在病人肾功能正常时早期做出诊断，停用碳酸钙和碳酸氢钠后，乳一碱综合征可以消退。如果未能及时识别，乳-碱综合征可以发展至肾结石和永久性肾脏损伤。乳-碱综合征的症状包括全身不适、倦睡、精神失常、厌食、恶心、呕吐、力弱、肌肉疼痛、烦渴和多尿。乳-碱综合征的症状和其它原因，如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒或转移瘤致成的高钙血症症状相同。因此，在长期大量应用碳酸钙时。应定期测定服用一个剂量的碳酸钙后2h的血清钙水平。并且测定血液尿素氮以监护肾功能。在肾脏病病人，应禁用碳酸钙。碳酸钙还可以引起胃酸分泌过多，这可能部分是血清胃泌素增加的结果。酸分泌过多仅发生于应用含钙的抗酸药后，不含钙的抗酸药则无此效应。

常用的一次治疗剂量是2.0ｖ4.0g。

氧化镁：有重质和轻质两种。轻质氧化镁和重质氧化镁的区别是物理性质的不同，前者较轻，体积较后者大3ｖ5倍。一
1．内科治疗使用H ₂受体阻滞剂或质子泵抑制剂、胃黏膜保护剂、针对幽门螺杆菌的抗生素等。
2．外科治疗
(1)手术适应证：
1)合并大出血、急性穿孔、幽门瘢痕狭窄性梗阻。
2)多年的溃疡病史，症状有加重趋势，发作频繁，持续时间长，疼痛剧烈，饮食和活动受限影响身体营养和正常生活。
3)经过认真正规的内科治疗，症状未减轻，或减轻后短期内又复发。
4)X线钡餐或内镜检查发现溃疡很大或有穿透至肠壁外的征象。
5)有穿孔和多次出血史，溃疡仍为活动性，有再发急性并发症的可能。
(2)手术方法：十二指肠溃疡的手术治疗与一般外科手术的作用有所不同，实质上不是病变的局部治疗，而是通过改变有关脏器的病理生理状况达到治疗目的。即以改变胃酸分泌的生理作为理论依据。常用术式有：
1)胃部分切除术：切除范围应包括胃远端的2／3～3／4，即胃体大部、整个胃窦、幽门和十二指肠第一部，胃切除术后胃肠重建应根据溃疡的部位、性质以及胃酸分泌的高低区别对待，选择胃与十二指肠或空肠吻合。由于术后复发率低，为国内常用术式。
2)迷走神经干切断或选择性迷走神经切断加做胃引流术(胃空肠吻合术或幽门成形术)。
3) 高度选择性迷走神经切断术(壁细胞迷走神经切断术)，因为保留幽门部的迷走神经，可取代传统的胃大部切除术。

10 并发症展开

并发症：

1.胃出口梗阻慢性十二指肠溃疡均可引起瘢痕形成，从而影响胃的排空，这种情况称为胃出口梗阻。患者常主诉进食后上腹胀满、早饱感及呕吐几小时甚至几天前的臭宿食，呕吐可在晚上加重；呕吐与溃疡疼痛的关系不确定。呕吐物常常含有消化不良的上一餐食物。呕吐后上腹不适或疼痛可暂时缓解。长时间的胃出口梗阻常表现出轻微的疼痛和较长时间间隔的呕吐发作。此时患者体重下降明显，并且导致最终在一次急性发作时达到顶点，伴随脱水和电解质紊乱。慢性出口梗阻病人可出现低氯性碱中毒、手足抽搐、体重下降，有时可合并吸入性肺炎。

2.十二指肠溃疡穿孔近期资料表明，男女溃疡病患者每年发生穿孔的比率分别为O.8%和O.3%，其中大多数患者有大量吸烟史。上述穿孔发病率尚未统计有关耉年人大量应用ASA/NSAIDs的影响，而目前这部分患者穿孔的发病率正在升高。至于幽门螺杆菌感染者、幽门螺杆菌阴性但使用ASA/NSAIDs者或两种危险因素并存的患者，发生穿孔的相对危险性，目前尚不清楚。

溃疡穿孔常急骤起病，一开始即伴发全腹剧痛、肠鸣音消失及明显的腹肌紧张(板状腹)。患者不愿移动，有濒死感。穿孔可为溃疡的首发表现，尤其多见于应用ASA/NSAIDs或卓-艾综合征的病人。

3.穿透性溃疡与穿孔不同，溃疡穿透(penetration)至毗邻脏器如肝、胰腺或胆道系统，极少引起严重后果。临床可表现为腹痛加重，失去节律性，局部压痛加重，药物需要量增加或出现其他疾病的表现，如胰腺炎或胆管炎。最常见的表现是胰腺炎。大多数病例严格内科治疗效果良好，仅少数患者需外科治疗。

4. 出血消化性溃疡出血是上消化道出血的最常见病因，占其中的1/3ｖ1/2。有10%ｖ15%的溃疡患者以出血为首发症状。总死亡率约10%，但耉年患者及合并其他严重疾病的病人死亡率明显增加。长期随访观察的结果表明，在10ｖ15年中，约15%的溃疡患者发生出血；15ｖ25年中，25%ｖ40%的溃疡病人发生出血。这些统计数字来源于一些较早的研究，当时溃疡病的治疗常常不规律，也不充分。近期的统计资料则显示5年内约1 2%的患者发生出血，或每年有2.7%的男性患者及2.5%的女性患者发生出血。曾有出血史的患者再出血率为5%。十二指肠溃疡出血患者无特异性症状，只有30%ｖ40%的出血患者具有前期的溃疡症状。除十二指肠溃疡典型的、有节律的、周期性的上腹痛外，其他症状包括腹胀、厌食、反酸、恶心或呕吐，也可以除呕血、黑便外无症状。

11 病程和预后展开

12 诊断依据展开

13 相关课件展开

14 相关药品展开

15 相关检查展开

16 相关症状展开

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