发病机制： 角膜细菌 感染所导致的临床表现是细菌与宿主反应共同作用的结果。

    造成 角膜炎的细菌种类众多，其中以微球菌科(主要是葡萄球菌属和微球菌属)、链球菌属、假单胞菌属及肠杆菌科为主，约87%的 细菌性角膜炎是由上述4类细菌所致。细菌菌属的分布会因地域、环境、生活及卫生条件等因素影响而有所不同。北京市眼科研究所眼微生物室1989ｖ1998年的统计结果显示，铜绿假单胞菌、凝固酶阴性葡萄球菌、 肺炎球菌、棒状杆菌以及金黄色葡萄球菌是 细菌性角膜炎的主要致病菌(表2)。

    1.金黄色葡萄球菌性 角膜炎  金黄色葡萄球菌能够产生血浆凝固酶。在 感染组织中可产生多种致病因子，根据其作用可分为两种：与 感染扩散有关的因子和毒性相关的因子。

    (1)与 感染扩散有关的因子包括：玻璃酸酶、脂酶、磷脂酶、核酸酶、明胶酶、纤溶酶、蛋白酶及溶解酶等。

    (2)与毒性有关的因子：内毒素A、B、C、D和E、溶血毒素a、p、7和8、 中毒性休克综合征毒素-1，以及 表皮松解毒素A和B。金黄色葡萄球菌的血浆凝固酶使细菌周围形成一层纤维蛋白膜，将病灶包绕形成 脓肿。溶血毒素具有杀白细胞的功能。

    2.凝固酶阴性葡萄球菌性 角膜炎  该菌本身不分泌很强的毒素，一般属于弱毒菌或条件致病菌。其导致的 角膜病变病程较缓慢，细菌周围易形成一层生物膜。该膜由细菌分泌的糖蛋白组成，覆盖在菌体表面，细菌借助此膜与周围的细菌黏附在一起形成细菌斑。在这种状态下，细菌对抗生素的抵抗力明显增强，使药物难以起效。

    3. 肺炎球菌性 角膜炎  肺炎球菌荚膜能够逃避中性粒白细胞的吞噬，故容易侵入 角膜组织并迅速扩散。该菌能分泌溶白细胞素、神经氨酸酶以及溶血毒素，造成组织破坏。此外，该菌产生的免疫球蛋白A分解酶能够水解几乎所有参与局部免疫反应的分泌型IgA，使眼局部的非特异性免疫功能受到抑制。

    4. 铜绿假单胞菌性角膜炎   铜绿假单胞菌感染除与眼部防御能力下降有关外，主要与细菌的毒力和侵袭力有关。该菌能够产生外毒素A、弹性蛋白酶、胞外酶s等重要致病物质。在铜绿假单胞菌鞭毛和蛋白酶的作用下，细菌易于移生到有组织破损的部位；黏多糖蛋白质复合体使细菌易黏附到组织细胞表面；弹性蛋白酶、碱性蛋白酶及细胞毒素和溶血毒素有利于其侵入与繁殖，并造成 角膜基质的坏死性损伤。

    5.摩拉杆菌性 角膜炎  不同种株的摩拉杆菌在眼部的致病性相近。该菌可产生蛋白酶与内毒素，分解破坏 角膜组织。有些种株的摩拉杆菌能够产生类似磷脂酶、玻璃酸酶及溶血毒素的酶类及毒素。

    6.放线菌性 角膜炎  奴卡菌属导致的 角膜炎在 感染性 角膜炎中所占的比例不足1/100。奴卡菌为专性细胞内生长的微生物，可在吞噬细胞内繁殖，不产生外毒素，繁殖速度较慢。细胞壁含有脂肽和脂多糖成分，不同菌种以及不同生长时期这些成分会有所差别。铁离子是奴卡菌能够在细胞内繁殖的重要因素。 角膜的奴卡菌 感染往往继发于轻微损伤，体液与细胞免疫均参与了防御机制。

    7.链球菌性 角膜炎  链球菌可产生多种毒素，主要有溶血毒素和红疹毒素。溶血毒素具有细胞毒性；红疹毒素为一种外毒素。链球菌也可产生一系列酶类，主要有链激酶和玻璃酸酶。前者能使纤溶酶原激活为纤溶酶，使纤维蛋白溶解；后者分解细胞外基质，有利于细菌扩散。

    8.沙雷门菌性 角膜炎  沙雷门菌很难侵入正常的 角膜组织。只有当 角膜上皮屏障作用被破坏时，细菌才可侵入 角膜基质内并进行繁殖。实验证实，沙雷门菌导致的 角膜炎其病变程度与细菌分泌蛋白水解酶的量正相关，强毒株产生的蛋白水解酶量多，引起的 角膜溶解坏死反应明显；反之，弱毒株的蛋白水解酶分泌量少，组织破坏也轻。

    9. 痤疮丙酸杆菌性 角膜炎  由于正常人穹隆结膜处为相对缺氧状态，故常存在各种厌氧菌，其中40%ｖ85%为 痤疮丙酸杆菌。该菌为条件致病菌， 感染一般与黏膜屏障破坏和组织缺氧坏死有关。该菌释放的多糖具有白细胞趋化性，细菌可在细胞内繁殖。 痤疮丙酸杆菌常与其他需氧菌或厌氧菌同时 感染。

    大多数细菌只有在 角膜上皮受损伤时方能侵入 角膜基质层。细菌一旦进入 角膜即发生多核白细胞(polymophonuclear leukocytes，PMN)趋化，释放溶解酶导致基质坏死(stroma necrosis)。在一些毒性特别强的细菌如 铜绿假单胞菌感染时，除上述原因外，细菌繁殖过程中也可产生蛋白溶解酶，因此病情更为严重和迅速(图1)。虽然 角膜后弹力膜对细菌穿透有一定的抵抗作用，但最终还是发生 角膜 穿孔。

病因：随着时代的变迁致病细菌发生了很大变化。20世纪50年代以 肺炎球菌为主；60年代金黄色葡萄球菌占优势；70年代则以铜绿假单胞菌为主导；80年代由于氨基糖苷类抗生素的应用，铜绿假单胞菌相对减少，而耐青霉素葡萄球菌则相对增多；90年代以来其他革兰阴性菌，如不发酵革兰阴性杆菌、黏质沙雷菌、厌氧性细菌等有逐渐增多的趋势。综合国内、外文献，目前常见的致病细菌如表1所示。

    其中最常见的致病细菌有4种，即革兰阳性菌中的 肺炎链球菌(streptococcus pneumoniae，S)和金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus,S)，革兰阴性菌中的铜绿假单胞菌(pseudomonas aeruginosa，P)和莫拉菌(moraxella，M)简称为SSPM 感染。据日本横滨大学近年来的对120例 细菌性角膜炎的统计，SSPM 感染占72.5%(87例)，上述4种致病细菌分别为15%(18例)、11.7%(14例)、35.8%(43例)、10%(12例)，美国、加拿大也有同样的统计结果。这种倾向不仅出现在工业发达国家，发展中国家也是如此。菲律宾最近对1762例的统计，SSPM 感染占92.2%(1624)，分别为4.7%(83例)、42.31%(745例)、26.6%(468例)及18.6%(328例)。

    外伤是 细菌性角膜炎最常见的危险因素之一，职业性眼前节的外伤中，有6%会发生 细菌性角膜炎。在农村， 角膜擦伤的患者发生 细菌性感染的占5%。各种原因导致 角膜上皮和基质的外伤，首先使 角膜基质组织暴露于结膜囊正常菌群，易导致细菌 感染； 角膜异物及污染水源溅入等均是外界细菌进入 角膜的重要载体；如果患者有慢性细菌性 睑缘炎或 泪囊炎存在，这些部位的细菌很容易导致 角膜 感染。

    在发达国家，配戴 角膜接触镜是 细菌性角膜炎最常见的危险因素，所有类型的 角膜接触镜都可能造成 角膜的细菌 感染，其中软性接触镜过夜配戴者发生比例最高。统计资料显示，硬性 角膜接触镜配戴者每年 角膜溃疡的发生率为0.02%，透气性硬性接触镜为0.04%，日戴型软性接触镜0.04%，传统型软性接触镜即日夜配戴者为0.2%。配戴 角膜接触镜导致 角膜细菌 感染，与接触镜本身对 角膜上皮结构及功能的影响、镜片及镜片盒的细菌污染、配戴和护理方式以及配戴者的生活与卫生习惯等均有密切关系。

    眼表疾病当中，泪液量及泪液成分的异常及眼睑闭合功能的破坏为常见的与 角膜细菌 感染相关的因素。所有引起 角膜上皮破坏的病变如单孢病毒性 角膜上皮性病变、长期应用抗生素或抗病毒药物导致的上皮细胞 中毒、局部长期使用糖皮质激素、内皮失代偿所引起的 大泡性角膜病变，以及各种累及 角膜上皮的 变性与 营养不良等，均可能继发细菌 感染。

流行病学：细菌是 角膜炎的最常见病因， 细菌性角膜炎是主要的致盲眼病之一。目前尚不清楚其确切发病率。美国北部的县级调查提供的资料显示，从20世纪的50年代到60年代，该地区的 细菌性角膜炎的发病率为2/10万ｖ11/10万。到80年代，随着 角膜接触镜的广泛应用， 细菌性角膜炎的患者数量不断上升，配戴 角膜接触镜的发病率为10/100万ｖ30/100万。在发展中国家， 细菌性角膜炎是 角膜盲第1位的病因。如果根据2/10万的发病率计算，全世界每年约有10万 细菌性角膜炎的患者。估计已有数十万人由于 细菌性角膜炎导致 角膜混浊而视觉功能受到影响。

诊断： 细菌性角膜炎的诊断可根据现病史、危险因素、原有的眼部及全身疾病综合考虑而确定。如前所述，多种因素可改变 细菌性角膜炎的临床表现。抗生素治疗或抗生素-皮质类固醇联合治疗也可影响及改变就诊时的典型临床特征。确定细菌性 角膜 感染必须进行实验室诊断。

鉴别诊断：不同的类型的细菌引起的 角膜 感染临床症状不尽相同，不同类型的 角膜 感染主要的鉴别点在于临床表现以及依靠 角膜细菌培养与鉴定结果。本病应与非 细菌性角膜炎相鉴别，例如：长期的上皮缺损，尤其是 角膜移植术后，可发展成类似 感染性 角膜炎的基质浸润。神经营养性或暴露性 角膜病变可以发展成溃疡和基质 炎症， 单纯疱疹病毒性角膜炎、 睑缘炎引起的非 感染性免疫浸润、戴接触镜引起的浸润等，应注意与 细菌性角膜炎相鉴别。

预防：应采取措施预防 角膜 感染。已发生 感染的应及早控制 炎症，使其向好的方面转化。例如在农村和工厂要积极宣传和采取措施防止眼外伤的发生。对已受伤者应立即治疗，防止 感染。此外，还应积极治疗 沙眼，矫正 倒睫，根治 结膜炎、 睑缘炎及 泪囊炎，矫正睑外考或睑闭合不全等眼病，对预防 细菌性角膜炎有积极意义。

治疗：细菌性 角膜炎的治疗原则是：去除病因，积极抗炎治疗，防止病灶蔓延扩大，并促进其痊愈。

    1.去除病因  首先处理眼睑及结膜同时存在的疾病，如治疗结膜炎、睑缘炎、倒睫等。有慢性泪囊炎者，在溃疡进行期应勤冲洗，待 炎症安静后则进行泪囊摘除。

    2.抗菌药物治疗  抗菌药的使用应以局部用药为主，包括滴眼及 结膜下注射。全身用药，进入到眼前组织的药物浓度低，很少有效，除有全身 感染性疾病需要全身用药外，一般均不使用。

    (1)影响抗菌药疗效的因素：抗菌药的选择、给药途径、药物浓度和用药的频度。 

    (2)抗菌药药物的选择：应按以下原则进行：

   
    ①急性期尚未明确致病菌之前，应采用广谱抗菌药滴眼或两类以上抗菌药交替滴眼，通常每30min滴眼1次，昼夜不停，直到 角膜病灶显示较好反应，才酌情减少滴眼次数。常用的药物有 妥布霉素、 氧氟沙星、 阿米卡星及头孢唑啉 滴眼液等。

   
    ②病灶刮片革兰染色初步确定可能是哪种细菌后，抗菌药需作相应变动。

   
    ③细菌培养出来后，根据药物敏感试验，更换最敏感的抗生素进行治疗。

   
    ④重症病例，可加用 结膜下注射进行治疗，但必须注意局部注射后刺激症状加重等副作用。

   
    ⑤病情严重、发展较快的溃疡，特别在年耉、体弱有全身 感染性疾病同时存在时，除局部用药外，还应口服或注射抗生素。

    3.新的抗菌药物  全身抗菌药物研究的飞速发展，使 眼部细菌性 角膜炎的治疗也取得了杰出的成绩。近几年来主要用于眼科新的抗生素药物大致有下述几类：

    (1)新 青霉素类：新 青霉素具有耐酸(可口服)、耐酶(对耐 青霉素G的金葡菌致敏) 和广谱(扩大 临床应用范围)等特点。眼科临床主要用广谱，特别是抗铜绿假单胞菌和变形杆菌，治疗革兰阴性杆菌(特别是铜绿假单胞菌)性 角膜炎。它们是：

   
    ①派拉西林(Piperacillin)：静注2ｖ4g， 结膜下注射5ｖ10mg， 玻璃体内灌注1.0mg/ml。

   
    ② 阿帕西林(apalcillin)：静注1ｖ2g， 结膜下注射5ｖ10mg。

   
    ③ 替卡西林(ticarcillin)：静注1ｖ2g， 结膜下注射10ｖ20mg， 玻璃体内注射3mg。

   
    ④苯咪唑 青霉素(azlocillin)：静注2ｖ4g， 结膜下注射100mg。

    (2)头孢菌素类：头孢菌素是半合成抗生素。抗菌谱较广，对酸和?内酰胺酶较稳定，过敏反应发生率比 青霉素低。抗菌作用和 临床应用价值与 青霉素相同，是目前发展较快的抗生素，新品种不断涌现，按它们的抗菌作用特性可分为三代。主要用于眼科临床者有下述两代。

   
    ①第一代头孢菌素的特点是有较广的抗菌谱，对革兰阳性菌的作用比阴性菌强，同时对螺旋体也有效；能耐 青霉素，对耐药性金黄色葡萄球菌有效；但对绿脓和结核杆菌无效。临床用于治疗耐药性金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌及某些阴性杆菌的 角膜 感染。对 青霉素过敏患者可改用本类药物。

    主要药物有：

    A. 头孢噻吩即先锋霉素I(cephalothin)：肌注或静滴2ｖ4g/d， 结膜下注射25ｖ50mg， 玻璃体内注射0.5ｖ1mg。

    B. 头孢噻啶即先锋霉素?(cephalori-dine)：肌注0.5ｖ1g/次，2ｖ3次/d， 结膜下注射25ｖ50mg， 玻璃体内注射0.25mg。

    C.头孢唑啉即先锋霉素V(cephazolin)：肌注或静注0.5g/次、2ｖ4g/d，点眼0.5g， 结膜下注射50ｖ100mg，前房内注射1ｖ2mg， 玻璃体内注射0.5ｖ1mg。

   
    ②第三代头孢菌素的主要特点是有更广的抗菌谱、更强的抗菌活性，特别是对铜绿假单胞菌有良好的抗菌作用，临床用于治疗铜绿假单胞菌 角膜炎和眼内 感染，主要药物有：

    A. 头孢曲松(ceftriaxone)：静注1g/次、2次/d， 结膜下注射25ｖ50mg， 玻璃体内注射0.1ｖ0.5mg。

    B.头孢噻甲羧肟(ceftazidine)：静滴1ｖ2g， 结膜下注射50ｖ100mg， 玻璃体内注射0.1ｖ0.5mg。

    C. 头孢磺啶(cefsulodin)： 结膜下注射50ｖ100mg， 玻璃体内注射0.1ｖ0.2mg。

    (3)新氨基糖苷类抗生素：新氨基糖苷类抗生素除 新霉素、 庆大霉素、 卡那霉素等在眼科临床广泛应用外，近来又发展了一批新的氨基糖苷类抗生素，具有抗菌谱广，特别是对铜绿假单胞菌有效等特点，已在眼科临床进行深入广泛的研究。可用于治疗金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌等敏感株引起的 角膜和眼内 感染。

   
    ① 阿米卡星(amikacin)：具有广谱抗菌作用，主要对金黄色葡萄球菌、肠道杆菌和铜绿假单胞菌有效，特别是对 庆大霉素产生耐药的某些革兰阴性杆菌对本品仍敏感。另一特点是本品 玻璃体内注射对眼的毒性是氨基糖苷类中最小者。肌注1ｖ1.5g/d。滴眼0.5%， 结膜下注射25mg，前房内注射0.1mg， 玻璃体内注射0.1ｖ0.5mg。

   
    ② 妥布霉素(tobramycin)：抗菌活性与 庆大霉素相似，突出之点是对铜绿假单胞菌的作用比 庆大霉素强2ｖ4倍。本品水溶液性质稳定，可高压灭菌，室温长期保存。同时眼内透性良好。肌注或静注1ｖ5mg/(kg·d)，滴眼0.3%， 结膜下注射5ｖ10mg，前房内注射0.5mg， 玻璃体内注射0.1ｖ0.2mg。

   
    ③其他还有： 西索米星(西梭霉素si-somicin)滴眼0.3%ｖ0.5%， 结膜下注射5ｖ10mg； 奈替米星(乙基西梭霉素netilmicin)滴眼0.3%ｖ0.5%， 结膜下注射5ｖ10mg， 玻璃体内注射0.1ｖ0.2mg。

    (4)氟喹诺酮类抗菌药：氟喹诺酮类抗菌药是一类结构新颖、抗菌谱广、作用强的化学合成药。本类药物对革兰阳性菌有较强的抗菌活性，同时对大多数革兰阴性菌包括铜绿假单胞菌的作用达到甚至超过现今 临床应用的其他新型抗生素(如新 青霉素、第三代头孢菌素等)。不仅对解决临床上常见的敏感菌 感染有重要价值，而且对目前已在不断增加的耐药菌株引起的严重 感染也有重要意义。同时，本类药物的化学结构比新 青霉素和头孢霉素类简单，更易合成生产，推广应用，所以愈来愈受到各国的广泛重视，在眼科的应用研究也随之日趋广泛。目前已经或正在开发研究的 滴眼液有 诺氟沙星（氟哌酸)、 依诺沙星 target=_blank> 依诺沙星
治疗 
    细菌性 角膜炎对 角膜组织可造成严重损害，因此临床上对疑似细菌性 角膜炎的患者应给予积极治疗。初诊的细菌性 角膜炎患者可以根据临床表现、溃疡严重程度给予广谱抗生素治疗，然后再根据细菌培养和药敏试验等实验室检查结果，调整使用敏感抗生素，常用抗生素的使用浓度见表8-3。抗生素治疗目的在于清除病原菌，目前没有一种抗生素能对所有细菌起作用，因此使用广谱抗生素在初诊病例中有较大意义。

    20世纪80年代细菌性 角膜炎的首选用药是5％ 头孢呋辛(cefuroxime)+1.5％ 庆大霉素(gentamycin)，1993年以后改为使用0.3％ 氧氟沙星(ofloxacin)。近年来推荐使用5％头孢唑啉(cefazolin)+1.3％～1.5％ 妥布霉素(tobramycin)或头孢唑啉+氟喹诺酮类。头孢霉素是针对病原体未明的G 菌 感染进行治疗的首选药物。50mg/ml头孢唑啉是代表药物。G¯菌 角膜炎首选抗生素是氨基苷类。氟喹诺酮类(fluoroquindones)，对G¯细菌和许多G ⁺菌都有抗菌作用，尤其对耐药葡萄球菌也有作用。链球菌属、淋球菌属引起的 角膜炎首选 青霉素G (penicillin G) 100 000U/ml，对于耐药的淋球菌 感染可使用 头孢曲松( 菌必治ceflriax-one)。 万古霉素对G+球菌有良好的杀灭作用，尤其对耐药的 表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌如耐 甲氧西林的菌株(methicillin resistant S aureus，MRSA和methicillin resistant S epi-dermidls，MRSE) 的敏感性较高，可作为严重的难治性细菌性 角膜炎的二线用药。
    局部使用抗生素是治疗细菌性 角膜炎最有效的途径。局部使用的剂型包括滴眼剂、眼膏、凝胶剂、缓释剂。急性期用强化的局部抗生素给药模式即高浓度的抗生素滴眼剂频繁点眼(每15～30分钟点眼1次)，严重病例，可开始于30分钟内，每5分钟滴药1次，使 角膜基质很快达到抗生素治疗浓度，然后在24～36小时内，维持1次/30分钟的点眼频度。局部药液还可以冲走眼表的细菌、抗原以及具有潜在破坏性的酶。眼膏剂型和凝胶剂型可增加药物在眼表停留。保持眼表润滑，同时保证用药的延续性，特别适合儿童使用。浸泡抗生素溶液的 胶原盾，可提高抗生素生物利用度，同时还起到治疗性 角膜接触镜的作用，促进溃疡区上皮愈合。
    结膜下注射提高 角膜和前房的药物浓度，但存在局部刺激性，多次注射易造成结膜下 出血、瘢痕化。一些研究表明配制强化抗生素滴眼剂具有与 结膜下注射同样的效果。但在某些特定情况下，如 角膜溃疡发展迅速将要穿孔或患者使用滴眼剂依从性不佳时，可考虑使用 结膜下注射的给药模式。此外使用泪点 胶原塞，可减少泪液排出，增加抗生素在眼表的停留时间。采用脂质体包被，离子透人疗法等均可提高 角膜药物浓度。
    如果存在以下情况：巩膜化脓、溃疡穿孔，有眼内或全身播散可能的严重 角膜炎，继发于 角膜或巩膜穿通伤，或无法给予理想的局部用药，应在局部点眼的同时全身应用抗生素。治疗过程中应根据细菌学检查结果及药物敏感试验，及时调整使用有效抗生素。需要注意的是药敏试验结果不能完全等同于实际应用效果，临床实践中发现一些药敏试验筛选出的抗生素实际治疗效果并不理想，而一些中度敏感的抗生素治疗效果却更为满意。这是因为抗生素的药效除了和它对细菌的敏感性有关外，药物剂型、使用浓度、组织穿透性、患者使用依从性等也是重要的影响因素。病情控制后，局部维持用药一段时间，以防止复发，特别是绿脓杆菌性 角膜溃疡。
    并发 虹膜睫状体炎者应给予1％ 阿托品滴眼剂或眼膏 散瞳。局部使用 胶原酶抑制剂如 依地酸二钠、半 胱氨酸等，抑制溃疡发展。口服大量维生素C、维生素B有助于溃疡愈合。对于药物治疗无效、病情急剧发展、可能或已经导致溃疡穿孔，以及眼内容物脱出者，可考虑治疗性 角膜移植。住院患者应该采取隔离措施，预防院内交叉 感染。
   

并发症： 细菌性角膜炎发展的过程中，可发生一系列的并发症及后遗症，导致不同程度的视力下降，甚至失明。

    1.云翳  最薄的瘢痕组织，用手电光或强光照射时才能看到。

    2.斑翳  稍厚的瘢痕组织，在室内的光线下可见到灰白色斑块。

    3. 白斑  最厚的白色致密瘢痕组织。

    4. 角膜小凹  在 角膜溃疡的恢复过程中，新生的结缔组织尚未填满其底部，而上皮已遮盖长好，使 角膜残留小的凹陷。

    5.粘连性 白斑(adherent leucoma)  角膜溃疡 穿孔后，虹膜随 房水外溢而黏附于 角膜的 穿孔处，最后形成了瘢痕，称为粘连性 白斑。

    6. 角膜葡萄肿(corneal staphyloma)  在大的粘连性 白斑形成后，由于 角膜变薄，不能抵抗正常眼压，而逐渐向前凸出，称 角膜葡萄肿。如瘢痕组织仅占 角膜的局部为 角膜部分葡萄肿。若瘢痕组织占 角膜的全部则称 角膜全葡萄肿。

    7. 角膜膨隆  角膜由于 炎症或溃疡，在痊愈瘢痕形成过程中变薄弱，不能抵抗眼内正常压力而向前凸出，称 角膜膨隆。

    8.后弹力膜膨出(descemetocole)  角膜溃疡向深层发展，即将发生 穿孔时，在溃疡基底可出现一薄层透明组织，向前膨出，称为后弹力膜膨出。

    9. 角膜 穿孔  当 角膜 穿孔时，患者即感觉到剧烈的 疼痛和—热泪―( 房水)流出， 穿孔后前房变浅、消失，原有症状消失。如果 穿孔发生于周边部，常伴有虹膜脱出。

    10. 虹膜睫状体炎  较重的 角膜 炎症或 角膜溃疡，其毒素进入前房可刺激 虹膜睫状体发炎。 虹膜睫状体充血、 水肿，血管的渗透性改变，细胞渗入 房水内，轻者 房水混浊，或有 角膜后沉着物；重者有大量脓性渗出物，沉积于前房底部，称前房积脓性 角膜溃疡，如不及时治疗可产生虹膜后粘连。

    11. 角膜血管翳形成  多呈网状，发生于病灶附近的 角膜缘，深部溃疡有时也可发生深层毛刷状血管生长。

预后：尽早控制 感染 炎症，对 角膜 炎症的愈合有利，并改善预后。