肺水肿--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床上出现一系列症状与体征的一种病理状态，属临床危重症之一。

1 临床表现展开

临床表现：
1.典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状、体征分述如下。
(1)间质性水肿期：主要表现为夜间发作性水肿而压力增高，细小支水肿期：主要表现严重的水肿，临床表现和防治措施上既有其共同性，也可有个别的特点。
(1)心源性肺水肿：是由水肿。主要表现为水肿。水肿。水肿。具体的临床表现、诊断、治疗如前所述。
(2)高原性肺水肿：是水肿。快速登高、重度体力劳动和寒冷是发病诱因。最低发病高度为2600m，但多数发生在首次进入海拔4000m以上者。年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病。曾发病者常易再发。发病机制尚未明确。可能因素为：
    ①缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致水肿表现。根据水肿：是继发于各种中枢神经系统损伤后发生的肺水肿，而无原发心、肺、肾等疾病。又称“脑源性肺水肿”。常见原因是各种急重症脑血管病，如水肿。有资料表明，急性水肿发生。

    ③中枢神经系统急性损伤时水肿。
临床表现为急性中枢神经系统损伤后，突然发生的水肿：指继发于各种原因所致不同时间肺萎陷之后，在肺急速复张时或复张后，使肺毛细血管壁完整性受损导致血管内液体外移进入肺泡内，产生的急性非心源性单侧肺水肿。多见于大量水肿临床少见。肺萎陷时间越长，复张后发生肺水肿的几率就越高。有报道肺萎陷3天后，肺水肿发生率是17%，7～8天后为85%。发病机制可能为：
    ①复张肺血管过度伸展，造成机械性肺毛细炎症反应，多形核白细胞释放氧自由基引起毛细血管损伤；
    ③当再灌注时，氧自由基导致脂质过氧化和膜损伤；而一次抽出气体或液体量过大，抽吸速度过快，或持续负压引流过久

2 病因和发病机制展开

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.X线检查只有当肺血管外液量增加30%以上时，胸部X线检查才出现异常阴影。
(1)普通透视检查：间质性肺水肿的主要X线表现：

①间隔线：是重要的X线表现，A及B线出现机会较多，诊断也较容易，其出现和消失的迅速变化是急性肺水肿的特征，其出现时间往往比临床症状早，也是估计左心衰竭程度和疗效的极有价值的指标。A线：由肺野外围引向肺门之线状影，长约4cm，宽0.5ｖ1mm。多见于上肺野，急性左心衰竭时较多见。B线：多见于肋膈角，为长约2ｖ3cm的水平横线，宽度亦为0.5ｖ1mm，为间隔线中最常见者，右侧多见。C线：少见，为互相交织成网格状的线状阴影，可见于肺的任何部位。D线：往往自前胸膜表面向后行，长约4ｖ5cm，宽2ｖ4mm，多见于舌叶及中叶，故在侧位胸片上显示较好。

②胸膜下水肿：叶间胸膜及肋膈角处胸膜增厚。有时可发生少量水肿的X线表现有许多类型，其相同特点是短期内变化快。典型X线表现为自肺门向肺野外周围扩展的扇形阴影，在双侧肺门外方形成蝴蝶状。也可能出现单侧性肺水肿，X线表现为单侧或一叶模糊的斑片状阴影，易误诊，常见于长期卧床病人，特别是侧卧的病人。
2.心导管检查Swan-Ganz导管检查床边进行静脉Swan-Ganz导管检查测肺毛细血管楔嵌压(PCWP)，可以明确肺毛细血管压增高的肺水肿，但PCWP高度不一定与肺水肿程度相吻合。Swan-Ganz导管常保留数天，作为心源性肺水肿的监测，指导临床治疗，维持PCWP在1.9ｖ2.4kPa之间。
3.水肿微血管-肺泡屏障损伤的早期判断并不敏感。近年来通过体外测定同位素标记蛋白(常用^99mTc)经肺毛细血管内皮的净流量，评价肺血管内皮通透性；通过测定肺泡对同位素小分子物质(放射性标记蛋白、^99mTc-DTPA)的清除，评价肺泡上皮的通透性，可较早地判断肺损伤程度。这些方法为肺水肿早期诊断提供了先进而有效的手段，但仍需要进一步完善。

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：及时发现，采取积极有效的治疗措施，迅速减低肺静脉压及维持足够的血气交换，是抢救成功的关键。治疗措施应在对症治疗的同时，积极治疗病因及诱发因素。

1.一般措施采取半坐位，两下肢下垂，必要时四肢交替束缚止血带，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道，抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补液，有条件者用漂浮导管监测肺毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压，以免误输大量液体进入肺循环，加重肺水肿。除有低蛋白血症，一般不宜输血清白蛋白或高分子右旋糖酐等胶体溶液、以免妨碍水肿液的回吸收。

2.氧疗及改善气体交换缺氧是急性肺水肿时存在的严重病理状态，又可促使肺水肿进一步恶化，因此纠正缺氧至关重要。只有缺氧(PaO ₂＜7.98kPa)，而无二氧化碳潴留，可采用鼻塞、鼻导管或面罩给氧，开始氧流量为2ｖ3L/min，待病人适应后，渐增至5ｖ6L/min，或根据病人具体情况而应用。重度缺氧可采用60%以上的高浓度氧，但应警惕氧中毒。为消除泡沫，氧气可通过含50%ｖ70% 酒精的湿化瓶，用1%硅酮或二甲硅油喷雾吸入，抗泡沫效果更好。

重度肺水肿，尤其是非心源性肺水肿，一般氧疗往往疗效不甚理想，不能迅速提高动脉血氧分压至安全水平，常需机械呼吸配合氧疗。如原来无慢性阻塞性肺病，可给予高频呼吸机射流通气。无效者可采用间歇正压呼吸(iPPB)或双水平气道正压呼吸(Bi-PAP)，如缺氧改善仍不明显，则可改用呼气末正压呼吸(PEEP)，呼气末压自小至大，逐步增加至0.98kPa左右，吸氧浓度约40%，并进行血气监测，保持动脉血氧分压在8ｖ9.33 kPa。当病情好转，肺顺应性增加时，应逐步减低呼气末压，以免影响心排血量。

3.药物治疗

(1)镇静剂：一般情况下，急性肺水肿及时应用镇静剂十分重要，效果肯定。但对有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺水肿病人禁用，对神经性肺水肿者应慎用。临床常用吗啡或哌替啶。吗啡的作用原理可能为：

①扩张体循环小静脉，增加静脉血容量，减少右心回心血量，降低肺循环压力、左心房压力及左室舒张末期压力，减轻心脏前负荷。

②抑制交感神经，使体循环小动脉扩张，动脉压降低，减轻心脏后负荷。

③降低呼吸中枢的兴奋性和肺反射，使呼吸频率减慢，并通过减弱过度的反射性呼吸兴奋性，松弛支气管平滑肌，改善通气功能，解除气促和窒息感，并促进肺水肿液的吸收。

④由于中枢镇静作用，有利于消除病人的恐惧，解除焦虑，减少烦躁，降低氧耗，减轻心脏负荷。

一般用吗啡5ｖ10mg，皮下注射或肌内注射；或将其稀释于10% 葡萄糖液100ml内静脉滴注、亦可用哌替啶50ｖ100mg，肌内或静脉注射，以代替吗啡。

(2)血管扩张药：急性肺水肿时，常用的血管扩张药有以下几种：

① 硝普钠：硝普钠是一种作用强、迅速、持续时间短暂的血管扩张剂，既能扩张小动脉，又能松弛小静脉的平滑肌。可同时减轻前负荷和后负荷，故为急性心源性肺水肿首选治疗药物，也是目前临床应用较广泛、效果较满意的血管扩张剂。但对二尖瓣狭窄引起者要慎用。血压偏高或正常者，硝普钠25mg加入5% 葡萄糖液250ml内，起始25δg/min静脉滴注，每5分钟增加5δg，逐步增加至50ｖ100δg/min。有报道、最大剂量可达400δg/min。用药过程中应严密监测血压，使血压维持在13.3/8kPa以上为宜。如合并低血压或休克时，可用硝普钠』- 多巴胺联合疗法。既可降低心室前/后负荷，又可避免血压下降。

② 酚妥拉明：酚妥拉明是一种Ω- 肾上腺素能受体阻滞剂，能松弛血管平滑肌，具有较强的扩张血管作用，既扩张小动脉，降低外周小动脉阻力，减轻心脏后负荷，又可扩张静脉系统，减轻心脏前负荷；还可以改善心肌代谢，降低毛细血管前、后括约肌的张力，改善微循环；扩张支气管，减轻呼吸道的阻力。总之，从多方面改善急性肺水肿时的病理状态。紧急情况下，可用5mg加入10% 葡萄糖液20ml内缓慢静脉推注，获效后继以10mg加10% 葡萄糖液100ml内静脉滴注，并根据反应调整滴速，以达良好效果为目的。常用速度为0.2ｖ1.0mg/min。如血压下降过甚，应暂停滴注并补充血容量，待血压上升后再滴注。

③硝酸盐制剂：硝酸甘油主要通过减少回心血量，降低左室容量和室壁张力，从而减轻心脏负荷和心肌耗氧量而发挥治疗作用。通常应用0.3ｖ0.6mg舌下含服，每隔15分钟1次；亦有报道舌下含服大剂量硝酸甘油抢救急性肺水肿，疗效达95%。方法为每次舌下含服4片(2.4mg)，每隔5分钟1次，连续5ｖ7次为1个疗程。大多数病人1个疗程可取得明显疗效，少数需用2个疗程。此外，还可以用硝酸甘油静脉滴注，一般剂量硝酸甘油5mg加入5% 葡萄糖液250ml内，缓慢静脉滴注，1次/d。根据病情最多可以用至每天2ｖ4个上述剂量。开始滴速5ｖ10δg/min，以后酌情调整。

④ 硝苯地平(硝苯吡啶)类：属钙拮抗剂，具有扩张血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的扩张血管作用最强。主要通过抑制钙依赖性电机械的偶联过程，引起血管平滑肌松弛，降低体循环阻力和左室后负荷。急性肺水肿病人舌下含化硝苯地平(硝苯吡啶)10mg，可迅速缓解症状及降低心脏前后负荷。临床上与硝酸甘油合并应用，疗效更加满意。

⑤ 卡托普利( 巯甲丙脯酸)：为血管紧张素?转化酶抑制剂，可抑制血管紧张素?的缩血管作用，使体循环阻力和左室后负荷下降；并促使前列腺素的形成，后者具有扩张血管、改善肾功能及利尿作用，使心脏前负荷及左室充盈压降低；还可降低交感神经张力，使静脉容量增加，减轻前负荷；另能降低醛固酮含量，防止或减轻水、钠潴留。因而，本药适用于急性肺水肿病人经其他血管扩张剂使用后，作为维持或巩固疗效之用。开始剂量12.5mg，2次/d，以后根据病情及个体耐受情况，及时调整剂量。

⑥胆碱能阻滞剂：此类药物能对抗儿茶酚胺引起的血管痉挛，又能对抗乙酰胆碱分泌亢进造成的支气管痉挛；同时又能兴奋呼吸中枢，并抑制大脑皮质而起镇静作用，从而显示治疗急性肺水肿之功效。主要药物为东莨菪碱和山莨菪碱(

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关检查展开

15 相关症状展开

相关关键词