新生血管性青光眼--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：尽管早期的少数临床报告已经指出新生血管性青光眼(NVG)患眼中虹膜上存在着新生血管，但直到进入20世纪，关于NVG的知识才建立在完善的解剖学基础上。1906年，Coats描述了视网膜中央静脉阻塞患眼中虹膜上新生血管的组织学发现。1928年，Salus描述了糖尿病患眼中虹膜上相似的新生血管。20世纪早期，虹膜角膜角镜检查法引入临床应用以后，Kurz认为结缔组织的收缩是造成粘连性房角关闭的原因。鉴于这种青光眼的起因是新生血管而不是眼内出血，Weiss等于1963年提出了新生血管性青光眼的名称。从此，虽然较耉的名称依然偶尔用于文献中，但新生血管性青光眼的称谓被普遍接受。对于虹膜新生血管(new vessels on the iris)比虹膜红变(rubeosis iridis)更精确而合适。当前，关于新生血管性青光眼，虽然已经具有相应的病理生理学知识，但治疗能力却相对滞后。因此，面临着阐明血管新生的基本机制和开发治疗新方法的艰巨任务。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：正常状况和疾病状况下都会发生新生血管，前者的血管形成是被机体权衡和控制的，而后者则是无规律的。早在20世纪50年代就有人阐述了视网膜缺血、毛细血管和静脉阻塞等导致视网膜缺氧，如果缺氧的细胞不死亡，它们将产生血管形成因子(vaso-formative factor)或血管刺激因子(vasostimulating factor)，且这种因子可以弥散到眼前部刺激虹膜形成新生血管，是缺氧代谢导致了新生血管化。大量的临床或动物实验研究均支持此学说，目前已认识到的与血管形成有关的因子众多，主要是多肽因子如肝素结合性生长因子(Heparin-binding growth factors)??主要有酸性和碱性成纤维细胞生长因子(aFGF和bFGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管形成蛋白(angiogenin)、血小板衍生性内皮细胞生长因子(PDECGF)、转化生长因子Ω和?(trans-forming growth factors，TGF-Ω和TGF-?)和肿瘤坏死因子Ω(TNF-Ω)等。其他具有血管形成活性的非多肽物质有：各种生物胺包括组胺(blogenic amines)，乙酰胆碱和5-羟色胺(血清素，serotonin)；某些脂类如前列腺素E系列；激活的巨噬细胞产生的白介素-1(interleukin-1)，肥大细胞产生的多种细胞外间质降解酶以及视网膜色素上皮细胞产生的分裂素(mitogen)等。血管形成的控制也很关键，这方面的相关抑制因子有：蛋白酶抑制因子包括胶原酶抑制因子、金属蛋白酶抑制因子(metalloproteinases inhibitor)、血纤维蛋白溶酶原激酶抑制因子(plasminogen activator inhibitor)、尿激酶抑制因子(由RPE产生)、肝素和肝素片段与皮质类固醇结合共同产生抗血管形成因子作用等。抑制内皮细胞的有干扰素Ω(INF-Ω，interferon-Ω)可抑制内皮细胞迁移和延伸，血小板因子4(PF4)可抑制内皮细胞增生和迁移等；中和生长因子的有FGF的单克隆抗体，另外有抗内皮细胞的血管形成抑制剂如烟曲霉素(fumagillin)及其合成类似物AGM-1470，可阻止管腔形成。在新生血管形成的不同阶段出现的主要介导因子见表1。血管形成的刺激因子和抑制因子的平衡和控制是正常和病理性血管形成的主要区别，新生血管性青光眼中这种平衡是怎样被破坏的尚在广泛深入的研究中。目前尽管对新生血管性青光眼虹膜红变的病因仍不十分清楚，但视网膜缺氧导致了新生血管的学说仍为大多数人所接受和支持。

在糖尿病视网膜病变患者作玻璃体切割或晶状体摘除后，虹膜红变的发生率高，说明玻璃体和晶状体在结构上起到屏障作用，阻止血管生成因子向前扩散。由此推测晶状体隔在防止虹膜红变方面起到一定的作用。

新生血管总是起自于微血管(毛细血管或小静脉)，绝不起源于大血管(小动脉、动脉或静脉)。在新生血管刺激因子存在的情况下，附近的微血管充盈，渗透性增加(第1阶段)。面对刺激因子，血管内皮细胞变厚，经过包括内质网增加在内的一系列细胞内变化，各种酶释放出来，包括金属蛋白酶(如?型胶原酶)和血浆蛋白酶(如纤溶酶原激活剂)，导致基底膜和周围细胞外间质破坏(第2阶段)。基底膜主要含有?型胶原和基膜连接蛋白(LN)，而周围细胞外间质主要成分为?型胶原。内皮细胞通过基底膜内间隙朝向新生血管刺激因子伸出伪足芽(第3阶段)。随后出现内皮细胞移行，形成两极对齐的细胞柱。与此同时，朝向这些细胞柱的底部，靠近母体血管出现细胞分裂(第4阶段)。细胞分裂不出现在新生血管的前端，而分支出现在前端，伴随着管腔的形成，此处血流开始(第5阶段)。毛细血管襻可以生出新的血管芽，周细胞从母体血管伸出，覆盖这些新生血管，新的基底膜生成，从而形成成熟的新生血管。血管树中的内皮细胞正常情况下由静止的单层细胞所组成，起到血液与组织间选择性屏障的作用。这些细胞正常更新周期很长，时间需要1年以上，但在血管形成因子的刺激下，出现快速增殖，更新时间少于5天。疾病和健康的主要差别在于，健康情况下血管形成处于平衡和可控制状态，而疾病情况下则调节异常。

【病因】

病因：导致新生血管性青光眼的病因有多达40余种不同疾病，差不多都是广泛累及眼后节缺氧或局部性的眼前节缺氧，主要有视网膜中央静脉阻塞、糖尿病视网膜病变及其他疾病，各约占1/3。

视网膜中央静脉阻塞根据有否视网膜缺血分缺血型(占25%)和非缺血型(占75%)2种，自然病程中无一例非缺血型发展为新生血管性青光眼，而缺血型中则有18%ｖ60%发生，多在静脉阻塞后2ｖ3个月时发生，80%病例在6个月内发生。主要通过眼底荧光血管造影来显示有否视网膜毛细血管非灌注区来判断缺血与否，注意非缺血型也能转变为缺血型。糖尿病就是一危险因素，糖尿病也是视网膜中央静脉阻塞发生的一个危险致病因子。原发性开角型青光眼与视网膜中央静脉阻塞有关，认为是机械性压力作用所致，因此将视网膜中央静脉阻塞视作原发性开角型青光眼的危险因素。此外，80%发生了静脉阻塞的患眼眼压较对侧眼的要低，认为这是代谢性酸中毒抑制了房水形成所致。

增殖性糖尿病性视网膜病变中约22%发生新生血管性青光眼，糖尿病中1型占15%且多伴增殖性视网膜病变，2型占80%且多伴黄斑病变。成人双眼新生血管性青光眼或虹膜新生血管化几乎均为糖尿病视网膜病变所致，但发生视网膜病变与出现虹膜新生血管或青光眼的时间间隔不清楚。白内障手术、玻璃体视网膜手术后更易发生新生血管性青光眼，主要是与原先的糖尿病视网膜病变及视网膜缺氧有关。

其他较多见的伴发新生血管性青光眼的眼部疾病有：视网膜中央动脉阻塞(1%ｖ17%)，眼内肿瘤如恶性黑色素瘤(0.5%ｖ15%)，视网膜母细胞瘤的虹膜新生血管化可达30%ｖ72%，玻璃体视网膜手术后的虹膜新生血管化也达23%ｖ32%。此外还见于诸如眼内血管性疾病的 Coats病、静脉周围炎、镰状血细胞病；其他眼病有慢性葡萄膜炎、早产儿视网膜病变、虹膜异色症、剥脱综合征、巩膜炎、眼内炎、交感性眼炎、视神经纤维瘤病、原发性虹膜萎缩、网状组织细胞肉瘤、转移性癌、眼外伤、Sturge-Weber综合征合并脉络膜血管瘤，甚至白内障摘除等手术之后。眼外血管性疾病如颈动脉阻塞病、颈动脉海绵窦瘘、无脉症、巨细胞性动脉炎等也可是新生血管性青光眼的病因。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.组织学检查 NVG尽管病因学不同，但前节组织病理学却相同。惟一的例外是CRVO和糖尿病，前者的新生血管更加充盈，而后者由于糖原的累积表现为典型的虹膜色素上皮囊样改变。新生血管的发生过程开始于内皮，毛细血管从瞳孔动脉小环呈芽状突起。在临床上，NVI似乎从瞳孔向周边循序进展，但在组织学上，一旦该过程从瞳孔缘开始，新的内皮芽可以出现在虹膜任何部位的血管上，包括虹膜根部的动脉大环。这些新的内皮芽发展成为血管小球样的血管丛，瞳孔周边的血管丛对于NVG没有特征性意义，它也出现在肌强直性营养不良、糖尿病患眼的新生血管有内皮细胞间隙、内皮细胞窗孔和基底膜改变，所以新生血管渗漏荧光素以及其他物质。虹膜的正常血管如同视网膜和脑的一样，为非窗孔性内皮细胞，带有紧密的细胞间联结，称为闭合小带，防止荧光素和其他物质渗漏。NVI血管铸型的扫描电子显微镜观察表明，虹膜血管有显著的局部扩张和收缩，位于虹膜表面和周边，此处的NVI临床上最明显。
在NVG中，纤维血管膜的纤维成分由增殖性肌纤维母细胞所构成，这些细胞是具有平滑肌分化作用的成纤维细胞。在临床上，膜的纤维部分是透明的，但造成虹膜失去表面正常的纹理结构，变得平坦。扫描电镜表明，凡有NVI处，该膜的表现是一致的。NVI在解剖上不在虹膜的表面，实际位于肌纤维母细胞层下。纤维血管膜在虹膜视网膜光凝(PRP)，新生血管将会回退。在兔角膜微袋(micropocket)研究中，角膜内皮和Descemet膜可以跨过粘连伸到虹膜表面，称为虹膜的内皮化。这种情形也见于虹膜角膜内皮综合征和外伤以后，其共同的发病机制为角膜与虹膜间的屏障遭受侵犯和破坏。这种很少或没有可见性新生血管而由内皮所覆盖的闭角很容易误以为是正常的开角。
2.Goldmann虹膜角膜角镜可以早期发现房角新生血管，能提供高倍率放大和高亮度照明的效果。
3.虹膜新生血管荧光造影可见荧光素的渗漏，在新生血管发生之前即可看到瞳孔缘血管及放射状血管扩张和荧光素异常漏出。
4.其他与原发性疾病相关的一些辅助检查。

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：早期诊断以便制定最佳的治疗手段是NVG治疗的关键。关于鉴别诊断，需要根据疾病的两个阶段进行考虑：一是早期仅有NVI，二是晚期已有眼压升高、角膜混浊和血管充血。无论处于哪一阶段，全面而详细的眼科病史和体检通常可以确立诊断。对于真性NVG，病史至关重要，糖尿病、既往的视力损害(提示陈旧性CRVO或视网膜脱离)、高血压或动脉硬化(提示可能存在的颈动脉疾病)均有临床价值，即使后节检查外观良好也不应该完全排除NVI。

1.Fuchs 异色性虹膜睫状体炎 NVI可以出现在Fuchs 异色性虹膜睫状体炎中，患眼一般安静而不充血，新生血管见于房角，外观纤细、壁薄而脆弱，可有自发性前房积血，但出血更常发生于患眼手术后或房角检查时的某些操作中。这些血管可以跨过巩膜突到达小梁网，青光眼相当常见，大多数为开角性机制，NVI或NVG罕见。在一项大组资料的研究中，103例异色性虹膜睫状体炎患者仅6例有NVI，其中4例发展成为NVG。组织学研究表明，由于虹膜血管内皮增殖和玻璃样变性，管壁局部增厚导致管腔变细和血管灌注降低。荧光造影表明，虹膜血管渗漏、放射性虹膜血管变细和虹膜扇形缺血，这验证了局部虹膜低氧引起NVI的形成。

2. 剥脱综合征 NVI也可出现在剥脱综合征中，这些血管外观纤细，临床检查时容易疏漏，尤其在深色虹膜的患眼上。通过虹膜造影表明，每个NVI患眼都存在着虹膜低灌注。电子显微镜研究表明，血管壁窗孔变小、管腔变细以及内皮增厚，这解释了荧光渗漏的原因。但尚无真性NVG的文献报道。

3. 急性虹膜睫状体炎前节炎症能够引起明显的虹膜新生血管，有时在临床上与NVI难于区分，这在糖尿病时尤其如此，白内障摘除以后严重的虹膜炎和继发性虹膜血管扩张与突发性NVG相像。根据目前对于NVI发病机制和前列腺素在该过程中作用的认识，炎症足以引起虹膜血管充血扩张，已有视网膜灌注损害的患眼中更加明显。无论如何，采用局部皮质激素治疗以后假性NVI会消失，而真性NVI将依然存在。

4. 急性闭角型青光眼 NVG的体征和症状通常表现得突然而显著，因此患者首次发病，患眼既有炎症且眼压60mmHg甚至更高不足为奇。另一方面，NVG的潜在病因，例如糖尿病或CRVO，一般长期持续存在。NVG进入晚期，眼压升高而且角膜混浊，急性闭角型青光眼在鉴别诊断上肯定首当其冲。即使使用全身高渗剂和局部甘油，虹膜角膜角镜检查已不可能。然而，一般可以通过混浊的角膜看见NVI。更加重要的是，对侧眼的虹膜角膜角镜检查将会提供有关线索，因为窄角和闭角型青光眼往往为双侧性，或有通过手术或激光进行虹膜切除的病史。

5.外伤和出血任何原因的眼内出血，特别是前房积血，可与NVG相混淆。外伤或手术以后应当考虑发生血影细胞性青光眼的可能，如有土黄色的前房积脓或有细小的(4ｖ8µm)土黄色血影细胞覆盖小梁网，一般容易诊断。然而，重复前房积血妨碍观察。病史结合角膜穿刺借助相差显微镜检查前房穿刺吸出液，将会确定血影细胞性青光眼的诊断。

8 预防展开

预防：直到1974年，尚无任何方法能够预防或治疗NVG。1974年以后，已有许多关于治疗NVG的文章，但预防性治疗尚未引起足够的关注。

1. 视网膜中央静脉阻塞只要视网膜的可见度允许，所有CRVO患者均应进行眼底荧光血管造影。对缺血型CRVO，应尽早予以PRP处理。如果视网膜出血妨碍荧光造影，应对患者密切随访，一旦出血消退、眼底清楚即做荧光造影。视网膜电图和传入性瞳孔反射缺陷也可用于显示毛细血管无灌注的情况。对非缺血型CRVO的患者，也应密切随访，因为其中16%可能在4个月内转成缺血型。对缺血型CRVO，如不予以PRP治疗，大约40%的患者进展成为NVG。Magargal等治疗100只缺血型CRVO患眼的经验表明，早期予以氩激光PRP处理的所有患眼无一发展成为NVG。一般说来，无论PRP治疗与否，视力不会改变，因为视力取决于原发性的血管疾病，但继发性的青光眼视神经萎缩却可导致进一步的视力损害。大多数患者经过治疗，视力可有某种程度的改善。同时应当注意有无伴发原发性开角型青光眼，高危耉年患者尤其如此，因为CRVO患眼常有低眼压。所以，CRVO患眼均应怀疑患有青光眼的可能，并进行相应的随访。

2. 糖尿病性视网膜病变对于糖尿病性NVG来说，肯定存在着视网膜缺氧以及增殖性视网膜病变。发生增殖性视网膜病变的主要因素是糖尿病的病程。但在血糖接近正常的情况下，糖尿病性视网膜病变发生的时间较晚，而且程度较轻。PRP治疗能够防止NVI、房角新生血管形成和NVG。现在，尚无任何证据表明，通过视网膜电图、玻璃体荧光测定或虹膜血管造影的早期诊断对患者有什么临床意义。目前，对于糖尿病性NVG最重要的预防措施就是定期眼科检查。美国国家糖尿病咨询委员会推荐，所有新近诊断的 2型糖尿病患者和已有5年以上病史的 1型糖尿病患者应当每年进行1次眼科检查。

血小板异常以及由此导致的微血管内血小板凝集和血栓，对糖尿病性视网膜病变的发生有一定促进作用。所以在内科治疗方面，已经试用某些降低血液黏稠度的药物，以期延缓糖尿病性视网膜病变的发生。噻氯吡啶(ticlopidine)抑制血小板凝集和延长出血时间，降低微血管瘤的年进展率70%；己酮可可碱(pentoxifylline)增加非增殖性糖尿病性视网膜病变患者的脉络膜血流，也增加正常眼和糖尿病眼视网膜毛细血管的血流。

3.颈动脉阻塞性疾病对于颈动脉阻塞性疾病，预防NVI一般说来不可能实现，预防性治疗的目的在于认识该病作为NVG主要病因或促进因素的重要性。颈动脉阻塞性疾病的患者如果有神经症状，目前推荐颈动脉内膜切除术。已有报道手术以后NVI和NVG消退。没有神经症状的患者，即使已有NVI和NVG，也不主张颈动脉内膜切除术。患者没有NVI，不做预防性PRP。对于糖尿病视网膜病变，如果双眼严重程度不对称、NVG眼压无论正常或偏低、PRP未能促使NVI消退，或没有其他任何明显原因的时候，均应考虑颈动脉阻塞性疾病的可能。

4. 视网膜中央动脉阻塞 CRAO发生以后，出现NVG的时间从1周到5个月不等，所以CRAO的患者应当密切随访至少6个月。一旦出现NVI，即予PRP治疗。

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.虹膜新生血管形成(NVI)的治疗

(1)全视网膜光凝(panretinal photocoagulation，PRP)：PRP的作用机制尚不明了。由于视网膜缺血是发生NVI的关键因素，PRP必然在某种程度上消除了血管形成因子的来源或拮抗了其效应。视网膜缺氧引起视网膜血管慢性扩张，进而引起视网膜新生血管形成。视网膜血管供养内层视网膜，视网膜氧消耗总量的2/3却在外层和色素上皮层。光凝可以选择性地破坏高氧耗的外层，使脉络膜的氧成分向视网膜内层扩散，从而缓解内层视网膜的缺氧。视网膜血管的自动调节机制表现为在周围环境低氧水平时扩张，高氧水平时收缩。

各种激光的有效作用主要取决于所治疗的视网膜数量，而不是所使用的激光类型。根据糖尿病性视网膜病变学组(DRS)的建议，周边视网膜随机接受的激光总量应为1200ｖ1600个激光斑，每个光斑直径为500µm。DRS的报告显示，患眼接受PRP的治疗量越大，视力损失的危险性越小。在人眼黄斑外视网膜平均面积上，直径500µm的2000个光斑融合起来的总量还不到1/4个象限。如要达到充分的PRP治疗效果，至少需要1500ｖ2000个激光斑，每个光斑直径800µm，采用Rodenstock广角眼底接触镜。如果采用Goldmann接触镜(光斑直径500µm)，则相应需要更多的光斑才能达到预期的治疗效果。

对于NVI，早期施行充分的PRP治疗，CRVO和增殖性糖尿病性视网膜病变的NVI可以回退，NVG的发生率随之降低。但效果并不如在单纯性CRVO和糖尿病中理想。

(2)全视网膜冷冻：在指征适于PRP治疗时，但因为角膜、晶状体或玻璃体混浊明显影响眼底可见度，可以考虑施行全视网膜冷冻。全视网膜冷冻作为一项主要的治疗措施，比PRP造成更明显的炎症和血- 视网膜屏障破坏，其潜在性并发症包括牵引性和渗出性视网膜脱离以及玻璃体积血。已经失去有用视力的患眼，同时应用全视网膜冷冻和睫状体冷冻，可以同时控制NVI和眼压，但术后炎症和疼痛比较严重。因此，只有在其他治疗失败或不可能进行时，作为最后一项措施，采用冷冻治疗。

(3)虹膜角膜角光凝：房角光凝最早提出于1977年，当时正在评估PRP在治疗NVG中的作用和有效性。某些情况下，在PRP治疗前，先行房角光凝可以提供—一段暂缓期―以延迟迫在眉睫的粘连性房角关闭。然而，此后如果不能进行PRP，房角光凝本身不能有效地防止房角粘连关闭的发生，反而时常加重炎症和加快房角新生血管形成的进展。

(4)药物：在发生房角粘连关闭以前，开角型青光眼是由于小梁网受到纤维血管膜的阻塞。另外，糖尿病性视网膜病变或CRVO的患者可能同时存在着开角型青光眼。在房角开放的情况下，常规的抗青光眼药物还可有效地降低眼压，然而除非予以PRP治疗防止房角关闭，药物治疗的效果仅有暂时缓解的作用。在此期间，局部应用1% 阿托品，2次/d以缓解眼部充血，糖皮质激素4次/d以缓解眼部炎症。

2. 新生血管性青光眼(NVG)的治疗

(1)全视网膜光凝(PRP)：NVG进入晚期，存在着粘连性房角关闭。但只要可能，仍需进行PRP或周边视网膜冷冻治疗，以消除新生血管形成的刺激因素，防止进一步的房角关闭，改善滤过手术的成功机会。新生血管形成的刺激因素如果不消除，将会降低滤过手术的成功机会。PRP治疗以后，重要的是为NVI的回退和炎症的消退提供充分的时间。PRP与滤过手术间隔至少1周，最好3ｖ4周。一般说来，NVG患眼视盘损伤的严重程度不如晚期慢性开角青光眼，其间能够承受50mmHg以下的眼压。如有可能，应当观察视网膜中央动脉有无搏动以确定视盘灌注是否充分。

(2)药物治疗：匹罗卡品类禁止使用，一是因广泛的粘连性房角关闭而对房水外流无效，二是反可引起炎症和充血。同理，肾上腺素类和前列腺素类也不能使用。其他减少房水生成的药物，例如局部Ω受体阻滞药、局部或全身碳酸酐酶抑制药尚有效果，但在这些房角关闭的患眼中，通常难以把眼压降低到正常范围内。局部肾上腺素能激动药可以短期应用(数天到数周)，高渗剂也可以间断使用。最重要的药物依然是局部阿托品和局部糖皮质激素，用以缓解充血和炎症，为最后手术准备条件。

(3)手术治疗：活动性新生血管通过滤过部位，引起结膜瘢痕形成，导致滤泡失败。在广泛应用PRP前，电灼虹膜切开术、透热虹膜切开术、双极微灼烙术、非穿透性睫状体透热术，甚至于为消除出血源而做上半部虹膜切除等各种手术治疗，目的在于控制术中出血。二氧化碳激光在切割的同时具有烧灼作用，可在基本不出血的情况下进行小梁切除术。为避开充血的眼前节，也可施行睫状体扁平部的滤过手术。PRP可以消除新生血管形成的刺激因素，NVG的手术治疗进入一个新时代。为降低术后滤泡的瘢痕形成，小梁切除手术中应用丝裂霉素(MMC)或氟脲嘧啶(5-FU)、或术后结膜下注射5-FU，也曾试用?-射线照射。现在普遍接受的观点是无论何时，只要可能，就应进行手术，术前PRP，周边冷冻治疗或两种方法的联合使用。

3.晚期NVG的治疗晚期NVG患眼，房角完全粘连关闭、眼压不可控制并且视力完全丧失，此时主要的治疗目标是控制患眼的疼痛。

(1)药物治疗：局部联合应用1% 阿托品，2次/d和糖皮质激素，4次/d，即使眼压高达60mmHg，大多数患者能够充分缓解症状。如果角膜出现微囊样水肿，上述药物配合软性角膜接触镜通常可以奏效。但应注意，这种治疗措施长期使用不是没有并发症。即使晚期青光眼，也应考虑降低眼压和预防慢性角膜失代偿的问题。

(2)睫状体破坏性手术：

①睫状体冷冻治疗：如果药物治疗不能缓解症状，而且此时不再考虑挽救视功能，解除疼痛成为主要问题，应当考虑睫状体破坏性手术。睫状体冷冻是一有效措施，其主要效果之一是缓解疼痛，机制在于冷冻具有破坏睫状上皮分泌和降低睫状体血流的双重作用，从而降低眼压。有时持续性角膜水肿和高眼压一如既往没有改善，但睫状体冷冻治疗以后疼痛缓解。疼痛的缓解是由于冷冻效应部分地破坏了角膜的感觉神经。但睫状体冷冻治疗可引起强烈的前节反应，在糖尿病患眼中更加严重，其主要并发症为低眼压。

②经瞳孔的直接激光睫状体光凝：直视下进行睫状体破坏性手术有许多优点，可以更好地控制和确定所要破坏的睫状突而避免损伤小梁网，由此提出经瞳孔的氩激光睫状突光凝术。这一技术的可行性仅在于：因葡萄膜外考而瞳孔明显放大，或已有较大的扇形虹膜切除，借助房角镜可以看到睫状突，当然，角膜也必须充分透明。这一方法的主要问题是仅有睫状突前面得到治疗，而这通常并不足以充分控制眼压。氩激光的设置条件是：光斑直径100µm、时间0.1s、功率500ｖ1000mW。治疗终结的精确指征是所有可见睫状突的变白区达到相互融合。这是一个相对没有不良后果的治疗方法。

③经巩膜的Nd：YAG激光睫状体光凝：目前已有非接触式经巩膜的Nd：YAG激光睫状体光凝(NCYC)和接触式经巩膜的Nd：YAG激光睫状体光凝(CYC)2种方式。

高强度超声和眼内二氧化碳光凝也已用于破坏睫状突。超声治疗的成功率和并发症相似于睫状体冷冻治疗。现在尚无前瞻性、随机化和对比性的研究，比较不同睫状体破坏性治疗方法的治疗效果，似乎还没有一种技术相对于另外一种技术显出明显的优越性。一般认为，所有睫状体破坏性的治疗措施均应留作挽救患眼的最后一个尝试手段。根据有限的经验，CYC似乎是NVG睫状体破坏性治疗的首选措施。

(3) 乙醇注射：对于晚期NVG的疼痛，局部联合使用阿托品和糖皮质激素，或采用睫状体冷冻治疗予以控制。另外，球后注射乙醇可以长期缓解疼痛，其主要并发症是暂时性的上睑下垂或眼外肌麻痹。在个别情况下，为解除顽固性疼痛而须做眼球摘除术。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关检查展开

15 相关症状展开

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