小儿呼吸衰竭--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：呼吸衰竭(respiratory failure)是一种重危的临床综合病征，为儿科常见的急症之一，也是引起死亡的多见原因，简称呼衰。呼衰是指由于各种原因导致中枢和(或)外周性呼吸生理功能障碍，使动脉血氧分压(PaO ₂)＜8kPa(60mmHg)或伴有动脉二氧化碳分压(PaCO ₂)＞6.67kPa(50mmHg)，并存在呼吸困难症状的临床综合征。小儿多见急性呼吸衰竭。目前随着小儿危重病救治技术的完善和提高，尤其在急诊室和重症监护救治手段的应用，对于传统意义上的呼吸衰竭定义和认识有待进一步的发展。此处着重讨论呼吸系统疾病所产生的呼衰问题。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：其病因由上下呼吸道梗阻、肺部疾病和中枢神经系统疾病或肌病所引起，使呼吸功能发生严重损害，不能有效地进行气体交换而导致缺O ₂，CO ₂正常或降低(?型)、或过多(?型)，产生肺容量减少、顺应性降低和呼吸功能增加等一系列生理功能紊乱和代谢障碍。

通气和换气的正常进行，有赖于呼吸中枢的调节。健全的胸廓，呼吸肌及神经支配、畅通的气道、完善的肺泡及正常的肺循环。任何原因只要严重损害其中一个或更多的环节，均可使通气换气过程发生障碍，而导致呼衰。由于其病因和病理基础不同，仅采用一种标准作为全部呼衰的指导是不够全面的。根据临床表现，结合血气分析等，可将其分为换气和通气功能衰竭两个类型。

1.?型呼衰以换气功能衰竭为主，主要由于肺实质病变引起。即是肺泡与血液间气体弥散障碍和通气与血流比值失常引起，使肺不能有足量的O ₂到肺毛细血管，发生动脉血低O ₂，而CO ₂排出正常甚至增高，PaCO ₂正常或降低。个别可因代偿性呼吸增快而导致呼吸性碱中毒，此常发生于广泛性的肺部病变。包括细菌、病毒、真菌感染等，吸入性肺炎、间质性肺炎、刺激性气体吸入、呼吸窘迫综合征、休克肺、肺水肿和广泛性肺不张等也属此型。当海平面大气压下静息状态吸入室内空气时，血气改变的特征为PaO ₂＜8kPa(60mmHg)，PaCO ₂可正常或降低。其发病机制为：

(1)气体弥散障碍：由于肺充血、肺水肿、肺泡炎等造成肺泡毛细血管的严重改变及有效毛细血管床减少，肺气肿、肺栓塞等情况，致气体弥散功能障碍。因CO ₂弥散能力较O ₂大20ｖ25倍，故血流充盈区域内不仅不发生CO ₂潴留，而在低O ₂的刺激下，肺泡过度通气，排出较多的CO ₂，结果pH值升高，但不能摄取较多的O ₂，表现为机体缺O ₂。若同时有心率加快，则更无充分时间进行弥散，从而导致呼衰。

(2)通气不均与血流比值(V/Q)失常：肺泡气体交换率高低，取决于肺泡每分通气量与肺泡周围毛细血管每分钟血流量的比值。若患呼吸道疾病，肺泡通气量不足的区域内，通气/血流小于0.8，肺组织仍保持血流充盈，静脉血未经充分氧合，即进入动脉，形成肺内分流而产生低O ₂血症，此多见于肺不张。若通气/血流大于0.8，即病变部位通气保持尚好，而血流减少，吸入气体进入该区不能进行正常的气体交换，形成无效通气，增加了无效腔气量，使肺泡气量减少，造成缺O ₂，须增加呼吸次数来增加通气量进行代偿，使PCO ₂维持正常甚或降低，常见于肺弥漫性血管病。

2.?型呼衰以通气衰竭为主，由于肺内原因( 呼吸道梗阻、生理无效腔增大)或肺外原因(呼吸中枢、胸廓、呼吸肌的异常)所致。有低O ₂血症伴有高碳酸血症。凡使肺动力减弱或阻力增加的病变均可引起。由于总通气量的降低，肺泡通气量也减少，即使有时总通气量不减少，但因残气量增加，肺泡通气量也会下降，结果导致缺O ₂和CO ₂潴留。临床表现为呼吸窘迫、喘憋、重度发绀、呼吸道分泌物黏稠或有大量分泌物堵塞，可伴有阻塞性肺气肿或区域性肺不张。患儿有烦躁不安或意识障碍。血气分析PaCO ₂大于6.67kPa(50mmHg)，PaO ₂降低至小于8kPa(60mmHg)，此型可分为2个主要组别：

(1)限制性呼吸功能衰竭：见于胸廓畸形、胸膜增厚、胸腔积液或积气，肺硬变等引起的胸壁或肺组织弹性减退，此外也可因神经肌肉疾病如多发性神经炎，脊髓灰质炎、呼吸肌麻痹等引起。呼吸中枢抑制或丧失功能，如吗啡类、巴比妥类、麻醉剂等中毒，严重的脑缺O ₂、脑炎、脑膜炎、颅内压增高等，使呼吸动作受限，外界进入肺泡的O ₂减少，排除CO ₂也减低，导致缺O ₂和CO ₂潴留。

(2)阻塞性呼吸功能衰竭：主要指下呼吸道有阻塞所造成的呼吸不畅或困难。最常见于毛细支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和纵隔肿瘤等压迫或阻塞，使呼气阻力加大，肺泡通气不足，有些区域甚至呈无气状态。肺总容量和肺活量正常，甚至有所增加，但残气量与肺总容量相比则有明显的增大，最大通气量减少，时间肺活量明显延长，有时两组相混合，均具有低O ₂血症。由于其发病迅速，使已增高的CO ₂分压不能及时从肾脏保留的碳酸氢根得到代偿，结果发生呼吸性酸中毒。高碳酸血症使肺动脉阻力增加，脑血管扩张，致颅内压增高和脑水肿。

上述两型呼衰都有缺O ₂，而CO ₂储留仅见于?型，但?型的晚期也可出现。中枢神经及神经肌肉疾病仅能出现?型呼衰，而肺及支气管受累的疾病不仅可产生?型，也可引起?型。如仅现?型者，则肺部必然受累。

【病因】

病因：呼衰的病因可分为3个大类：即呼吸道梗阻、肺实质病变和呼吸泵异常，三者又相互关联。

1.根据年龄分类

(1)新生儿阶段：一般指出生后28天内出现的呼吸系统或其他系统疾病导致的呼吸衰竭。多因窒息、缺氧、肺发育不成熟、吸入羊水胎粪、肺部或全身感染导致。此外，先天性畸形和发育障碍导致上、下呼吸道梗阻，膈疝使肺部受压迫等，也可以导致呼吸衰竭。

(2)婴幼儿阶段：多为支气管肺炎、中枢感染等导致，也可以因气道和肺部免疫系统发育不完善，容易感染细菌和病毒，导致肺炎和呼吸衰竭。

(3)儿童阶段：多可因肺炎、先天性心脏病、哮喘持续状态、感染性疾病、肺外脏器功能衰竭等发展而来。此外，外伤、手术创伤、气道异物、溺水、中毒等也会严重影响到呼吸功能，导致急性呼吸衰竭。

2.根据中枢性和外周性病因的分类

(1)中枢性：原发病对脑部的伤害、脑水肿或颅内高压影响呼吸中枢的正常功能，导致中枢呼吸运动神经元的冲动发放异常，而出现呼吸频率和节律异常，临床主要为通气功能异常。如颅内感染、出血、头颅创伤，窒息和缺氧等。药物中毒、酸中毒、肝肾功能障碍也可以导致中枢性呼吸衰竭。

(2)外周性：原发于呼吸器官，如气道、肺、胸廓和呼吸肌病变，或继发于肺部及胸腔以外脏器系统病变的各种疾病。

3.根据感染和非感染性病因的分类

(1) 感染性疾病：如细菌、病毒、真菌、原虫性肺炎并发呼吸衰竭，或败血症等全身性感染导致急性肺部炎症、损伤、水肿、出血等病变。中枢感染也是导致呼吸衰竭的重要原因。

(2)非感染性：如手术、创伤、吸入、淹溺、中毒等导致的中枢性和外周性呼吸衰竭。

4.直接根据疾病种类的分类直接根据原发疾病所出现的呼吸衰竭加以分类区别，如肺炎合并呼吸衰竭，脑炎、脑膜炎合并呼吸衰竭，或者多脏器功能衰竭合并呼吸衰竭。

5.根据病理生理特点的分类

(1) 急性呼吸衰竭：多为急性发作并出现持续低氧血症，依赖紧急复苏抢救。

(2) 慢性呼吸衰竭：多表现为肺部基础疾病进行性损害。导致失代偿，出现高碳酸血症和酸中毒。

(3)血氧和二氧化碳水平：也有临床根据血气分析诊断呼吸衰竭为?型 (低氧血症型) 和?型(低氧血症伴高碳酸血症)。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

实验室检查：怀疑患儿有呼衰时，应作血、尿常规，血尿素氮或血清肌酐测定，血氯、钠测定，血液气体测定。化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。

1.尿常规及血清肌酐正常者，可排除肾性酸中毒。
2.血气分析能准确地反映呼衰时体内缺氧和酸中毒的具体情况，方法简单。自应用微量测定以来，可多次重复进行，以观察其动态变化，同时还可了解机体对酸中毒的代偿程度和循环功能，与临床现象、简易通气量测定、电解质检查等作综合判断，对指导治疗具重要意义。
(1)低氧血症的分析：

    ①动脉氧分压改变的意义：
A.呼吸空气时血氧分压的改变：若PaO₂在正常范围，表示患儿肺的换气功能正常。一般PaO₂在8.0kPa(60mmHg)以上，不会造成缺氧状态。血氧分压下降的数值与严重程度不是直线的关系，这是由氧解离曲线所决定的：
PaO₂在10.6kPa(80mmHg)，相当于SO₂94%，这是正常成人 PaO₂的下限。
PaO₂在8.0kPa(60mmHg)，相当于SO₂90%，这是氧解离曲线的开始转折部位，在此以下，随着PaO₂的下降，SO₂下降较明显。
PaO₂在5.3kPa(40mmHg)，相当于SO₂75%，动脉血达此值时临床已有明显的氧分压的正常平均值，代表循环功能正常时，经过全身组织消耗后的血液内氧的水平。
PaO₂在2.7kPa(20mmHg)，SO₂32%，动脉血达此值已近能够存活的极限。
PaO₂低于正常，表示肺脏有换气功能障碍或通气不足，二者的区别方法：若PaCO₂正常或偏低，而PaO₂偏低，则肯定为换气功能障碍，而非通气不足。若PaCO₂增高，PaO₂下降则表示通气不足，但也可能同时合并换气功能障碍，进一步确定要结合临床有无肺部病变，并计算肺泡-动脉氧压差。肺泡-动脉氧压差在正常范围，表示换气功能正常，肺部无重要病变。若肺泡-动脉氧压差增大，表示有肺的换气功能障碍。
对PaO₂下降者，可用下列简便方法推断其原因：计算PCO₂与PaO₂之和，此值在14.6ｖ18.6kPa(110ｖ140mmHg)提示通气不足。此值小于14.6kPa(110mmHg)(包括吸氧患者)，提示换气功能障碍。此值大于18.6kPa(140mmHg)，提示可能有技术误差。
B.吸氧时氧分压改变的意义：通过吸入不同浓度的氧后PaO₂的改变，可对引起PaO₂下降的原因做出初步的判断。
吸低浓度氧时(吸入氧浓度在30%左右)，根据PaO₂升高的情况分为3种：吸氧后PaO₂改善明显，为因弥散功能障碍所致的氧分压下降；吸氧后PaO₂有一定程度的改变，为通气/血流比例失调所致换气功能障碍；因病理的肺内分流引起者，吸氧后血氧分压升高不明显。在同一患儿身上，可能3种换气功能障碍的原因都存在，而患儿的病变与PaO₂下降的程度也不相同，故以上判断方法，只能粗略推算。
吸高浓度氧时(吸入氧浓度可在30%ｖ60%)大多数患儿的PaO₂均可升到正常10.6ｖ13.3kPa(80ｖ100mmHg)或近于正常8.0ｖ10.6kPa(60ｖ80mmHg)的水平。若PaO₂仍在8.0kPa(60mmHg)以下，表示肺内有严重病变或给氧方法上存在问题。若固定吸氧浓度不变，PaO₂逐渐升高则表示肺内病变逐渐好转。

    ②缺氧的程度及类型：
临床上缺氧与低氧血症并不是完全等同的定义，有的病儿可有缺氧，但并不一定有低氧血症。根据PaO₂、SaO₂可将低氧血症分为：
轻度低氧血症：SaO₂＞80%，PaO₂ 50ｖ60mmHg(无氧分压和氧饱和度都无明显下降(血红蛋白质的异常，可有血氧饱和度的降低)，但携氧有限，氧含量减少。组织性缺氧是因组织酶系统障碍，不能利用动脉供应的氧，故静脉氧含量增高。
(2)呼衰类型：

    ①?型呼吸衰竭：PaO₂＜6.67kPa(50mmHg)。

    ②?型呼吸衰竭：PaO₂＜6.67kPa(50mmHg)，PaCO₂＞6.67kPa(50mmHg)。
A.轻度：PaCO₂6.67ｖ9.33kPa(50ｖ70mmHg)。
B.中度：PaCO₂＞9.33ｖ12.0kPa(70ｖ90mmHg)。
C.重度：PaCO₂＞12.0kPa(90mmHg)。
3.心、肝、肾功能及电解质血清心肌酶谱、尿素氯、肌酐、转氨酶、电解质测定等，有助于心脏、肾脏、肝脏功能受损及电解质紊乱的诊断。
4.肺活量床边测定肺活量、第1秒时间肺活量或高峰呼气流速(PEER)可有助于了解通气损害的程度，如肺活量占预计值1/2者，须考虑机械呼吸，占预计值1/3 以下者，应即行机械呼吸。

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：原则为提高PaO ₂及SO ₂，降低PaCO ₂。小儿病情进展快，病死率高，应积极治疗。

1.病因治疗针对引起呼吸衰竭的直接病因，采取各种有效措施。特别是要促进哪些引起呼吸衰竭的病变的恢复，如肺炎时的感染的控制、中枢神经疾患的脑水肿治疗，ARDS患儿的肺水肿治疗等。原发病不能立即解除的，改善血气的对症治疗有重要作用；但呼吸功能障碍不同，侧重点亦异。呼吸道梗阻患儿的重点在改善通气，ARDS患儿重点在换气的改善，而对肺炎则应兼顾两方面。因此，正确的诊断是合理治疗的前提，只有对患儿呼吸衰竭病理生理特点有明确的了解，才能把握不同病情特点，采取不同的治疗方案。

2.氧疗对于呼吸功能不全者，吸入低-中浓度氧 (0.3ｖ0.5) 数小时，可以提高血氧饱和度 (SO ₂＞90%) ，急性缺氧用中等浓度氧(0.4ｖ0.5)，慢性缺氧给低浓度氧(0.3ｖ0.4)。呼吸衰竭患者吸入氧12ｖ24h，可以解除低氧血症，发绀和呼吸困难逐渐消退。长时间吸入低浓度氧一般不会产生严重不良反应。但吸入氧大于80%，24ｖ48h可以导致气道炎症和水肿。甚至严重的气道黏膜过氧化损伤。血氧水平过高，可以导致视网膜病变。动脉氧水平的提高必须和缺氧症状的改善相联系，因组织摄取氧的能力受到氧解离曲线、血红蛋白水平、心输出量等因素影响。

3.气道管理保持呼吸道湿化和雾化，防止气道上皮细胞过于干燥而变性坏死。清除气道分泌物可以采用拍背、气道雾化等方法，也可以使用沐舒坦等药物化痰。对于先天性或获得性气道发育导致通气障碍者，或二氧化碳潴留者，应给予气管插管、机械通气和必要的手术处理，目的为解除气道阻塞、修复瘘管等先天性畸形。气管插管后小儿应每隔1ｖ2h向气管滴入生理盐水，然后行负压气道吸引。

4. 机械通气

(1)一般参数设置原则：调节潮气和通气频率，保持通气量相对稳定，控制PaCO ₂在4.7ｖ6kPa(35ｖ45mmHg)。新生儿和小于3个月的婴儿通气频率40ｖ50次/min，幼儿为30ｖ50次/min，儿童为20ｖ40次/min。容量控制或压力控制时的通气潮气量在6ml/kg。如果FiO ₂＞40%方能够维持SO ₂＞85%，应将呼气末正压(PEEP)设置在2ｖ4cmH ₂O。

(2) 机械通气效果判断：对于肺泡通气量与血氧合状况是否合适，采用以下公式可以判断潜在通气和换气效率：a/A(PO ₂)－PaO ₂/PAO ₂，其中PAO ₂=FiO ₂×(PB－PH ₂O)－PaCO ₂/R，PAO ₂为肺泡气氧分压，PB为海平面大气压(760mmHg)，PH ₂O为肺泡气水蒸发分压(47mmHg)，R为呼吸商(0.8)。如果a/A＞0.5，正常或轻度呼吸功能不全；a/A＜0.5，呼吸衰竭或严重呼吸功能不全；a/A＜0.3，严重呼吸衰竭，可以有呼吸窘迫。表5显示肺泡氧分压与通气和血气参数的关系。

(3)过度通气：目前不主张采用过度通气的方法，因可能对于新生儿和婴幼儿带来脑血流显著下降，诱发缺血缺氧性脑损伤。对于通气效果不佳者，可以容许存在高碳酸血症，即PaCO ₂能够保持在7ｖ9kPa(50ｖ65mmHg)，而不必调高通气潮气量和气道峰压。必要时可以考虑将通气频率加快到50ｖ70次/min，以增加分钟通气量。

5.呼吸兴奋剂对于中枢性急性呼吸衰竭，可以使用尼可刹米(可拉明)、盐酸洛贝林(山梗菜碱)等药物兴奋呼吸中枢，但疗效不持久，使用时必须确定气道通畅，新生儿一般不用。尼可刹米(可拉明)肌内、皮下或静注，小于6个月75mg/次，1ｖ3岁125mg/次，4ｖ7岁175mg/次。盐酸洛贝林皮下或肌内1ｖ3mg/次，静注0.3ｖ3mg/次，必要时间隔30min可重复使用。

6.降低颅内压遇有脑水肿时，原则上采用—边脱边补―的方式，控制出入液量，达到轻度脱水程度。常用药为甘露醇，静脉推注每次0.25ｖ0.5g/kg，间隔4ｖ6h重复应用。一般用药后20min颅内压开始下降。或采用甘露醇- 甘油/氯化钠(复方甘油)(0.5ｖ1.0g/kg)交替应用，间隔4ｖ6h，直至症状缓解可逐渐停药。利尿药多采用呋塞米，肌内或静脉注射，每次1ｖ2mg/kg，新生儿应间隔12ｖ24h。主要不良反应为脱水、低血压、低血钠、低血钾、低血氯、低血钙等。已经存在水、盐电解质紊乱者应注意及时纠正。

7.纠正酸中毒

(1)呼吸性酸中毒：呼吸衰竭时的主要代谢失平衡是呼吸性酸中毒。一般应保持气道通畅，兴奋呼吸，必要时采用机械通气方式，降低组织和循环血中的二氧化碳。

(2)代谢性酸中毒采用碱性药物，如碳酸氢钠，通过中和体内固定酸，提高血浆HCO ₃ ^－，纠正酸中毒。此外，酸中毒可以刺激气道痉挛和降低支气管扩张剂的作用，碳酸氢钠可以缓解支气管痉挛。低氧和酸中毒可以导致心肌麻痹及肺内小血管痉挛，补充碳酸氢钠可以起强心和舒张肺内血管作用，有利于改善肺内血液灌流。一般应用5% 碳酸氢钠，1ml=0.6mmol，剂量约每天2ｖ3mmol(3ｖ5ml)/kg，先用半量(1ｖ1.5mmol/kg)。计算方法：HCO ₃ ^－(mmol) = 0.3×BE×体重(kg)。静脉滴注或缓慢推注时，可以将5% 碳酸氢钠用乳酸-林格液或葡萄糖生理盐水稀释为1.4% 浓度，以降低碱性液对静脉血管的刺激。如果补充碱性液过快，或没有及时改善通气和外周循环，可能产生代谢性碱中毒，可以导致昏迷和心跳停止。在出现代谢性碱中毒时，可以迅速适当降低通气量产生呼吸性酸中毒、补充生理盐水，或给予口服氯化氨、静注或口服氯化钾纠正。

8.强心药和血管活性药的应用在持续低氧血症并发心力衰竭时可以使用洋地黄制剂、利尿药、血管张力调节制剂等。

(1)毛花苷C(西地兰)和地高辛：在呼吸衰竭时心肌缺氧，容易导致洋地黄中毒，应考虑减少其用量。

(2) 多巴胺和多巴酚丁胺：兴奋心脏? ₁受体，扩张肾、脑、肺血管作用，增加肾血流量和尿量，为休克和难治性心力衰竭的主要药物。其半衰期非常短，必须连续静脉滴注。多巴胺2ｖ10δg/(kg·min)，多巴酚丁胺2ｖ20δg/(kg·min)，可以联合应用，从低剂量开始。

(3) 酚妥拉明：为Ω-受体阻滞药，可以直接扩张外周小动脉和毛细血管，显著降低周围血管阻力及心脏后负荷，提高心输出量。适用于低氧引起的肺血管痉挛、重症肺炎、急性肺水肿、充血性心力衰竭等疾病时的呼吸衰竭。剂量为静脉滴注0.1ｖ0.3mg/次，用5%ｖ10% 葡萄糖盐水稀释，每分钟2ｖ6δg速度滴入。应用中注意纠正低血压和心律失常，在伴有中毒性休克时应补充血容量。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关症状展开

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