甲状腺功能减退症--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间黏多糖沉积，称为黏液性水肿。根据原发性病因的不同，甲状腺功能减退症可以分为：
    ①原发性甲减：由甲状腺病变所致；
    ②继发性甲减：因垂体TSH缺乏所致；
    ③三发性甲减：系下丘脑TRH缺乏所致；
    ④外周组织性甲减：由甲状腺激素受体或受体后病变所致。本文重点叙述成人原发性甲减。引起本症的原因主要是自身免疫性甲状腺炎、 ¹³¹碘治疗甲亢和甲状腺手术。
    甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间粘多糖沉积，称为粘液性水肿。根据原发性病因的不同，甲状腺功能减退症可以分为：
    ①原发性甲减：由甲状腺病变所致；
    ②继发性甲减：因垂体TSH缺乏所致；
    ③三发性甲减：系下丘脑TRH缺乏所致；
    ④外周组织性甲减：由甲状腺激素受体或受体后病变所致。本文重点叙述成人原发性甲减。引起本症的原因主要是自身免疫性甲状腺炎、碘治疗甲亢和甲状腺手术。

    粘液性水肿(myxedema)是由于体内甲状腺素的缺乏，使面部皮肤蜡样肿胀。常伴有内脏系统病变。
    甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿。国外报告的临床甲减患病率为0．8～1．0%，发病率为3．5／1000；我国学者报告的临床甲减患病率是1．0%，发病率为2．9／1000。

    甲状腺功能减退症(hypothyroidism)是由多种原因引起的甲状腺素合成、分泌或生物效应不足所致的一组全身f生内分泌疾病。其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液I生水肿。更为严重者可发生黏液性水肿昏迷。国外报告的临床甲减患病率为0．8％～1．0％，发病率为3．5／1000。我国学者报告的临床甲减患病率是1．0%，发病率是2．9／／1000。按起病年龄可分为三型。功能减退始于胎儿或新生儿者，称呆小病；起病于青春期发育前儿童者，称幼年型甲减；起病于成年者，为成年型甲减。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：甲减时肾功能有多方面的变化，但一般都不严重，其主要改变有：

1.肾血流动力学改变甲减时心排出量、心搏量及心率皆降低，周围血管阻力增加而循环血容量减少。甲减时血中去甲肾上腺素增加，肾上腺素正常，而肾前列腺素E减少。这些都可致肾血管收缩，肾小球滤过率及有效肾血浆流量降低。

2.肾小管功能障碍甲状腺激素对肾小管各节段的氧化代谢、膜通透性相关的转运蛋白和酶有特殊作用。肾小管分泌功能和重吸收功能在甲减时都减弱。甲减时可出现高尿酸血症，肾对尿酸清除率降低。主要表现代谢功能障碍：

(1)水代谢障碍：甲减时水摄入增加，有轻度稀释性低血钠，水的潴留超过钠的增加。甲减患者有不同程度的排泄水负荷功能障碍，其与ADH活力增强、抵达肾单位远端尿液稀释部位的滤液减少、尿稀释部位氯化钠的转运障碍、远端肾小管回吸收减少等因素有关。

(2)钠、钾代谢障碍：甲减时总钠量和细胞外液增加，此与黏多糖增加，结合钠使体内钠增加，甲状腺激素减少时细胞对钠的主动性转运功能发生障碍，及细胞内钠增多等有关。甲减时肾脏排钠无障碍，保钠功能于轻症甲减时正常，重症患者保钠功能减退。甲减时血钾正常，细胞内钾减少，尿钾排泄有减少的倾向。

(3)尿浓缩与稀释功能障碍：甲减时酸性黏多糖沉积，肾小管基膜增厚，近、远曲小管都发生萎缩，肾髓质乳头尿素浓度梯度减少，可发生浓缩稀释功能障碍。

(4)不完全性肾小管性酸中毒：甲减时远曲小管对钠的重吸收减少，泌氢减少，可能伴有氢离子返回弥散增加，肾钙化症与自身免疫障碍造成肾小管损害，可发生肾小管性酸中毒，但自发性酸中毒少见，多在接受氯化铵后酸化尿液的功能减弱时发生，故一般为不完全性肾小管性酸中毒。

3.钙、磷、镁与骨代谢障碍甲减时血钙大多正常，偶可升高，血钙廓清减慢；近端小管液与磷酸盐回吸收减少。血镁常轻度升高，但交换的镁离子和尿镁的排出率降低。红细胞内镁正常。粪镁排量可偏高。尿粪钙、磷排泄皆减少。

甲减时骨更新减慢，骨的形成与吸收亦减慢，血碱性磷酸酶低，尿羟脯氨酸排量减少，甲减患儿可表现为骨骼生长和成熟延迟。

【病因】

病因：甲减的病因可分为：
    ①自身免疫性甲减，包括慢性淋巴甲状腺炎或特发性甲减；
    ②医源性甲减(药物放射性碘手术)；
    ③地方性碘缺乏或过多引起的甲减；
    ④酶合成性甲减；
    ⑤先天性甲状腺缺如或甲状腺发育不良。甲减是由于甲状腺激素合成或释放有障碍，甲状腺激素减少必然减少对TSH的反馈抑制，引起TSH升高，升高的TSH刺激甲状腺肿大、增生和代偿性甲状腺激素释放增加，使血甲状腺激素恢复正常，但这是在高TSH水平下维持的甲状腺激素正常。甲减时肾功能有多方面的变化，但一般都不严重，而多种肾病也可引起甲状腺功能的改变。常见引起甲状腺功能的改变的疾病有：

1. 肾病综合征肾病综合征患者常有面色苍白、全身水肿、畏寒乏力、声音嘶哑等临床症状，实验室检查血脂增高、基础代谢率降低、血蛋白结合碘或总T ₄降低，但此并非合并甲减，因进一步检查发现甲状腺摄 ¹³¹I率为正常或偏高，血游离T ₄、TSH正常，甲状腺对TSH兴奋的反应性及外源性T ₄对TSH 甲状腺轴的抑制作用均正常。

严重肾病综合征由于大量蛋白尿，尿TBG和T ₄排泄增高，血清TBG浓度降低，血清T ₄才降低。较T ₄降低更为常见的改变为血清T ₃下降，尿T ₃/T ₄比值降低，血游离T ₃常为正常。少数患者有甲状腺肿大。

2. 肾小球疾病肾小球疾病时甲状腺激素水平的变化与反映肾小球病变程度的肾功能指标密切相关。肾小球疾病时如甲状腺功能正常，间接表明有足够的正常肾单位以维持肾脏正常功能；如甲状腺激素水平持续低下，提示肾小球病变广泛且肾功能失代偿，显示预后不良。肾脏疾病时持续大量蛋白尿所致的低蛋白血症，可使TBG合成减少，排泄增多。肾小球疾病时甲状腺激素降至较低水平时，TSH仍正常，说明肾小球疾病所致的低T ₃综合征，基础是肾功能的改变，而并非甲减改变。

3.慢性肾功能衰竭慢性肾衰(CRF)对甲状腺激素有多方面的影响，包括其分泌、代谢、与血中蛋白质的结合以及排泄等。研究CRF的甲状腺激素变化发现CRF时血清T ₄、T ₃均显著降低，多在甲状腺功能减退的范围内。但此种情况只有rT ₃下降，而TSH正常，这和原发性甲减TSH升高以及周围性甲减rT ₃升高相异。T ₃和血清肌酐呈显著的负相关，其可能机制为肾衰竭损害了外周组织T ₄向T ₃转变或是增加了T ₃的清除率，又因尿毒症时过多的rT ₃进入细胞内，也使rT ₃不增高甚至下降。

CRF患者面色皎白、皮肤干燥、水肿、畏寒、软弱无力、嗜睡、便秘，腱反射减低及反射时间延长，实验室检查基础代谢率和甲状腺摄碘率降低，T ₃、T ₄偏低，以上提示有甲减可能。但患者TSH基值不高，对TRH的反应弱而延迟，不符合原发性甲减。CRF时的甲状腺功能变化可能是机体的一种保护性适应机制。国内外学者多数认为这种低代谢征群是机体通过减低代谢率，减少机体分解代谢，节约体内能量，减少蛋白质消耗和产生过多的非蛋白氮，从而延缓肾功能衰竭的进展，是一种自发的、保护性的正常反应。CRF时是否使用甲状腺激素替代治疗如同CRF时是是否存在甲减，是一有争议的问题。CRF时FT ₄降低较明显，TSH偏高者，可考虑患有甲减，可试用甲状腺激素治疗。除此外一般不需补充甲状腺激素。

血液透析和腹膜透析虽然清除了尿素氮和肌酐等代谢产物，但仍有甲状腺激素变化。血液透析患者T ₃、T ₄、rT ₃均值降低，T ₃/rT ₃、T ₄/T ₃增高，TsH无显著变化；腹透患者T ₃、rT ₃均值显著降低，T ₄/T ₃、T ₃/rT ₃增高，TSH高于正常，说明还有更为复杂的因素存在。

肾移植后甲状腺功能大多恢复，血T ₄、T ₃上升至正常，TBG有所增高，T ₃向T ₄转变也可恢复正常。

成人甲减的主要病因是：
① 自身免疫损伤：最常见的原因是自身免疫性甲状腺炎，包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、甲状腺破坏：包括手术、¹³¹I治疗。甲状腺次全切除、¹³¹I治疗甲状腺疾病者发生甲减，也可诱发和加重自身免疫性甲状腺炎。含碘药物甲状腺药物：如锂盐、硫脲类、咪唑类等。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：甲减诊断并不困难，临床上需要和下列一些情况鉴别。

1. 甲状腺功能正常的病态综合征 (normal thyroid sick syndrome) 一些急性或慢性非甲状腺疾病会通过不同的途径来影响甲状腺激素的生成或代谢，临床表现代谢低减和交感神经反应低下，如怕冷、乏力、水肿、食欲不振、便秘等表现，测定血清T ₃和(或)T ₄低下，容易误诊为甲减。单纯T ₃低下称为低T ₃综合征，严重者还可以表现T ₄低下，称为低T ₄综合征。

当机体严重消瘦、长期饥饿、慢性疾病和严重感染、心肌梗死等疾病，体内5＇脱碘酶活性下降，而5-脱碘酶活性上升，使体内T ₄向T ₃转化减少，向rT ₃转化增多，甲状腺激素测定发现为T ₄、T ₃下降，但TSH不升高，其中T ₃下降更为明显，当原发疾病治愈后，T ₄、T ₃恢复正常，这与一般临床上常见的原发性甲减不同，后者TSH是升高的。急性心肌梗死时，T ₃在3ｖ4天内下降50%。但TSH不升高，当原发疾病治愈后，T ₃恢复正常。鉴别低T ₃综合征或低T ₄综合征十分重要，因为它们的血清T ₃、T ₄下降是一种机体的保护性措施，人为的加服甲状腺激素制剂以提高机体的代谢率，必然会加剧原发疾病的病情。

2. 慢性肾炎甲减病人因水钠潴留表现为皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高，有些病人还伴有尿蛋白阳性，所以常常被认为是肾病，而得不到正确的诊断和治疗。肾炎慢性肾功能不全的病人，常常会表现甲状腺激素测定异常，主要是血清T ₃下降，这是机体降低代谢率的保护性反应。肾炎水肿多半是可凹性，甲减水肿多半为非可凹性。甲减和肾炎都有浆膜腔渗液，但甲减的血浆蛋白正常，而肾炎的血浆蛋白是低的。甲减病人除了水肿外常伴有怕冷、食欲低下、皮肤粗糙、心率慢、便秘等代谢低下的表现，而肾炎蛋白尿明显。临床上只要考虑到甲减，实验室检查不难鉴别诊断。

3. 贫血约有25%ｖ30%的甲减患者表现贫血，贫血原因是多种的，甲减病人多见于女性，常伴月经量多、经期长，导致失血过多，同时食欲减低、营养不足和胃酸缺乏更加重了贫血。而贫血在中年妇女又十分常见，不被引起重视，贫血患者常常同时伴有怕冷、食欲不振、乏力等症状，所以不少甲减常被长期误诊为贫血，而得不到准确的诊断和治疗。原发甲减的甲状腺激素是低下的，TSH是升高的，鉴别诊断并不困难。原发甲减贫血中有5%ｖ10%患者因叶酸缺乏表现大细胞贫血，在铁剂治疗效果不好时，应考虑大细胞贫血的可能。

4.浆膜腔积液甲减发生浆膜腔积液的原因是由于淋巴回流缓慢、毛细血管通透性增加、浆膜腔黏蛋白和黏多糖亲水性、TSH刺激浆膜腔中腺苷酸环化酶活性，从而使透明质酸酶分泌增多，引起腹水、心包积液、胸腔积液和关节腔积液。浆膜腔积液可以单独出现，也可两个或多个出现。甲减发生浆膜腔积液常常被误诊为结核、恶性肿瘤、尿毒症、心包炎和结缔组织病等。甲减的浆膜腔积液中蛋白含量高，细胞计数低，胆固醇含量和免疫球蛋白含量高，对利尿药治疗不敏感。凡遇有不明原因的浆膜腔积液病人，均应测定甲状腺激素，除外甲减的可能性。

5.特发性水肿甲减病人的成纤维细胞分泌透明质酸和黏多糖，具有亲水性，阻塞淋巴管，引起黏液性水肿，多数表现为非可凹性水肿，病人常常因症状不特异，长期查不出原因，被误诊为特发性水肿。对TSH刺激效应更强，尤其在一些流产和分娩后的妇女，测定甲状腺功能就不难将垂体瘤和甲减相鉴别。有时甲减病人由于手足肿胀、唇厚舌大，声音嘶哑、手足增大，又有蝶鞍增大，会被误诊为垂体生长激素分泌瘤，但甲减病人血清生长激素水平正常。甲减病人怕冷、便秘、心率缓慢等症状是与肢端肥大症不同的，激素测定可以进行鉴别诊断。

6. 垂体瘤长期甲减病人，尤其是儿童患者，垂体可以表现增大，有时会被误诊为垂体瘤；原发甲减长期血T ₄下降，垂体TSH细胞增生肥大，致蝶鞍增大，一些女性病人由于月经紊乱和泌乳，实验室检查发现催乳素轻度升高，被误诊为垂体催乳素分泌瘤。甲减患者由于TRH升高，TRH刺激催乳素(PRL)效应比对TSH刺激效应更强，尤其在一些流产和分娩后的妇女，测定甲状腺功能就不难将垂体瘤和甲减相鉴别。有时甲减病人由于手足肿胀、唇厚舌大，声音嘶哑、手足增大，又有蝶鞍增大，会被误诊为垂体生长激素分泌瘤，但甲减病人血清生长激素水平正常。甲减病人怕冷、便秘、心率缓慢等症状是与肢端肥大症不同的，激素测定可以进行鉴别诊断。

7. 抑郁症甲减病人发生在耉年人中较多，随着年龄的增长，甲减的患病率也随之上升，耉年病人症状不特异，病程进展缓慢，不容易被发现，怕冷、迟钝、食欲不振、情绪低落、睡眠不好和抑郁等症状，被诊断为耉年性抑郁症。对抑郁症表现的耉人要考虑甲减的可能性，甲减患者单纯抗忧郁治疗不能取得满意的疗效。

    1．贫血。
内分泌系统对疾病的适应性反应。主要表现在血清TT₃、FT₃水平减低，血清rT₃增高，血清T₄、TSH水平正常。疾病的严重程度一般与T₃降低的程度相关，疾病危重时也可出现T₄水平降低。ESS的发生是由于：
    ①5′脱碘酶的活性被抑制，在外周组织中T₄向T₃转换减少；
    ② T₄的内环脱碘酶被激活，T₄转换为rT₃增加，故血清T₃减低，血清rT₃增高。

8 预防展开

预防：

1.定期筛查建议在耉年人或大于35岁的人群中每5年筛查1次，以便发现临床甲减患者；特别是孕期妇女、不孕症和排卵功能异常者；以及有甲状腺疾病家族史或个人史，症状或体检提示甲状腺结节或甲减、 1型糖尿病或自身免疫功能紊乱和希望妊娠的妇女，更需筛查。对于TSH轻度升高的有心血管疾病的耉年人；那些TSH?10.0mU/L的患者；TPO-A阴性的患者，应密切随访，一般不需药物替代治疗。建议绝大多数甲减患者采用左甲状腺素钠(L-T ₄)替代治疗，特别是那些抗甲状腺自身抗体阳性(TPO-A阳性)者。

2.甲减的病因预防

(1)呆小症的病因预防：地方性的呆小症，胚胎时期孕妇缺碘是发病的关键。散发性的呆小症，多由孕妇患的某些自身免疫性甲状腺疾病引起，明确病因进行预防。母体妊娠期服用抗甲状腺药物尽量避免剂量过大，用是加用小剂量甲状腺粉制剂，并避免其他致甲状腺肿的药物。

(2)成人甲状腺功能减退的预防：及时治疗容易引起甲减的甲状腺疾病，防止手手术治疗甲状腺疾病或放射性 ¹³¹?治疗甲亢引起的甲减。

3.积极防止甲减病情恶化早期诊断，早期及时有效的治疗，是防止甲减病情恶化的关键。早期采用中医药治疗可有效的预防并发症的发生。注意生活调理避免加重病情因素的刺激。

4.防止甲减愈后复发甲减病愈后机体尚处于调理阴阳，以—平―为期的阶段，此时的饮食精神药膳锻炼药物等综合调理，增强体质提高御病能力，是病后防止复发的重要措施。

9 治疗方案及原则展开

治疗：不论是甲状腺性甲减还是下丘脑性、垂体性甲减，用甲状腺激素治疗效果良好。除了抗甲状腺药物及甲状腺次全切除术引起的暂时性甲减外，其他原因所致的甲减应长期服用甲状腺激素。

1.原发性甲减的治疗

(1)制剂的选择：

①左甲状腺素钠(L-T ₄)：左甲状腺素钠(L-T ₄)作用迟缓而持久，起效较慢，病人易耐受。1次/d，服用方便，且剂量易于掌握。左甲状腺素钠(L-T ₄)在外周组织脱碘，产生足量的碘塞罗宁(T ₃)满足生理需要，是治疗甲减的理想制剂，现已成为治疗甲减的首选药物。而且左甲状腺素钠(L-T ₄)的半衰期长达7天，吸收相对缓慢，即使漏服1天也无多大影响，可以于漏服的次日加服1天的剂量。

②干甲状腺粉(片)：是由动物甲状腺干燥粉末加工而成，主要含T ₄和T ₃。部分病人仍使用干甲状腺粉(片)治疗，效果也很好。但干甲状腺粉(片)所含甲状腺激素来源于动物甲状腺，与人的甲状腺比较，动物甲状腺中T ₃所占比例较大。干甲状腺粉(片)中极大量的T ₃导致吸收后短期内T ₃超过生理所需剂量。

③左旋T ₃：作用快、持续时间短，仅用于T ₃抑制试验、黏液性水肿昏迷的抢救、甲状腺癌术后需要停药检查时。

(2)替代治疗的具体办法：原发性甲减是一种慢性长期性疾病，可以逐渐使代谢恢复正常，不要求短期内纠正。左甲状腺素钠(L-T ₄)的初始剂量取决于甲减的严重程度、年龄及身体状况。年轻、无心血管及其他疾病的轻至中度甲减患者可以给予完全替代剂量，即0.5ｖ1.3µg/kg标准体重。这样的剂量可以使T ₄的浓度逐渐升高，随后T ₃浓度缓慢升高，病人不会出现任何不良反应。伴心脏病尤其是发生过心肌梗死的患者，应从小剂量开始，起始量每天12.5ｖ75µg。每隔2ｖ3个月后，经过细致的临床和实验室评估后，增加12.5µg。治疗目的是使血T ₃、T ₄水平恢复正常，原发性甲减患者血TSH水平恢复正常。

治疗多长时间后症状开始改善取决于剂量的大小。中重度甲减患者的早期反应是尿量增加，如果原有低钠血症，血钠水平会升高。随后脉率增快，脉压差增大，食欲改善，便秘消失，声嘶逐渐改善，皮肤、头发数月后才能恢复正常。足量替代治疗6周后血游离T ₄恢复正常，血TSH需要较长时间，大约3个月。

少数情况下，如黏液性水肿昏迷者、合并急性感染或其他严重疾病可能会发展成黏液性水肿昏迷的甲减患者，需要迅速纠正甲状腺功能，一般成人可以单次静脉内给予左甲状腺素钠(L-T ₄) 300ｖ500µg，可在24h内使血中T ₄升至正常水平。第2天用100µg，第3天以后每天给予50µg，直至病情好转能够口服药物后，减为通常维持剂量。如果最初病人能够口服，也可以给予左旋T ₃，25µg/12h，左旋T ₃起效更快。由于代谢速率急速增加，可能会导致垂体- 肾上腺皮质负担过重，对接受大剂量甲状腺激素的患者可适当补充糖皮质激素，可用氢化可的松5mg/h静脉输注，以防肾上腺皮质功能不全或危象的发生。

(3)监测替代治疗的效果：原发性甲减患者甲状腺激素剂量是否合适，通过测定血TSH，易于监测。用敏感的检测方法测得的TSH在正常范围，即0.5ｖ5.0mU/L。TSH在正常范围，原发性甲减患者所有临床表现和生化异常均会消失。

(4)某些情况下剂量的调整：经过最初6个月的治疗后，应重新摸索剂量，这是因为甲状腺激素水平恢复正常后，对T ₄的代谢清除率会增加。一般情况下应每年监测TSH，保证病人应用合适的剂量。如果TSH超过正常范围，且排除了病人未正规服药这一因素，甲状腺激素的剂量应稍作调整，6周后复查TSH，了解调整后的剂量是否合适。

在某些情况下，甲状腺激素的需要量会发生变化。接受雄激素作为乳腺癌辅助治疗的妇女，替代治疗应减少；孕妇左甲状腺素钠(L-T ₄)的需要量增加50%ｖ100%，产后数周内恢复原来剂量。某些药物如硫糖铝、氢氧化铝、硫酸亚铁、洛伐他汀、各种树脂对左甲状腺素钠(L-T ₄)有吸附作用，如果与这些药物同时服用或存在肠道疾病会影响肠道对左甲状腺素钠(L-T ₄)的吸收，需增加剂量。某些药物如利福平、卡马西平、苯妥因等可增加左甲状腺素钠(L-T ₄)的代谢清除率，胺碘酮抑制T ₄向T ₃的转换，与这些药物合用时剂量亦应增加。

2.继发性甲减的治疗下丘脑性、垂体性甲减患者主要补充甲状腺激素和肾上腺激素，应先补充肾上腺皮质激素。下丘脑性、垂体性甲减患者TSH不能作为监测替代治疗效果的可靠指标，应使FT ₄达到正常范围的中点之上。甲状腺激素的剂量及调整与原发性甲减相同。

3.亚临床甲减的治疗关于亚临床甲减的治疗，各家看法不一。有人认为为预防亚临床甲减发展成临床甲减，尤其是病人TSH大于14ｖ20mU/L，且TPOAb有中等度升高时，可予替代治疗。另有人认为亚临床甲减无症状的持续时间可能会很长，有些病人在替代治疗后，可能会使心绞痛加重，或出现心律不齐，故主张不予治疗。

4.耉年甲减的治疗对耉年甲减的治疗更应从小剂量开始，逐渐谨慎加量，尤其是有心血管疾病的患者，对补充的甲状腺激素耐受性较差，剂量增加过快或剂量过大，可致代谢亢进，增加心肌耗氧量，有可能引起心绞痛或心肌梗死。对年轻甲减患者，甲状腺激素维持量是使T ₄、TSH恢复正常，对耉年甲减患者使T ₄恢复正常即可，不必使TSH降至正常。

5.黏液性水肿昏迷的治疗排除其他原因所致昏迷，临床诊断确立后，尽早开始治疗，不必等待实验室检查结果(如甲状腺激素测定)。治疗的目的是提高甲状腺激素水平，控制威胁生命的合并症。

    (1) 甲状腺激素替代治疗：此时甲状腺激素替代治疗的目的是尽早使血中T ₃、T ₄水平恢复正常。病人因为肠黏膜水肿，口服给药吸收不稳定，较好的办法是静脉注入大剂量甲状腺激素可以降低病死率，但有引起心律失常或心肌缺血的危险。因此，对有冠状动脉粥样硬化性心脏病的病人，处理较困难。但相对于威胁生命的黏液性水肿昏迷而言，抢救后者更为重要。一般成人可以单次静脉给予左甲状腺素钠(L-T ₄) 300ｖ500µg，可在24h内使血中T ₄升至正常水平。第2天用100µg，第3天以后每天给予50µg，直至病人好转能够口服药物后，减为通常维持剂量。如果最初病人能够口服，也可以给予左旋T ₃，25µg/12h，左旋T _{3
昏迷的治疗
必须立即采取一系列抢救措施：
1．支持、对症治疗吸氧，保温，抗甲状腺激素治疗应即刻补充快速的甲状腺激素，严重者静脉注射L-T₃针剂，首次40～60μg，以后每6h，5～15／μg，静脉滴注，或首次静脉注射L-T₄针剂100～2O0μg，以后改用静脉滴注，至病人清醒后改为口服片剂。如无注射液，可以T₃或T₄片剂经胃管给药，每4～6h给予20～30μg，清醒后改为口服。伴有心脏病者，起始剂量为一般用量的1／5～1／3。

    甲状腺素制剂治疗有效。

昏迷的治疗

    ① 补充甲状腺激素。首选T₃(liothyronine)静脉注射，每4小时10μg，直至患者症状改善，清醒后改为口服；或L-T₄首次静脉注射300μg，以后每日50μg，至患者清醒后改为口服。如无注射剂可予片剂鼻饲，T₃20～30μg，每4～6小时一次，以后每6小时5～15μg；或L-T₄首次1OO～200μg，以后每日50μg，至患者清醒后改为口服。
    ② 保温、供氧、保持呼吸道通畅，必要时行感染，治疗原发疾病。}

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关药品展开

17 相关检查展开

18 相关症状展开

19 分型展开

相关关键词