发病机制:
1.影响胶原合成 胶原蛋白是纤维组织的基本结构,是构成骨、软骨、牙齿、
皮肤、血管壁、肌腱、韧带及瘢痕组织的重要成分。而胶原的主要成分是羟基脯氨酸(hydroxyproline)和软骨素硫酸盐(chondroitin sulfate),维生素C缺乏时羟基脯氨酸和软骨素硫酸盐减少,可使胶原纤维的形成发生障碍,影响结缔组织形成。
(1)毛细血管内皮细胞间缺乏黏结物质,以致毛细血管脆性及血管壁渗透性增加,可以使
皮肤、黏膜、骨膜下、
关节腔及
肌肉内
出血。
(2)骨骼改变,在肋骨与肋软骨连接部位、长骨端,尤其长骨端在腕、膝和踝
关节处,由于基质的形成障碍,成骨受到抑制,软骨内的骨化发生障碍,但 软骨基质内钙质仍然沉着,干骺端临时钙化带有钙质堆积,形成临时钙化带致密增厚。由于成骨作用被抑制,不能形成骨组织,骺端骨质脆弱,容易
骨折和骨骺分离,甚至发生骨萎缩。
(3)齿龈充血、
水肿,齿龈乳头增生,肉芽组织生长,以致逐渐坏死。
2.维生素C缺乏时,机体不能代谢过量的酪氨酸、去甲肾上腺素,5-羟色胺合成受到影响,儿茶酚胺神经递质的合成减少,出现疲劳和虚弱感。
3.影响造血过程 维生素C是叶酸的还原剂,缺乏维生素C时,叶酸不能生成具有代谢活性的四氢叶酸,导致
巨幼细胞性贫血。此外,维生素C在小肠和血液内有促进和保持铁离子的还原形式的作用,直接影响铁的吸收和转运。再者维生素C缺乏造成的全身性慢性失血,可引起小细胞低色素性
贫血。
4.维生素C能动员血管壁内胆固醇转变成胆酸,减少胆固醇在血管壁内的沉着。维生素C缺乏时,加重动脉硬化。维生素C作为还原剂,能防止硝酸盐生成亚硝酸盐,阻断致癌物亚硝胺的形成。体内适当浓度的维生素C,能提高免疫功能,增强对
感染的抵抗力,并能促进伤口愈合。
【病因】
病因:维生素C属于己糖醛酸,因具有抗
维生素C缺乏病的作用,故旧称抗坏血酸(ascorbic acid),为无色结晶,有酸味,溶于水,具有很强的还原性。在酸性溶液中转为稳定,受光、热、铜、铁氧化分解,在碱性溶液中极易破坏。食物加工处理不当,贮存过久,维生素C损失很大。新鲜蔬菜和水果中维生素C含量很高,如柿椒、苦瓜、菜花、甘蓝、青菜、塌棵菜、荠菜、菠菜等,水果有酸枣、红果、沙田柚、刺梨、沙棘、猕猴桃等,都富含维生素C。维生素C缺乏是由以下因素所致。
1.摄入不足 一般动物体内可以从葡萄糖和其他单糖合成维生素C,而人类和某些动物(猴子、豚鼠、鸟类、鱼类)体内缺乏合成维生素C所需要的古罗糖酸内酯氧化酶(L-gulonolactone oxidase),不能合成维生素C,必须从外界摄入,如果摄入量不足即可导致
坏血病。人工喂养儿容易缺乏维生素C,人乳中维生素C的含量为40v70mg/L,可以满足一般婴儿的需要,当然,要保证一定的摄入乳量。而牛乳中的维生素C含量仅为人乳的1/4,再经过储存、稀释、加工、消毒灭菌等处理,其维生素C含量所剩无几。因此,用牛奶、奶粉、乳儿糕、米面糊等喂养的婴儿,如不及时补充新鲜蔬菜、水果,或偏食,可造成摄入不足。
2.消化、吸收障碍 消化不良和
慢性腹泻时维生素C的吸收减少,胃酸缺乏时,维生素C容易在胃肠道内受到破坏。
3.消耗增加
感染、
发热、外科手术、代谢增高和患病时,维生素C的需要量增加。