老年人高血压危象--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：高血压危象(hypertensive crisis)是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因作用下，使周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压急剧升高，病情急剧恶化以及由于高血压引起的心脏、脑、肾等主要靶器官功能严重受损的并发症，此外，若舒张压高于18.3ｖ19.6kPa(140ｖ150mmHg)和(或)收缩压高于28.8kPa(220mmHg)，无论有无症状亦应视为高血压危象。高血压危象可发生在各期缓进型高血压，亦可见于各种急进型高血压，如肾实质性高血压、肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、妊娠高血压综合征、卟啉病(紫质病)、急性主动脉夹层血肿和脑出血等。除了血压升高的绝对水平和速度外，靶器官受累程度亦极为重要，在并发急性肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗死或脑血管疾病时，即使血压仅中度增高，也应视为高血压危象。强烈的小动脉痉挛性收缩，可引起各种脏器损害的表现。例如脑血管痉挛引起高血压脑病；肾小动脉痉挛引起急性肾功能衰竭；冠状动脉痉挛引起心绞痛；前庭和耳蜗动脉痉挛引起耳鸣、眩晕、平衡失调和眼球震颤等。高血压治疗的当务之急是将血压维持在安全范围，使之得以控制或好转。近年来，由于采用有效的药物和综合治疗措施，则1年病死率降至25%，5年病死率为50%。应将血压降至安全范围内，使衰竭脏器的功能得以改善以至恢复正常功能，但如果降压过速、过甚，则反而使上述脏器血供显著减少，加重功能障碍，造成恶性循环，故对高血压危象的降压治疗应既迅速又谨慎。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：高血压危象的发生机制，目前多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素?、去甲基肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高，引起肾脏出、入球小动脉收缩或扩张。这种情况若持续性存在，除了血压急剧增高外，还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少。血容量的减少又反射性引起血管紧张素?、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重肾小动脉收缩。由于小动脉收缩和扩张区交叉所致，故其呈—腊肠串―样改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放，形成血小板血栓，引起组织缺血、缺氧，毛细血管通透性增加，并伴有微血管内凝血、点状出血及坏死性小动脉炎。以脑和肾脏损害最为明显，有动脉硬化的血管特别易引起痉挛，并加剧小动脉内膜增生，于是形成病理性恶性循环(图1)。此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌，不仅引起肾小动脉收缩，而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，则使血压进一步升高，此时发生高血压危象。

病理生理：急进性高血压的血管损伤主要包括内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。过去认为高血压脑病主要由于渐进性脑血管痉挛和缺血，目前考虑系脑小动脉突破性扩张，导致过度灌注，脑血流量明显增多和体液通过血脑脊液屏障入血管周围组织所致。在慢性高血压患者，由于长期适应较高的压力，通过交感神经调节使管壁增厚。当MAP达到23.8kPa(180mmHg)危险水平时，先前收缩的脑血管由于不能承受高的压力而突然扩张。首先发生在肌张力较低的部位，然后普遍扩张，在较高的压力下，脑血管过度灌注，组织液漏入血管周围组织而导致脑水肿，继而出现高血压脑病临床综合征。

    上述研究所见可解释某些临床征象：
    ①既往血压正常而突然发生高血压者，常在相对低的血压水平时就出现高血压脑病如急性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征等，可能由这些患者的脑血管还未形成像慢性高血压者的动脉壁增厚，此时其自动调节上限还未上升所致；
    ②慢性高血压患者除非血压很高，一般不易发生高血压脑病；
    ③慢性高血压患者往往不能耐受快速降压而出现头晕、乏力等严重体位性低血压的症状；
    ④进一步增加脑血流量方法如吸入CO ₂，将加重高血压脑病的临床症状；
    ⑤动物实验证明，脑血栓形成时脑血管的自动调节功能丧失，随血压升高，原已损害的脑组织由于过度灌注，导致脑水肿而压缩正常的脑组织。以上为高血压脑卒中患者谨慎降压提供了重要的临床依据。总之，高血压脑病是渐进性高血压的后果，系因血脑屏障和脑血流调节保护措施失效所致。任何类型的高血压都可发生高血压脑病，但多见于既往血压正常而突然出现高血压患者如急性肾小球肾炎患者，当伴有肾功能损害时，易发生高血压脑病。

【病因】

病因：在原发性高血压和某些继发性高血压患者中，由于某些诱发因素的作用可引起高血压危象。其发生的病因有多种，常见的有：
    ①缓进型或急进型高血压，其中一期和二期患者均可发生。
    ②多种肾性高血压包括肾动脉狭窄、急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾脏结缔组织病变所致高血压。
    ③内分泌性高血压，其中有嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤等。
    ④ 妊娠高血压综合征和卟啉病(紫质病)。
    ⑤急性主动脉夹层血肿和脑出血。
    ⑥ 头颅外伤等。在上述高血压疾病基础上，如有下列因素存在，高血压患者易发生高血压危象。

    目前研究已证实的诱发因素是：
    ①寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等。
    ②应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，或同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等一些富含酪氨酸的食物。
    ③应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。
    ④ 高血压患者突然停服可乐定等某些降压药物。
    ⑤经期和绝经期的内分泌功能紊乱。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.降压对高血压急症的血流动力学影响高血压急症所引起的症状和机体功能改变，均可归因于高血压对心、脑和肾脏的损害。业已证实，有效的控制高血压，能预防或逆转这些损害，这是通过抗高血压作用，改善高血压急症患者血流动力学而实现的。

(1)降压对脑的作用：有效的抗高血压治疗，可改善大脑功能，尤其是高血压脑病患者表现更为明显。当血压适当的下降时，脑血管扩张，脑血流与代谢得以正常维持。但是血压过度下降，可引起脑血流量急剧下降，产生脑缺血，临床上易出现明显的头昏，甚至眩晕或昏厥。

(2)降压对心脏的作用：某些降压药物治疗高血压急症时，特别是并发顽固性心绞痛和心力衰竭患者受益匪浅。研究结果表明，降低血压有利于心肌血液供应，改善冠状动脉而有好转。血流动力学监测也证实，心衰患者-，肺动脉压及右心室的血流与心肌代谢需求之间的比率，故使顽固性心绞痛得到控制。同时，心力衰竭的症状一般随着血压的下降压力亦明显下降。

(3)降压对肾脏的作用：当血压急骤下降时，肾小球滤过率及肾血流量亦随之下降。由于肾小球滤过率没有增加，故肾脏功能未能得到改善。但临床观察显示，严重高血压伴有肾功能不全时，降压并非禁忌，但必须谨慎，降压开始不宜过快，不要求降至正常，并应维持每天尿量在1L以上。否则，舒张压在120mmHg以上，肾脏会发生进行性的损害。

综上所述，我们可以看出急速降压治疗高血压急症，通过血流动力学改善，减轻症状，可改善患者病情，防止高血压并发症急剧恶化，起到降压的良性作用。

2.治疗高血压急症的决定因素有的学者提出舒张压＞140mmHg是高血压危象的临床特征之一。但是，Sesoko等人研究结果显示，急进型恶性高血压和原发性高血压患者的收缩压和舒张压绝对值显著性重叠。此说明血压升高程度对形成急进型恶性高血压无疑是重要的因素，但亦不是绝对因素。再如，高血压患者并发急性左心衰竭、急性主动脉夹层血肿和颅内血肿时，即使血压只有中度的升高，也严重地威胁患者生命。鉴于上述情况，国内外许多学者认为，构成高血压急症的决定因素不是产生高血压的原因，而是血压增高的程度，特别是血压升高的速度和是否存在并发症，这些较血压增高的绝对值更为重要。所以，目前认为治疗高血压急症的关键问题是选用速效的降压药物，将血压控制在安全水平，其目的是防止靶器官发生急性损害。

3.耉年高血压危象治疗的注意事项治疗耉年高血压危象，应注意降压的速度和程度，不能片面地追求快速降压，也不必达到完全正常，对患者心、脑和肾的功能状态及其血流灌注很少考虑的观念必须摒弃，应强调降压的个体化。以下几个因素影响了药物的选择、给药途径、剂量和血压降低的目标。

(1)年龄：血压过快降低易在耉年患者引起较大的副作用，因为耉年患者常合并有冠心病、血压自动调节能力较差，因而血压下降过低容易引起低灌注。此外，对药物的敏感性也增加。因而，对于耉年患者通常用低剂量。

(2)体液容量状态：如果不存在容量的过度负荷，在高血压危象的早期是否使用利尿剂值得考虑。严重的高血压，尤其是恶性高血压，其血管内容量常常是降低的。此时，应谨慎地使用血管舒张剂。在液体容量过度负荷时，如由于肾实质性疾病、急性肾小球肾炎、原发性醛固酮增多症或高血压合并左心衰竭时，建议使用利尿剂。

(3)目前的抗高血压治疗：如已经使用了抗高血压药物却未能降低血压时，应逐渐加大剂量或加用另一类药物，避免快速更换药物。

(4) 高血压病程：对于慢性高血压患者，自动调节功能受损，快速降压可导致心、脑等脏器缺血。而且恶性高血压的患者，由于小动脉管腔狭窄并已导致局部缺血，因此，即使血压降至正常或正常以下，也可能引起脑缺血。

(5)可能引起的不良反应：某些药物如可乐定、甲基多巴和利舍平等具有中枢抑制作用，使用时应监测其神经系统症状。在心肌缺血和主动脉夹层的患者应避免使用可引起反射性交感神经兴奋的药物。对于可能有心、脑血管疾病的患者，应避免将血压降得过低而引起心、脑等脏器缺血。

4. 高血压急症的治疗程序和方法高血压急症是危及生命的一种高血压特殊临床症候群。一旦发生，应争分夺秒，全力抢救，使其不发生靶器官的不可逆损害，促使其病情转危为安。

(1)治疗目的和原则：高血压急症的治疗，应抓住主要矛盾，解决关键性问题。治疗目的为：

①迅速而适当地降低血压，除去引起急症的直接原因。

②纠正受累靶器官的损害，恢复脏器的生理功能。

③巩固疗效，对继发性高血压进行病因治疗。

    治疗原则为：
    ①降压药正确选用，有时药物的副作用或不良反应远远超过降压所带来的益处。
    ②降压幅度要合理，一般来说：降压幅度要根据治疗前血压水平，使收缩压下降50ｖ80mmHg，舒张压下降30ｖ50mmHg为宜。
    ③降压速度要适当：如脑出血时，应积极快速降压，但不要使血压波动太大或血压过低。蛛网膜下腔出血时，快速将收缩压降至150mmHg以下，有利于防止再出血。

(2)治疗程序和方法：

①医院前急救：多数耉年高血压急症发生在起床后，上厕所或情绪激动时，发现后不要急忙送往医院，以防止病情加重或防止送往途中发生意外。一般来说，耉年高血压患者身旁备有降压药物，应立即做家庭紧急处理：

A.家属应尽量保持心情平稳，安慰患者使其情绪稳定。

B.舌下含服降压药物如硝苯地平(心痛定)10ｖ20mg或尼群地平10mg，亦可用卡托普利25ｖ50mg咬碎后舌下含服，一般在5min后血压开始下降，于30ｖ60min出现最大的降压效果。如果降压效果不理想，30min内可再次给药。病情稳定后应送往医院进一步处理。

C.送往途中避免过多搬动。

②医院内抢救：患者送到医院后，迅速采取有效措施进行全面、综合的治疗。

A.一般处理：根据不同类型的高血压采取不同体位，高血压并发急性左心衰竭患者采取半坐卧位；高血压脑出血患者采取左侧卧位，头偏向一侧；其余高血压患者多抬高床头，与地面成30°ｖ40°角为宜，发挥体位性降压的效应；持续低流量吸氧；昏迷病人保持呼吸道通畅；抽搐病人加强护理，防止咬伤舌头，防止骨折或摔伤；行心电监护，密切观察血压、心率、血气的变化；观察尿量、尿比重。

B.快速降压：将患者血压降至160/100mmHg的范围，为制止抽搐和防止其他严重并发症，血压降至安全范围后，放慢降压速度，以免引起脏器供血不足。一般对于高血压危象、高血压脑病、高血压合并急性左心衰和主动脉夹层动脉瘤，多采用静脉给药，常用的扩血管药物如：硝普钠、硝酸甘油和硝苯地平(心痛定)等；最常用的手段往往是硝普钠，当有急性冠脉供血不足时，宜采用硝酸甘油。耉年高血压降压过程中，注意以下几点：

a.耉年人的主动脉弹性减退，颈动脉窦粥样硬化使压力感受器反应迟钝，窦房功能减弱。因此应避免单独使用抑制心肌收缩力及抑制窦房功能及影响心脏传导功能的药物。

b.耉年的高血压病人多伴有动脉硬化，应避免降压过多和血压波动幅度过大，导致肾功能不全。

c.耉年高血压病人多伴有肾功能减退，降压药物剂量应控制在常规剂量的1/2ｖ2/3。

d.避免使用交感神经节阻滞剂，防止发生体位性低血压。

e.采用温和、排泄较快的利尿剂，间断应用，避免水、电解质紊乱。

③药物治疗：目前，选择性降低外周血管阻力的特异性血管扩张剂已被人们所关注。特别是钙拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂和Ω受体和?受体抑制剂相继问世，是高血压急症治疗学上新的重大进展。虽然这3种制剂作用机制不同，但均具有起效快，使用方便和可改善靶器官的血流灌注，特别是降压作用强度随血压下降而减弱，无过度降低血压之虑，已证实为疗效高、安全性好的抗高血压急症的理想药物。

A.直接扩张血管药物：

a.

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