肺不张--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

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概述：肺不张(atelectasis)系指一个或多个肺段或肺叶的容量或含气量减少。由于肺泡内气体吸收，肺不张通常伴有受累区域的透光度降低，邻近结构(支气管、肺血管、肺间质)向不张区域聚集，有时可见肺泡腔实变，其他肺组织代偿性气肿。肺小叶、段(偶为肺叶)之间的侧支气体交通可使完全阻塞的区域仍可有一定程度的透光。肺不张可分为先天性或后天获得性两种。先天性肺不张是指婴儿出生时肺泡内无气体充盈，临床上有严重的呼吸困难与发绀，患儿多在出生后死于严重的缺氧。临床绝大多数肺不张为后天获得性，为本章讨论的重点。
肺不张(atelectasis)表示肺的部分或完全无气，体积萎陷。肺不张是一个病征，而不是病名，故需寻找引起肺不张的病因。其原因大致可分为先天性和获得性两类。前者指胎儿在出生后几天肺部仍有较多肺泡仍不能正常充气，就可产生先天性肺不张。后者表示已经充气的肺变为部分或完全无气，可以由于支气管阻塞(包括内在或外在因素)或肺部受外压等原因所引起。其临床表现差异较大，通常根据临床表现和x线征象作出诊断。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：发病机制参见病因。

【病因】

病因：根据累及的范围肺不张可分为段、小叶、叶或整个肺的不张，亦可根据其发生机制分为阻塞性(吸收性)和非阻塞性，后者包括粘连性、被动性、压迫性、瘢痕性和坠积性肺不张。大多数肺不张由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致。阻塞远端的肺段或肺叶内的气体吸收，使肺组织皱缩，在胸片上表现为不透光区域，一般无支气管空气征，又称吸收性肺不张。若为多发性或周边的阻塞，可出现支气管空气征。非阻塞性肺不张通常由瘢痕或粘连所致，表现为肺容量的下降，多有透光度降低，一般有支气管空气征。瘢痕性(挛缩性) 肺不张来自慢性炎症，常伴有肺实质不同程度的纤维化。此种肺不张通常继发于支气管扩张、结核、真菌感染或机化性肺炎。

粘连性肺不张有周围气道与肺泡的塌陷，可为弥漫性(如透明膜病)、多灶性(如手术后以及膈肌运动障碍所致的微小肺不张与亚段肺不张)或叶、段肺不张如肺栓塞，其机制尚未完全明确，可能与缺乏表面活性物质有关。

压迫性肺不张系因肺组织受邻近的扩张性病变的推压所致，如肿瘤、肺气囊、肺大泡，而松弛性(被动性) 肺不张由胸腔内积气、积液所致，常表现为圆形肺不张。盘状肺不张较为少见，其发生与横膈运动减弱(常见于腹腔积液时)或呼吸动度减弱有关。

1.支气管阻塞(bronchial obstruction) 叶、段支气管部分或完全性阻塞可引起多种放射学改变，其中之一为肺不张。阻塞的后果与阻塞的程度、病变的可变性、是否有侧支气体交通等因素有关。引起阻塞的病变可在管腔内、外或管壁内(表1)。

当气道发生阻塞后，受累部分肺组织中的血管床开始吸收空气，使肺泡逐渐萎陷。在既往健康的肺脏，阻塞后24h空气将完全吸收。因为氧气的弥散速率远远高于氮气，吸入100%纯氧的患者在阻塞后1h即可发生肺不张。空气吸收使胸腔内负压增高，促使毛细血管渗漏，液体潴留于不张肺的间质与肺泡中，此种情况类似— 淹溺肺―。但支气管的阻塞并非一定引起肺不张。如果肺叶或肺段之间存在良好的气体交通，阻塞远端的肺组织可以保持正常的通气，甚至可以发生过度膨胀。

临床上黏液性或黏液脓性痰栓引起的支气管阻塞和随后的肺叶、段或全肺不张较为常见。痰栓多位于中央气道，形成均一的肺叶、段透光度降低，可有或没有支气管空气征。如果周围气道有痰栓存在，则无气体的肺实质可显露出中央气道的支气管空气征。手术后肺不张是最常见的阻塞性肺不张，大手术后的发生率约5%。这类患者通常有慢性支气管炎、重度吸烟或手术前呼吸道感染的病史。其他易患因素包括麻醉时间过长、上腹部手术、术中和术后气道清洁较差，以及黏液纤毛系统清除功能受损。此种患者多在术后24ｖ48h出现发热、心动过速与呼吸急促。咳嗽有痰声但咳嗽无力，受累区域叩呈浊音，呼吸音降低。纤维支气管镜检查常可见相应支气管有散在的黏液栓。患者常继发感染，若在支气管完全堵塞之前发生感染，则可因肺实变而不致形成完全性的肺不张。偶在神经疾患时由于呼吸肌无力或昏迷状态形成黏液栓而致肺不张。此时咳嗽无力是主要因素，而呼吸道感染常为易患因素。慢性化脓性支气管炎患者偶可因黏稠的分泌物形成栓子而发生肺不张。

胸壁疾病所致肺不张常发生于受累侧的下肺。多根肋骨骨折形成连枷胸可显著影响同侧肺清除分泌物的能力，而单根骨折若错位明显，同样可因疼痛而抑制呼吸造成肺不张，特别见于分泌物较多的慢性支气管炎患者。胸部外伤引起肺不张的其他原因还包括支气管内的血凝块堵塞或支气管裂伤。

支气管哮喘患者急性发作时细支气管可形成活瓣样阻塞，导致广泛的双侧肺过度膨胀，但偶尔黏稠的黏液栓亦可引起段或叶的不张。此种情况多见于儿童。一般通过抗哮喘治疗即可奏效，但有时可能需要紧急的支气管镜吸出痰栓。成年哮喘患者若发生肺不张，常提示有变应性支气管肺曲霉菌病所致黏液嵌塞的可能性。黏液黏稠病(胰囊性纤维变性)的晚期亦可因黏液栓引起肺不张。

2.异物吸入(aspiration of foreign bodies) 异物吸入主要见于婴幼儿，常见吸入物为花生、瓜子、糖果、鱼刺、笔帽等等，偶见于戴义齿或昏迷、迟钝的耉年人。工作时习惯将小零件、小工具含在口中亦可吸入。面部创伤，特别是车祸伤，亦可吸入碎牙。

儿童吸入异物常有明确的吸入史。吸入当时有突发的呛咳或说话时咳嗽，随后有数分钟到数月的无症状期。此后患儿有慢性咳嗽、气紧，常可闻及喘息或喘鸣，可咳脓痰。有机性异物可迅速产生严重的咽- 气管-支气管炎，有发热与中毒症状。由于医生未能想到吸入的可能，或所提的问题不当，常常不能搜集到异物吸入的病史，如果无症状间隙期太长，更不易将症状与吸入史联系起来。

体格检查所见与阻塞的程度有关，也取决于异物是固定的还是活动的。异物形成部分开启的活瓣时，可闻及喘鸣，但很少有其他异常发现。由于患侧过度充气，气管和心尖可向健侧移位，受累区域呈过清音，呼吸音降低，可闻及吸气性或呼气性喘鸣。如有肺不张或阻塞性肺炎，气管和心尖冲动可向患侧移位。此时患侧胸廓变小，语颤降低，吸气时肋间隙内陷，叩诊呈浊音，触觉语颤降低，呼吸音降低或消失。受累肺可有吸气性湿啰音。通过查体分辨肺不张、阻塞性肺炎还是胸腔积液常常比较困难。

胸片有相当大的诊断价值，如果异物不透X线，胸片即可明确诊断并定位。若为透过X线异物，则平片上的阻塞性病变或其他的放射学改变亦可提示异物所在。支气管内活瓣性病变所致的阻塞性肺过度充气是最常见的放射学改变。整叶的不张一般由完全性阻塞所致，但并不常见。如果阻塞部位在主支气管，整侧肺均可塌陷。依据阻塞的程度，可表现为复发性肺炎、支气管扩张或少见的肺脓肿。CT检查对明确异物的存在及其性质和部位价值更大。

如果临床上初步考虑为支气管内异物，应通过支气管镜检查证实，通过支气管镜检常常也能达到治疗的目的。大多数异物在镜下可以看到，某些植物性异物由于引起明显的炎症反应，可隐藏于水肿的黏膜下而不易发现。

3. 肿瘤性支气管狭窄(neoplastic bronchiostenosis) 肺不张和阻塞性肺炎是中央型支气管肺癌最常见的放射学征象。同时也有相当数量的肺不张由支气管肺癌引起。完全性支气管阻塞主要见于鳞癌和大细胞未分化癌，而腺癌和小细胞癌较为少见。典型的患者为中耉年男性，有多年重度吸烟史，常有呼吸道症状如咳嗽、咯血、咳痰、胸痛和气短。胸片可见肺门增大，纵隔增宽。在某些病例肿瘤体积较大，形成—S―征。支气管抽吸物或刷片做细胞学检查或支气管活检对于明确肿瘤所致的肺不张有极高的诊断价值，然而上叶不张由于纤支镜操作的不便常不易窥见。

支气管肺癌经皮肺穿刺或纵隔镜检查亦可得到阳性结果，特别是有肺门增大或锁骨上淋巴结肿大时，后者还可直接活检。

肺内转移性肿瘤偶亦侵及支气管使其阻塞。支气管镜检常有阳性发现，痰细胞学检查可发现肿瘤细胞，但不易与支气管肺癌鉴别诊断。肾上腺样瘤为支气管内转移的常见原因。肿瘤转移时亦可因肿大的淋巴结压迫支气管而致肺不张。

支气管腺瘤恶性程度相对较低，主要来自支气管黏液腺。90%的支气管腺瘤为类癌，细胞来源似乎为嗜银细胞而非起源于腺体。黏液腺肿瘤包括柱状瘤( 腺样囊性癌)，黏液表皮腺瘤和混合性肿瘤。柱状瘤生长缓慢，但为支气管腺瘤中恶性程度最高者，切除后极易复发。

支气管腺瘤患者中男性与女性发病率相近，主要见于50岁以下人群，85%的病例有症状，如咳嗽、咯血、疼痛、反复发热以及喘息。75%的病例胸片上有气道阻塞的证据，一般为肺不张、阻塞性肺气肿和阻塞性肺炎。支气管腺瘤常常较大部分位于支气管外，故在胸片上可见邻近肺门的中等大小的不透光阴影伴远端肺不张。肺脏广泛受累时有肺不张的体征。大多数腺瘤起源于较大的主支气管，故易在纤支镜下窥见肿瘤并取活检。

通常腺瘤表面的支气管黏膜保持完整，纤支镜下活检偶可

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

诊断：在临床症状与体征的基础上，以下检查手段可明确是否存在肺不张，并为病因诊断提供线索。

1.放射学检查放射学检查是诊断肺不张最重要的手段。常规胸部平片通常即可明确叶或段不张的存在及其部位。肺不张的放射学表现变化较大，常常是不典型的。在投照条件不够的前后位或后前位摄片，由于心脏的掩盖，左下叶不张常易漏诊。上叶不张可误认为纵隔增宽，包裹性积液亦与肺不张相似，且大量胸腔积液可掩盖下叶不张。支气管空气征可排除完全性支气管阻塞，但不能除开肺叶萎陷。

在不张的肺段或肺叶的顶部发现钙化的淋巴结，对诊断支气管结石有重要意义。纤维化性纵隔炎及各种炎性淋巴结肿大时可发现纵隔钙化。

    变应性曲霉菌病、黏液黏稠症、淋巴瘤、不透X线的异物和支气管裂伤均有相应的放射学异常征象。异物阻塞主支气管时，常规胸片可发现一侧肺变小，透光度降低，另一侧肺体积增大，透光度增加。这一现象可能表示
    ①一侧肺因活瓣阻塞而过度膨胀，压迫对侧肺使其不张；
    ②一侧肺阻塞后发生吸收性不张，对侧肺代偿性过度膨胀。荧光透视和比较吸气末与呼气末的胸片可以鉴别上述2种情况，因为只有支气管通畅的肺在吸气、呼气之间容量有明显的变化。

断层摄片对下述情况帮助较大：描述萎陷肺叶的位置与形状，有无支气管空气征，有无钙化及其位置，阻塞病变的性状，有无管腔内引起阻塞的包块。CT检查对于此类问题的诊断价值更大，特别是对下述情况明显优于断层摄影，包括：明确支气管腔内阻塞性病变的位置甚或性质，探查肿大的纵隔淋巴结，鉴别纵隔包块与纵隔周围的肺不张。支气管造影主要用于了解非阻塞性肺不张中是否存在支气管扩张，但目前已基本为CT所取代。如怀疑肺不张由肺血栓所致，可考虑行肺通气-灌注显像或肺血管造影，相对而言血管造影的特异性较高。

对纤维化性纵隔炎所致肺不张的患者，上腔静脉血管造影有一定的价值。心血管疾病引起压迫性肺不张时可选择多种影像学手段。

2.实验室检查血液常规检查对肺不张的鉴别诊断价值有限。哮喘及伴有黏液嵌塞的肺曲霉菌感染血嗜酸性粒细胞增多，偶尔也可见于Hodgkin病、非Hodgkin 淋巴瘤、支气管肺癌和结节病。阻塞远端继发感染时有中性粒细胞增多、血沉增快。慢性感染和淋巴瘤多有贫血。结节病、淀粉样变、慢性感染和淋巴瘤可见γ球蛋白增高。

血清学试验检测抗曲霉菌抗体对诊断肺变应性曲霉菌感染的敏感性与特异性较高，组织胞浆菌病和球孢子菌病引起支气管狭窄时特异性补体结合试验可为阳性。血及尿中检出 5-羟色胺对支气管肺癌引起的类癌综合征有诊断价值。

3.痰与支气管抽吸物检查因为咳出的分泌物主要来自未发生不张的肺，不能反映引起支气管阻塞的病理过程，所以痰液检查对肺不张的诊断意义很小。应作细菌、真菌和结核杆菌的涂片检查与培养，并常规做细胞学检查。变应性曲霉菌感染有时可培养出曲霉菌，但需注意实验室常有曲霉菌的污染。如果咳出痰栓，并在镜下发现大量的菌丝，即可确立诊断。

支气管肺癌时细胞学检查可有阳性发现，而大多数腺癌和良性肿瘤细胞学检查阴性。偶尔在淋巴瘤患者痰中可查到肿瘤细胞。

4. 皮肤试验皮肤试验对肺不张诊断意义不大。支气管结石所致肺不张时结核菌素、球孢子菌素或组织胞浆菌素皮肤试验可为阳性，并为诊断提供线索。如肺不张由肺门淋巴结肿大压迫所致，结核菌素皮试在近期转为阳性，特别在儿童或青少年，有一定的诊断价值。变应性曲霉菌感染时皮肤试验典型的为立即皮肤反应，某些患者表现为双相反应。

5.支气管镜检查支气管镜检查是肺不张最有价值的诊断手段之一，可用于大部分病例。多数情况下可在镜下直接看到阻塞性病变并取活检。如果使用硬质支气管镜，则可扩张狭窄部位并取出外源性异物或内源性的结石。如异物或支气管结石被肉芽组织包绕，则在镜下不易明确诊断。

支气管腺癌表面通常覆盖有一层正常的上皮组织，如果肿瘤无蒂，易被误认为腔内的压迫性病变。但大部分腺癌有蒂，有助于判断其支气管的起源。支气管类癌血管丰富，活检时易出血，此时应留待开胸手术时切除，而不应盲目活检。有时支气管肺癌表面也可覆盖一层肉芽组织，镜下活检只能取到炎症组织。此时如果阻塞的支气管尚存细小的缝隙，也可通过深部刷检取得肿瘤学证据。对于支气管外的压迫性病变，支气管黏膜的活检偶尔可发现与基础病变有关的组织学异常。但管外的搏动性包块切忌活检。

对于黏液栓引起的阻塞性肺不张，纤支镜下抽吸既是诊断性的也是治疗性的。纤支镜下活检与刷检对引起阻塞的良性和恶性肿瘤、结节病及特异性炎症也有诊断价值。

6. 淋巴结活检与胸腔外活检如果肺不张由支气管肺癌或淋巴瘤所致，斜角肌下与纵隔淋巴结活检对诊断甚有帮助，而纤支镜活检常常为阴性。如果有明确的肺门或纵隔长大，淋巴结活检常有阳性发现，如果放射学改变只有远端的肺组织萎陷，则难以取得阳性结果。结节病、结核、真菌感染引起肺不张时，斜角肌下和纵隔淋巴结活检偶有阳性发现。胸腔外活检(肝脏、骨骼、骨髓、周围淋巴结)对某些疾病如结节病、感染性肉芽肿、淋巴瘤和转移性支气管肺癌有时能提供诊断帮助。

7. 胸腔积液检查与胸膜活检肺不张时形成胸腔积液有多种原因。胸腔积液可能掩盖肺不张的放射学征象。胸腔积液检查与胸膜活检对恶性病变及某些炎症性病变有诊断价值。血胸见于胸部外伤或动脉瘤破裂，而血性胸腔积液提示肿瘤、肺栓塞、结核或创伤。

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.急性肺不张(acute atelectasis) 急性肺不张(包括手术后急性大面积的肺萎陷)需要尽快去除基础病因。如果怀疑肺不张由阻塞所致，而咳嗽、吸痰、24h的呼吸治疗与物理治疗仍不能缓解时，或者患者不能配合治疗措施时，应当考虑行纤维支气管镜检查。支气管阻塞的诊断一旦确定，治疗措施即应针对阻塞病变以及合并的感染。纤支镜检查时可吸出黏液栓或浓缩的分泌物而使肺脏得以复张。如果怀疑异物吸入，应立即行支气管镜检查，较大的异物可能需经硬质支气管镜取出。

    肺不张患者的一般处理包括：
    ①卧位时头低脚高，患侧向上，以利引流；
    ②适当的物理治疗；
    ③鼓励考身、咳嗽、深呼吸。如果在医院外发生肺不张，例如由异物吸入所致，而又有感染的临床或实验室证据，应当使用广谱抗生素。住院患者应根据病原学资料和药敏试验选择针对性强的抗生素。神经肌肉疾病引起的反复发生的肺不张，试用5ｖ15cm H ₂O的经鼻导管持续气道正压(CPAP)通气可能有一定的帮助。

    2.慢性肺不张(chronic atelectasis) 肺萎陷的时间越久，则肺组织毁损、纤维化或继发支气管扩张的可能性越大。任何原因的肺不张均可继发感染，故若有痰量及痰中脓性成分增加，应使用适当的抗生素。部分结核性肺不张通过抗结核治疗也可使肺复张。以下情况应考虑手术切除不张的肺叶或肺段：
    ①缓慢形成或存在时间较久的肺不张，常继发慢性炎症使肺组织机化挛缩，此时即使解除阻塞性因素，肺脏也难于复张；
    ②由于肺不张引起频繁的感染和咯血。如系肿瘤阻塞所致肺不张，应根据细胞学类型、肿瘤的范围与患者的全身情况，决定是否进行手术治疗以及手术的方式。放射治疗与化疗亦可使部分患者的症状得以缓解。对某些管腔内病变可试用激光治疗。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关检查展开

17 相关症状展开

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