老年人慢性胃炎--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：慢性胃炎(chronic gastritis)，系指不同病因反复作用于易感人体，引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变。其实质是胃黏膜上皮遭受反复损害后，由于黏膜的特异再生能力，以致黏膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩甚至消失。随着科学技术的不断发展，生命科学的研究正从宏观结构功能的认识，提高到分子水平的认识。人们已不能满足于对已往的功能性消化不良，胃肠神经功能紊乱等疾病的诊断。使得对生物学的认识提高到大分子内部。结构与功能的分析已深入到生物大分子的三维空间结构与功能的关系。许多未知的客观规律必然不断地被揭示出来。这样的科技进步发展到了对生命基本结构的分子设计，或重新设计。预示着基因诊断、基因治疗，逐步的进入临床实践，为人类的健康造福。现已完成的基因组研究的有幽门螺杆菌，它的意义在于查明 HP DNA序列和基因结构的特点以及该基因的功能与基因调控关系。对于研究 HP的致病机理，致癌机理，以及研制新的有效的抗菌药物提供了理论基础和实践基础是现代分子生物学的又一伟大成就。使胃癌的防治研究有了新的突破。分子生物学的研究还证明，每一种脊椎动物都携带有癌基因，但它在正常情况下，并不引起细胞癌变，而只有在某些化学、物理因素或病毒的作用下，才被激活，从而导致细胞癌变。进一步发现基因的点突变。染色体易位。癌基因的扩增，癌基因中甲基基团的丢失，都是导致细胞癌变的重要原因。反转录病毒的插接及整合活化作用，也是导致细胞癌变的重要原因。随着现代技术的不断发展，基因技术不久将用于肿瘤的预防及治疗。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

    1.幽门螺杆菌(Helicobacter pyloi， HP) 感染? HP呈螺旋形状，具有鞭毛结构。慢性胃炎患者 HP的检出率与胃炎的活动与否有关。国内外的研究资料表明，慢性活动性胃炎患者的 HP检出率较高，可达90%，而非活动性病变者较低，不同部位的胃黏膜 HP的检出率亦不完全相同。胃窦部的检出率高于胃体部。 HP 感染与慢性胃炎的临床症状无明显关系。无症状的慢性胃炎的 HP检出率可高达35%ｖ72%，而有明显慢性胃炎症状患者， HP检出率不一定很高。因临床症状的轻重与多种因素有关。但较多的研究资料表明，胃炎的病理组织学改变与 HP 感染的程度轻重有关。胃黏膜的炎症轻重与 HP 感染的数量有关。 HP对胃黏膜作用机理包括几个方面：
    ① HP呈螺旋形状，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由活动，并与黏膜细胞紧密接触，直接侵袭胃黏膜。
    ②产生多种酶及代谢产物，如尿素酸及代谢产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A等，可破坏胃黏膜。
    ③细胞毒素可致细胞空泡变性。
    ④ HP抗体可造成自身免疫损伤。 HP 感染后还可使胃黏膜保护屏障受损，大量中性粒细胞炎症性浸润形成腺窝脓肿，引起胃黏膜慢性症改变。

2.免疫性因素胃体萎缩为主的慢性胃炎患者血清中常能检测出壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体(IFA)，两者均为自身抗体，在伴有恶性贫血的萎缩性胃炎患者中检出率相当高。

(1)PCA抗体：PCA存在于血液和胃液中，血清中PCA主要为IgG或IgA，其抗原存在于壁细胞分泌小管的微绒毛膜上。PCA具细胞特异性。仅与壁细胞反应，而无种属特异性，在恶性贫血患者中PCA的阳性率可达90%以上。在不伴恶性贫血的萎缩性胃炎患者。PCA的阳性率可达90%以上，在不伴恶性贫血的萎缩性胃炎患者。PCA的阳性率在20%ｖ60%之间，但国内报道检出率较低。全胃切除后4ｖ6个月血清PCA滴度下降甚至消失。PCA在少数健康人亦能检出。20岁以下者其阳性率2%，60岁以上者可达16%。此外，在其他自身免疫性疾病中PCA阳性率为20%ｖ30%。

(2)IFA：血清中IFA属IgG。IFA可分为—阻断―抗体(?型)和—结合―抗体(?型)，?型抗体能与内因子结合后能阻断维生素B ₁₂与内因子形成复合物，以致维生素B ₁₂不能吸收，后者与内因子维生素B ₁₂复合物结合而阻断它们在回肠壁中的吸收。在恶性贫血患者中?型IFA的阳性率53%。?型IFA的阳性率约30%。IFA存在于患者血清和胃液中，但以胃液中的抗体作用较强，血中抗体作用较弱。血中IFA的存在并不能决定有无维生素B ₁₂的吸收障碍。IFA具有特异性通常仅见于胃萎缩伴恶性贫血者。

(3)胃泌素分泌细胞抗体：患者一般认为B型萎缩性胃炎与免疫因素关系不大。但1979年Vandelli，等发现部分B型萎缩性胃炎患者血清中存在胃泌素分泌细胞抗体(GCA)，是针对胃泌素细胞质的自身抗体。在106例患者中8例阳性，而35例A型萎缩性胃炎中及51例恶性贫血全部阴性。目前GCA的致病作用尚不清楚。仍需更多研究资料证实。

(4)十二指肠反流幽门：括约肌功能失调可使十二指肠液反流，而十二指肠液中含有胆汁，肠液和胰液。改变胃黏膜的酸性环境，削弱胃黏膜的屏障功能，使胃黏膜易受胃液胃蛋白酶的损害作用。胆盐可减低胃黏膜屏障对离子的通透功能，胆盐在胃窦部可刺激G细胞释放胃泌素。增加胃酸分泌，H ^＋通过损伤的黏膜屏障反弥散进入胃黏膜引起炎症变化。胆汁反流性胃炎，发生于胃窦部。

(5)细菌和病毒感染：急性胃炎后胃黏膜炎症可反复发作形成慢性胃炎。口腔及鼻窦感病灶的细菌和毒素可吞入胃内长期刺激形成慢性炎症。

(6)饮食因素：长期大量饮酒，食辛辣食物，粗糙食物，长期慢性刺激，长期服用激素，非甾体类药物，均能引起慢性胃炎。

(7)其他因素：耉年人易发生慢性萎缩胃炎，甚至有人认为慢性萎缩性胃炎是一种耉年性改变。这可能与胃黏膜一定程度退行性变，供血不足所致营养不良，分泌功能低下，以及黏膜屏障功能减退因素有关。此外，胃黏膜的营养因子，如促胃液素，表皮生长因子的减少等也是慢性胃炎的发病原因之一，慢性疾病，右心衰竭。肝硬化门脉高压，以及尿毒症等疾病也使胃黏膜易于受损。

病理：慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继之腺体破坏和减少萎缩的过程。

3. 慢性浅表性胃炎浅表性胃炎的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表层，腺体则完整无损。炎症细胞主要是腺细胞淋巴细胞，偶有嗜酸性细胞。固有膜常见水肿、充血，甚至灶性出血。胃腺体无破坏及腺体数减少。可有黏膜糜烂，黏液积聚，固有膜充血水肿，甚至灶性出血。表层上皮细胞变扁平，其排列常不规则。按炎症程度浅表性胃炎可分轻度、中度和重度。炎性细胞浸润仅限于胃黏膜的上1/3者为轻度，炎症细胞超过黏膜的1/3但不超过全层的2/3者为中度，炎症细胞浸润达全层者为重度。

4. 慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎的病理改变包括慢性浅表性胃炎的病变外，病损还累及腺体、腺体萎缩，数目减少，黏膜肌常见增厚，由于腺体萎缩或消失，胃黏膜有不同程度的变薄。

在慢性萎缩性胃炎的胃黏膜中，常见有幽门腺化生(假幽门腺)和肠腺化生。胃体部和胃底部黏膜的腺体含有壁细胞和主细胞。一旦此类细胞消失，腺体成为黏液腺而与幽门腺体相似，则称为幽门腺化生。在慢性胃炎中，肠腺化生也十分常见。慢性浅表胃炎时，黏膜浅表层可出现肠上皮化生。而在萎缩时，则可能所有胃黏膜的腺体均为肠腺化生所取代。肠上皮化生常始自胃小凹顶部，向上发展可延及表层上皮，向下移行可达腺体的深部。起初可为灶性，随着病变进展，肠腺化生可连接成片。

肠上皮化生主要由吸收细胞和杯状细胞组成，前者如现小肠黏膜的吸收细胞，游离面有纹状缘，后者含有酸性黏液。根据肠化上皮细胞形态和所含黏液及酶的组成化学特性，将肠化分为完全型和不完全型两类。完全型肠化含有吸收细胞，杯状细胞和Pameth细胞，海藻糖酶，亮氨酸氨肽酶，碱性磷酸酶，蔗糖酶，麦芽糖酶染色均为阳性，杯状细胞中不含硫酸黏液，但含氧乙酰化涎酸黏液(o-acetyl sialomucin)和硫酸黏液，如同大肠黏膜上皮，故又称大肠型肠化。大肠型肠化与胃癌发生有关，被认为是胃癌的癌前病变。慢性萎缩胃炎的萎缩程度也分为轻、中、重度。轻度：胃黏膜厚度正常，仅有个别或局灶的腺体萎缩，腺体减少不超过原有的1/3。中度：胃黏膜变薄，腺体排列紊乱，因有膜内结缔组织增多，黏膜肌增厚，腺体减少半数左右。重度：胃黏膜明显变薄，腺体减少超过半数，黏膜肌明显增厚。

在萎缩性病变中，如伴有腺体颈部或肠化上皮过度增生，则在胃黏膜表面形成颗粒样病变，称为萎缩增生性胃炎。

【病因】

病因：慢性胃炎的病因较多，可分为非特异性和特异性。非特异性胃炎最为常见(表1)，特异性胃炎指各种细菌(结核、梅毒)、病毒(巨细胞病毒、疱疹病毒、艾滋病病毒)、寄生虫(阿米巴、血吸虫)、真菌(念珠菌、组织胞浆菌、隐球菌、毛霉菌)等引起的胃黏膜炎症改变。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

实验室检查：
1.胃酸的测定浅表性胃炎胃酸分泌可正常或轻度降低，而萎缩性胃炎胃酸明显降低，其泌酸功能随胃腺体的萎缩、肠腺化生程度的加重而降低。
(1)五肽胃炎时MAO与PAO值均可降低，尤以萎缩性胃炎明显。五肽胃炎无胃酸分泌。
(2)24h胃内pH连续监测：通过胃腔内微电极连续测定胃内pH，可了解胃内24h的pH变化。正常人24h胃内pH很少＞2，餐后pH升高，夜间pH最低，而在清晨又开始升高。慢性胃炎患者pH＞3时间较长，尤以夜间为甚，部分患者进餐后pH升高持续时间长，提示慢性胃炎患者胃酸分泌功能减低。由于pH代表H^＋的活性而非浓度，故pH测定不能反映酸量，不有代替MAO与PAO的测定。
2.胃炎血清胃炎的论断及随访有一定意义。
3.胃炎患者的血清胃炎患者胃黏膜受损导致胃酸分泌减少时，内因子的分泌量一般仍能维持机体需要。由于胃萎缩伴恶性贫血患者血清出现胃炎患者血表PCA及IFA可呈阳性，对诊断有一定帮助。血清IFA阳性率较PCA为低。两者的检测对慢性胃炎的分型与治疗有一定帮助。此外，胃窦萎缩性胃炎患者血清中GCA可出现阳性，而恶性贫血患者常为阴性。
6.HP检测
(1)快速尿素酶试验：在胃镜检测者，最简单的HP诊断方法黏膜活检进行快速尿素酶试验。
(2)组织病理切片染色：应用最多的是Warthin-Starry银染和改良Giemsa染色，国内已有多个单位制备了HP的单克隆重抗体，但其应用价值末有深入评价。
(3)分离培养：分离培养阳性是HP的金标准，但其操作复杂、费时及敏感性较低，且需特殊设备，使其缺乏应用价值，因此不作为单纯的诊断方法。
(4)聚合酶链反应(PCR)及其相关技术：PCR被认为是目前检测HP的最敏感的技术，可测出数个HP/mg组织，但研究认为其与分离培养方法相比并无明显优势，而且PCR技术要求高，由于其高度的敏感性，也易于标本、器械的污染出现假阳性。
(5)血清学：血清学是简单而被广泛应用的诊断方法，在未经治疗者中如果抗HP-IgG升高，则提示存在着HP现时感染，被认为与组织学具有同样的准确性，但当用于判断治疗效果时，应注意HP根除后其抗体的阳性滴度可持续达2年之久，进行血清学诊断推荐用标准的ELISA方法。
(6)尿素呼气试验：尿素呼气试验(UBT)是通过测量尿素酶活力来检测胃内实际存在的活HP，与其他方法相比具有高度敏感性和特异性，可检出很少量的HP，并适用于根除HP治疗后进行长期随访、疗效判断。

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.钡餐透视检查利用口服钡剂后在X线下检测钡剂通过胃内时间，特点是方法简便易行，在临床上可以普遍开展。
2.核素显像利用放射性核素显像可以准确的反映食管通过时间，胃排空时间，小肠通过时间，胃食管反流，十二指肠胃反流，并在临床上广泛应用，作为—胃肠动力检查的金标准―。由于它的准确、非侵入性、易重复性、符合生理要求的特点，对诊断有餐后胞胀不适、嗳气、反酸、胃肠道功能障碍性疾病有重要意义。
3.CT、MRI断面成像检查 CT及MRI临床应用于消化道空腔器官病变的检查，较腹部实质性脏器检查开展的晚，但由于其断层显像和薄切层，高密度分辨力使之对不少消化系统疾病的诊断提供了新了信息。如食管和胃的平滑肌深层结构及淋巴结的改变，有重要的诊断意义。
CT尤其是螺旋CT和电子束CT可获得三维数据，并能进行重建而得出胃肠道病变的优质图像。同时对食管和直肠肿瘤的分期提出了可靠的征象。在这一方面CT的优越性可以达到MRI水平。但是MRI对直肠可进行直肠内成像。这是CT所不及的。CT的快扫描可以显示腹部血管，再加上可以进行三维重建，对消化系统病变异常供血可以得到较为可靠的信息。
4.胃镜检查
(1)浅表性胃炎：黏膜充血、胃炎：黏膜失去正常的橘红色，可呈淡红色、灰色、灰黄色或灰绿色，重度萎缩呈灰白色，色泽深浅不一，皱襞变细、平坦、黏膜下血管透见如树枝或网状。有时在萎缩黏膜上见到上皮细胞增生而成的颗粒。萎缩的黏膜脆性增加，易出血，可有糜烂灶。
(3)慢性糜烂性胃炎：又称疣状胃炎或痘疹状胃炎，它常和胃炎等伴发，亦可单独发生，主要表现为胃黏膜出现多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径5ｖ10mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中心有糜烂，隆起周围无红晕，但常伴有大小相仿的红斑，以胃窦部多见，持续型及消失型，在慢性胃炎悉尼系统分类中它属于特殊类型胃炎，内镜分型为隆起糜烂型胃炎和扁平糜烂型胃炎。

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

预防：慢性胃炎是可以预防的，良好的生活习惯是预防的关键。

一级预防：保持口腔清洁，避免咽、喉、口腔病灶细菌或病毒侵入胃内，引起细菌或病毒的感染。不过量的饮用烈性酒、浓茶、咖啡，少吃泡菜及过烫、过硬、粗糙的食物，少食辛辣的食物，不过度吸烟，如服用对胃有刺激性的药物时，如阿司匹林，非甾体类抗炎药物时，需餐后服用，减少药物对胃的刺激。注意饮食中的营养，摄入足够的蛋白质和维生素。

二级预防：对有上腹部饱胀不适、嗳气、反酸、恶心、早饱、食欲减退、贫血、消瘦、舌炎、舌萎缩、腹泻症状者进行早期胃镜检查。做好早期诊断，早期及时根治病因，对经治疗症状好转的病人定期复查。

三级预防：对诊断明确的患者应做到积极治疗，消除病因的同时预防并发症的发生。特别是对慢性萎缩性胃炎。肥厚性胃炎，有肠上皮化生的病人定期做胃镜活检，早期发现癌前期病变，及早采取治疗措施，避免病情恶化。

社区干预：在耉年人的预防上，应充分发挥社区优势，对社区内居住的耉年人定期走访，发现有消化道症状、上腹部不适、食欲减退、贫血、腹胀、周身无力的耉年人，给予及时早期检查。同时搞好卫生知识的宣传活动。如：耉年人生活注意事项、饮食卫生常识，去除不良生活习惯，做到以预防为主的方针。同时组织耉年人参加集体文化活动。培养乐观的人生态度，帮助耉年人解决生活中的困难。

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.饮食治疗应消除病因，对长期饮用烈性白酒、喝浓茶、浓咖啡。有食用过酸、过辣、过热食物习惯的应戒除。应食用易消化食物，如：牛奶、新鲜水果、蔬菜，不吃腌制食物，减少食盐的摄入量。增加食物中的营养，如胡萝卜素、维生素C、维生素E、叶酸等抗氧化维生素，以及锌、硒等微量元素或可帮助胃黏膜不典型增生肠上皮化生的逆转。

2.消除病因因服用激素类药物，非甾体类抗炎药物引起的胃炎。首先停用药物刺激。对因口腔感染引起的胃炎，应消炎治疗。对伴有全身性疾病的患者应治疗原发病，如：心衰、糖尿病、尿毒症。

3.药物治疗

(1)根除 HP 感染：由于 HP 感染时慢性胃炎的致病因素，是肿瘤发生的危险因素，因此根治 HP非常重要。

由于大多数抗菌药物在胃内低 HP环境中活性较低和不能穿透黏液层到达细菌，因此 HP 感染不易根除。根除 HP的治疗方案大体上可分质子泵抑制剂(PPI)为基础和胶体铋剂为基础的方案两大类。一是PPI加上克拉霉素阿莫西林或四环素、甲硝唑或替硝唑。3种抗菌药物的2种组成三联疗法。二是胶体铋剂加上上述抗菌药物的2种。

有资料报道， HP菌株对甲硝唑耐药率已在迅速上升。呋喃唑酮抗 HP作用增强。 HP不易产生耐药性，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，剂量为200mg/d分2次服。可用H2R代替PPI，以降低费用，但疗效亦有所降低。初次治疗失败者，可用PPI胶体铋剂合并两种抗菌药物的四联疗法。1周为1个疗程，治疗1个疗程后复查 HP阴性的百分率为清除率，停药后4周再复查。仍无 HP 感染的为根除率。由于把 HP列为致癌?类病因，因此清除 HP治疗非常重要。

(2)增加胃动力药物：胃肠道动力是促使胃排空，促进消化、保持正常生理功能的重要因素。如动力减弱，可引起胆汁反流、恶心、嗳气、腹胀、早饱等症状。可服用胃肠道动力药。

胃肠道动力药基本可分为4类：

①胆碱能药物：能直接作用于平滑肌细胞，对全胃肠道有刺激作用，增加其收缩幅度。它是绕过肠神经调解机制而起作用的，因此不能促进胃排空及防止胃食管反流。由于有刺激胃酸分泌，肠痉挛、面潮红、心跳过缓、腹泻等副作用。大剂量长期应用可因阻断多巴胺受体，使胆碱能受体相对亢进而导致锥体外系反应。表现为帕金森综合征，临床表现为深昏睡状况、神志不清、肌内痉挛、阵发性双眼向上注视，发音困难、双手颤抖，共济失调。应注意给药可能引起直立性低血压，临床常用甲氧氯普胺(胃复安,灭吐灵)。

② 多巴胺能阻断剂：这类药物不仅具有刺激胃肠道动力的特性，而且可通过作用于化学感受器激发区起到止吐作用。此类药物仅能中等程度地增加下食管括约肌压力，增加胃窦收缩，促进胃排空。多潘立酮为选择性外用多巴胺受体(DA2)阻断剂。甲氧氯普胺可作用于中枢神经系统，故有副作用。临床常用多潘立酮(吗丁啉)，氯波必利、甲氧氯普胺。

③苯甲酰胺衍生物：此类药物通过兴奋胃肠道节前神经元的5-HT4受体而间接增加胆碱能神经递质传送。增加胃肠道运动。临床常用有西沙必利(普瑞博思,优尼必利)。

④大环内酯类：很可能通过作用于胃动素受体而引起类似于胃动素作用的动力学效应。临床常用红霉素、阿奇霉素。

西沙必利是目前治疗胃肠动力障碍的首选药物。用于绝大多数的胃轻瘫。包括特发性胃轻瘫。原发性神经性厌食和迷走神经切断术后继发性胃轻瘫。一般治疗主张足量长疗程。

⑤胃黏膜保护剂：胃黏膜保护剂在临床上应用较多，特别是对慢性胃炎急性发作的病人或由于服用刺激性食物、药物、饮酒、细菌感染效果较明显，现在胃黏膜保护剂一般兼有消炎、促进组织再生。保护胃黏膜不受胃酸、胃蛋白酶的损害。临床常用复方谷氨酰胺(麦滋林-S)。胶态果胶铋，复方铝酸铋(胃必治)、双八面体蒙脱石(思密达)、甘珀酸钠(生胃酮)、胃膜素。

⑥抗分泌药的应用：对于耉年性胃炎患者多伴有胃酸分泌低的特点，选择使用制酸剂时应根据患者的病情而定：

A.应保持胃内pH 3以上。

B.不产生二氧化碳。

C.副作用少，对耉年患者不宜长期服用。主张在慢性胃炎急性发作期短期应用，抑制胃酸H ^＋反弥散，促进胃泌来的释放对胃黏膜的修复有一定作用。

⑦助消化药：对耉年患者萎缩性胃炎较多，胃酸分泌低胃蛋白酶分泌低，消化功能差的特点，选择合适的助消化药对缓解症状，消除食欲减退，改善营养状况大有益处。现有复合消化酶药物，吉达胶囊。每粒含胃蛋白酶25mg，木瓜蛋白酶50mg，熊去氧胆酸25mg，淀粉酶15mg，纤维素酶15mg，胰酶50mg，胰脂酶13mg，该药对调整胃肠道，胰腺消化功能，促进消化大有益处。

⑧补充维生素及微量元素：?胡萝卜素、维生素C、维生素E和叶酸等抗氧化维生素以及锌硒等微量元素，可帮助病变，胃黏膜的逆转，补充铁和维生素B ₁₂有助于纠正萎缩性胃炎引起的缺铁性贫血。临床上有善存含有多种维生素和微量元素，每天1粒服用方便。耉年萎缩性胃炎可加用叶酸10mg，3次/

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关检查展开

15 相关症状展开

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