自发性蛛网膜下腔出血--掌上医讯

解释收起

概述：自发性蛛网膜下腔出血是由于多种原因引起的脑血管突然破裂，使血液进入颅内或椎管内的蛛网膜下腔所引起的综合征。它并非是一种疾病，而是某些疾病的临床表现，其中70%ｖ80%属于外科范畴。临床将蛛网膜下腔出血分为自发性和外伤性两类。此处描述的是自发性蛛网膜下腔出血，占急性脑血管意外的15%左右。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.病理

(1)脑膜和脑反应：血液流入蛛网膜下腔，使脑脊液红染，脑表面呈紫红色。血液在脑池、脑沟内淤积，距出血灶愈近者积血愈多。例如侧裂池、视交叉池、纵裂池、桥小脑池和枕大池等。血液可流入脊髓蛛网膜下腔，甚至逆流入脑室系统。头部的位置也可影响血液的积聚，仰卧位由于重力影响，血液易积聚在后颅窝。血块如在脑实质、侧裂和大脑纵裂内，可压迫脑组织。少数情况，血液破出蛛网膜下腔，形成硬膜下血肿。随时间推移，红细胞溶解，释放出含铁血黄素，使脑皮质黄染。部分红细胞随脑脊液、进入蛛网膜颗粒，使后者堵塞，产生交通性脑积水。多核白细胞、淋巴细胞在出血后数小时即可出现在蛛网膜下腔，3天后巨噬细胞也参与反应，10天后蛛网膜下腔出现纤维化。严重蛛网膜下腔出血者，下视丘可出血或缺血。

(2)动脉管壁变化：出血后动脉管壁的病理变化包括：典型血管收缩变化(管壁增厚、内弹力层折叠、内皮细胞空泡变、平滑肌细胞缩短和折叠)以及内皮细胞消失、血小板黏附、平滑肌细胞坏死、空泡变、纤维化、动脉外膜纤维化、炎症反应等引起动脉管腔狭窄。目前虽然关于脑血管痉挛的病理变化存在分歧，即脑血管痉挛是单纯血管平滑肌收缩还是血管壁有上述病理形态学改变，导致管腔狭窄，但较为一致的意见认为，出血后3ｖ7天(血管痉挛初期)可能由异常平滑肌收缩所致。随着时间延长，动脉壁的结构变化在管腔狭窄中起主要作用。

(3)其他：除心肌梗死或心内膜出血外，可有肺水肿、胃肠道出血、眼底出血等。蛛网膜下腔出血后颅内病理变化见表2。

2.病理生理

(1)颅内压：由动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血在出血时颅内压会急骤升高。出血量多时，可达到舒张压水平，引起颅内血循环短暂中断。此时临床上往往出现意识障碍。高颅压对蛛网膜下腔出血的影响，既有利又有弊：一方面高颅压可阻止进一步出血，有利于止血和防止再出血；另一方面又可引起严重全脑暂时性缺血和脑代谢障碍。研究表明，病情恶化时，颅内压升高；血管痉挛患者颅内压高于无血管痉挛者；颅内压＞15mmHg的患者预后差于颅内压＜15mmHg的患者。临床症状较轻患者，颅内压在短暂升高后，可迅速恢复正常＜15mmHg；临床症状较重者，颅内压持续升高＞20mmHg，并可出现B波，表明脑顺应性降低。蛛网膜下腔出血后颅内压升高的确切机制不明，可能与蛛网膜下腔内血块、脑脊液循环通路阻塞、弥散性血管麻痹和脑内小血管扩张有关。

(2)脑血流、脑代谢和脑自动调节功能：由于脑血管痉挛、颅内压和脑水肿等因素的影响，蛛网膜下腔出血后脑血流(CBF)供应减少，为正常值的30%ｖ40%，脑氧代谢率(CMRO ₂)降低，约为正常值的75%，而局部脑血容量(rCBV)因脑血管特别是小血管扩张而增加。伴有脑血管痉挛和神经功能缺失者，上述变化尤其显著。研究显示，单纯颅内压增高须达到60mmHg才引起CBF和rCMRO ₂降低，但蛛网膜下腔出血在颅内压增高前已有上述变化，颅内压增高后则加剧这些变化。世界神经外科联盟分级?ｖ?级无脑血管痉挛的CBF为42ml/(100g·min)[正常为54ml/(100g·min)]，如有脑血管痉挛则为36ml/(100g·min)；?ｖ?级无脑血管痉挛的CBF为35ml/(100g·min)，有脑血管痉挛则为33ml/(100g·min)。脑血流量下降在出血后10ｖ14天到最低点，之后将缓慢恢复到正常。危重患者此过程更长。颅内压升高，全身血压下降，可引起脑灌注压(CPP)下降，引起脑缺血，特别对CBF已处于缺血临界水平的脑组织，更易受到缺血损害。

蛛网膜下腔出血后脑自动调节功能受损，脑血流随系统血压而波动，可引起脑水肿、出血或脑缺血。

(3)生化改变：脑内生化改变包括：乳酸性酸中毒、氧自由基生成、激活细胞凋亡路径、胶质细胞功能改变、离子平衡失调、细胞内能量产生和转运障碍等。这些都与蛛网膜下腔出血后脑缺血和能量代谢障碍有关。由于卧床、禁食、呕吐和应用脱水剂，以及下视丘功能紊乱、病人血中抗利尿激素增加等，可引起全身电解质异常，其中最常见有：

①低血钠：见于35%病人，常发生在发病第2ｖ10天。低血钠可加重意识障碍、癫痫、脑水肿。引起低血钠的原因主要有脑性盐丧失综合征和ADH分泌异常。区分它们是很重要的。因为前者因尿钠排出过多导致低血钠和低血容量，治疗应输入生理盐水和胶体溶液；后者是ADH分泌增多引起稀释性低血钠和水负荷增加，治疗应限水和应用抑制ADH的药物如苯妥英钠针剂。

②高血糖：蛛网膜下腔出血可引起高血糖，特别好发于原有糖尿病者，应用类固醇激素可加重高血糖症。严重高血糖症可并发癫痫及意识障碍，加重缺血缺氧和神经元损伤。

(4)脑血管痉挛：最常见于动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血，也可见于其他病变如脑动、静脉畸形、肿瘤出血等引起的蛛网膜下腔出血。血管痉挛的确切病理机制尚未明确，但红细胞在蛛网膜下腔内降解过程与临床血管痉挛的发生时限一致，提示红细胞的降解产物是致痉挛物质。目前认为血红蛋白的降解物氧化血红蛋白在血管痉挛中起主要作用。它除了能直接引起脑血管收缩，还能刺激血管收缩物质如内皮素-1(ET-1)的产生，并抑制内源性血管扩张剂如一氧化氮的生成。进一步的降解产物如超氧阴离子残基、过氧化氢等氧自由基可引起脂质过氧化反应，刺激平滑肌收缩、诱发炎症反应(前列腺素、白细胞三烯等)、激活免疫反应(免疫球蛋白、补体系统)和细胞因子作用(白细胞介素-1)从而加重血管痉挛。

(5)其他：

① 血压：蛛网膜下腔出血时血压升高可能是机体一种代偿性反应，以增加脑灌注压。疼痛、烦躁和缺氧等因素也可促使全身血压升高。由于血压升高可诱发再出血，因此应设法控制血压，使之维持在正常范围。

②心脏：91% 蛛网膜下腔出血者有心律异常，其中少数可引发室性心动过速、室颤等危及病人生命，特别见于耉年人、低钾和心电图上Q-T间期延长者，心律和心功能异常可加重脑缺血和缺氧，应引起重视。

③胃肠道：约4% 蛛网膜下腔出血者有胃肠道出血。在前交通动脉瘤致死病例中，83%有胃肠道出血和应激性溃疡。

【病因】

病因：自发性蛛网膜下腔出血的病因很多，最常见为颅内动脉瘤和动静脉畸形破裂，占57%，其次是高血压脑出血。但有些患者尸解时仍不能找到原因，可能为动脉瘤或很小的动静脉畸形(AVM)破裂后，血块形成而不留痕迹。此外，大多数尸解未检查静脉系统或脊髓蛛网膜下腔，这两者均有可能成为出血原因。

动脉瘤为最常见的出血原因，大宗文献统计表明动脉瘤出血占蛛网膜下腔出血病人的52%。此外，尚有一部分查不清死因者，其所占的比例受诊断条件影响，过去曾高达46.3%。随着检查手段的进步，对蛛网膜下腔出血的病因检出率增加，不明原因的比例下降为9%ｖ20%。血液病、颅内感染、药物中毒等造成蛛网膜下腔出血者也偶见。

危险因素：蛛网膜下腔出血(SAH)发病相关危险因子如表1所示。其中吸烟是自发性蛛网膜下腔出血的重要相关因素，约半数蛛网膜下腔出血病例与吸烟有关，并呈量效依赖关系。经常吸烟者发生蛛网膜下腔出血的危险系数是不吸烟者的11.1倍，男性吸烟者发病可能性更大。吸烟后的3h内是最易发生蛛网膜下腔出血的时段。酗酒也是蛛网膜下腔出血的好发因素，也呈量效依赖关系，再出血和血管痉挛的发生率明显增高，并影响蛛网膜下腔出血的预后。拟交感类物使用者易患蛛网膜下腔出血。如毒品可卡因可使蛛网膜下腔出血的罹患高峰年龄提前至30岁左右。高血压病是蛛网膜下腔出血的常见并发症，并与蛛网膜下腔出血的发病具有相关性。高血压与吸烟对诱发蛛网膜下腔出血具有协同性。文献报道，高血压患者同时吸烟，发生蛛网膜下腔出血的危险性比不吸烟且无高血压的正常人高15倍。但其他可引起动脉粥样硬化的危险因素如糖尿病、高脂血症也可使蛛网膜下腔出血的发病率增高。口服避孕药是否增加蛛网膜下腔出血的发病率，目前尚有争议。最新研究认为，35岁以下服用避孕药并不增加蛛网膜下腔出血的发病率，但可增加35岁后服用避孕药者发病的危险性，特别是同时患有高血压病的吸烟女性。激素水平可能影响蛛网膜下腔出血的发病率。尚未绝经且不服用避孕药的女性罹患蛛网膜下腔出血的危险性比相仿年龄已闭经的女性低。未绝经女性如发生蛛网膜下腔出血，月经期是高危时期。绝经期使用激素替代疗法能降低发生蛛网膜下腔出血的危险性。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.CT扫描头颅CT平扫(图1A)是目前诊断蛛网膜下腔出血的首选检查。其作用在于：
(1)明确蛛网膜下腔出血是否存在及程度，提供出血部位的线索。
(2)增强CT检查，有时能判断蛛网膜下腔出血病因，如显示增强的AVM或头颅MRI和磁共振血管造影(MRA) 过去认为头颅MRI很难区别急性蛛网膜下腔出血和脑实质信号，但目前研究提示MRI对蛛网膜下腔出血的检出率与CT检查相似。对后颅窝、脑室系统少量出血以及头颅头颅MRI复查。
磁共振血管造影(MRA)是近来发展的无创性诊断手段，可作为蛛网膜下腔出血的筛选手段，能检出直径＞3ｖ5mm的动脉瘤。目前MRA对检出动脉瘤的敏感性在81%左右，特异性为100%。
5.经颅多普勒超声(TCD) 可以无创测得脑底大血管的血流速度，对临床蛛网膜下腔出血后血管痉挛有诊断价值，目前已作为蛛网膜下腔出血后血管痉挛的常规监测手段。优点：实时、无创、床旁、可重复进行。缺点：只能提供颅底大血管的流速，不能测定末梢血管的血流变化；需依靠操作者的主观判断；部分病人特别是耉年患者颞窗较厚，探测不出血流信号。大脑中动脉的血流速度最常用来诊断血管痉挛，流速与血管痉挛程度呈正相关。大脑中动脉流速正常范围在33ｖ90cm/s，平均为60cm/s左右。流速高于120cm/s，与血管造影上轻、中度血管痉挛相似；高于200cm/s，为严重血管痉挛。临床上常出现缺血和梗死症状。因此，大脑中动脉流速高于120cm/s，可作为判断脑血管痉挛的参考标准。与血管造影显示的血管痉挛比较，特异度为100%，但敏感度为59%。此外，流速增快也与临床缺血程度有关。Lindegard建议采用大脑中动脉和颅外颈内动脉流速的比值来判断血管痉挛，可以矫正全身血流改变对脑血流的影响，也可鉴别血管痉挛与脑充血和血液稀释的区别，从而更准确地评价脑血管痉挛。当比值＞3，血管造影可发现血管痉挛；比值＞6，可出现严重血管痉挛，临床可有缺血表现。除了测定脑血管流速外，TCD还可用于评价脑血管的自动调节功能，但相应的监测指标和临床表现的一致性尚有待进一步研究。

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.病因治疗蛛网膜下腔出血的根本治疗。动脉瘤的直接夹闭不仅能防止再出血，也为以后的血管痉挛治疗创造条件。

2.内科治疗

(1)一般处理：包括绝对卧床14天，头抬高30°，保持呼吸道通畅，限制额外刺激。避免各种形式的用力，用轻缓泻剂保持大便通畅。低渣饮食有助于减少大便的次数和大便量。

(2)监测：血压、血氧饱和度、中心静脉压、血生化和血常规、心电图、颅内压及每天的出入水量等。

(3)补液：维持脑正常灌注压，对血管痉挛危险性相对较低者，可维持正常血容量；对血管痉挛高危病人，应采用扩容治疗，并使血压不低于180mmHg。

(4)镇痛：适当给予镇痛剂。大多数患者的头痛可用可卡因控制。焦虑和不安可给适量的巴比妥酸盐、水合氯醛或副醛(三聚乙醛)，保持患者安静。

(5)止血：目前对止血剂在蛛网膜下腔出血治疗的作用仍有争论。一般认为，抗纤溶药物能减少50%以上再出血。但抗纤溶可促使脑血栓形成，延缓蛛网膜下腔中血块的吸收，易诱发缺血性神经系统并发症和脑积水等，抵消其治疗作用。因此，对早期手术夹闭动脉瘤者，术后可不必应用止血剂。对延期手术或不能手术者，应用止血剂，以防止再出血。但在有妊娠、深静脉血栓形成、肺动脉栓塞等时为禁忌证。使用方法：

① 氨基己酸(EACA)：16ｖ24g/d静脉点滴，给药3ｖ7天，病情平稳后改6ｖ8g/d，口服，直至造影或手术。

② 氨甲环酸(凝血酸)：比氨基己酸作用强8ｖ10倍，且有消毒作用。应用剂量2ｖ12g/d，与抑肽酶(30万ｖ40万U)联合应用，疗效优于单独使用。

(6)控制颅内压：颅内压低于正常时，易诱发再出血；当颅内压接近舒张压时，出血可停止。因此，蛛网膜下腔出血急性期，如颅内压不超过12mmHg，此时病人多属神经外科联盟分级?ｖ?级，一般无须降低颅内压。当颅内压升高或?级以上者，则应适当地降低颅内压。

    (7)症状性脑血管痉挛的防治：目前症状性血管痉挛治疗效果不佳，应重在预防。防治过程分为5步：
    ①防止血管狭窄；
    ②纠正血管狭窄；
    ③防止由血管狭窄引起的脑缺血损害；
    ④纠正脑缺血；
    ⑤防止脑梗死。

主要措施有：

①扩容、升压、血液稀释治疗：此法既可用于预防，也可治疗血管痉挛。很多医疗中心不对蛛网膜下腔出血病人限水，相反每天给予数千毫升液体量，维持中心静脉压在8ｖ10cmH ₂0或肺动脉楔压在12ｖ14mmHg，并采用药物适度升高血压，使血压较正常值升高40ｖ60mmHg，维持血细胞比容在30%左右，可有效减少血管痉挛发生。但上述方法，特别是升高血压宜在动脉瘤夹闭后使用，以免诱发再出血等并发症。

②钙离子拮抗药：尼莫地平是目前临床运用较多的钙离子拮抗药，可用来预防和治疗血管痉挛。一般应在蛛网膜下腔出血后3天内尽早使用，按每小时0.5ｖ1mg静脉缓慢点滴，2ｖ3h内如血压未降低，可增至每小时1ｖ2mg。采用微泵控制静脉输液速度使点滴维持24h。通常本药50ml(10mg)经三通阀与5%ｖ10% 葡萄糖溶液250ｖ500ml同时输注。由于尼莫地平易被聚氯乙烯(PVC)吸收，因此应采用聚乙烯(PE)输液管。静脉用药7ｖ14天，病情平稳，改口服(剂量60mg，3次/d)7天。

③抗氧化剂和抗炎药物：实验研究证实脂质过氧化反应和炎症反应在血管痉挛的病理机制中起作用。21-氨基类固醇作为一种自由基清除剂，能有效抑制血管痉挛和神经元损害过程中的自由基反应。抗炎药物如布洛芬、甲泼尼松在动物实验中能改善血管痉挛的临床症状，但还需进一步临床研究。

④重组组织纤维蛋白酶原激活剂(rTPA)：近年来，蛛网膜下腔出血治疗上带观念性改变的是由原来使用抗纤溶药物以防止再出血，改为使用尿激酶和rTPA等纤溶药物，以减少脑缺血损害的发生。一般在动脉瘤夹闭后，清除基底池血块，经导管用rTPA 2.5万ｖ60万U，每8小时使用1次(或尿激酶3万ｖ6万U/d)基底池缓滴和引流。

⑤腔内血管成形术：Zubkov在1984年最早采用腔内血管成形术来治疗血管痉挛，目前此项技术在临床得到较为广泛应用。当血管造影证实血管痉挛后，并在症状性血管痉挛出现以前进行治疗，这是治疗成功的关键，一般应在蛛网膜下腔出血后出现血管痉挛24h内进行治疗。60%ｖ80%的治疗病人临床症状可得到显著改善。由于使用中少数病例出现动脉瘤或动脉破裂，目前趋于采用药物进行药物性成形术，取代机械性成形术。一般用0.5mg 尼莫地平、6000ｖ1.2万U 尿激酶灌注，然后用0.2% 罂粟碱1ml，以0.1ml/s的速度重复多次灌注。整个过程须在DSA监控下进行，并全身肝素化。

(8)其他并发症的治疗：心电图异常者应给予Ω或? 肾上腺素能阻滞药如普萘洛尔(心得安)；水电解质紊乱、高血糖、脑积水等并发症治疗与其他疾病中的治疗相同。

10 并发症展开

并发症：

1. 神经系统并发症

(1)迟发性缺血性障碍：又称症状性脑血管痉挛。由于脑血管造影或TCD提示脑血管痉挛者，不一定出现临床症状。只在伴有脑血管侧支循环不良情况下，rCBF＜18ｖ20ml/(100g·min)时，才引起迟发性缺血性障碍。因此，脑血管造影和TCD诊断蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生率可达67%，但迟发性缺血性障碍发生率为35%，致死率为10%ｖ15%。血管造影显示的血管痉挛常在蛛网膜下腔出血后2ｖ3天发生，7ｖ10天为高峰，2ｖ4周逐渐缓解。脑血管痉挛的发生与头颅CT上脑池内积血量有一定关系。迟发性缺血性障碍的临床表现：

①前驱症状，蛛网膜下腔出血的症状经治疗或休息而好转后又出现或进行性加重，血液白细胞持续增高，持续发热。

②意识由清醒至嗜睡或昏迷。

③局灶体征，取决于脑缺血部位。

如位于颈内动脉和大脑中动脉分布区，可出现偏瘫伴或不伴感觉减退或偏盲。大脑前动脉受累可出现识别和判断能力降低、下肢瘫、不同程度意识障碍、无动性缄默等，椎-基动脉者则引起锥体束征、脑神经征、小脑征、自主神经功能障碍、偏盲或皮质盲等。上述症状发展缓慢，经数小时或数天才达高峰，持续1ｖ2周后逐渐缓解，少数发展迅速，预后差。一旦出现上述临床表现，即应做头颅CT，排除再出血、血肿、脑积水等，并做TCD和脑血管造影进行诊断。CT显示脑梗死有助于诊断。此外，也应排除水电解质紊乱、肝肾功能障碍、肺炎和糖尿病等全身系统疾病，可行相应检查。

(2)再出血：是蛛网膜下腔出血患者致死致残的主要原因，病死率可高达70%ｖ90%。首次出血后48h为再出血高峰，2周内出血率为20%ｖ30%，以后则逐渐减少。半年后出血率为3%。

(3) 脑积水：出血急性期脑积水发生率约为20%，常同时伴有脑室出血。出血后期脑积水则多与脑脊液吸收障碍有关。慢性脑积水的发生率各家报道差异较大，从6%ｖ67%不等，主要与脑积水判断标准、评价时间不同有关。有再出血和脑室出血史的患者脑积水发生机会更多。

2.全身系统并发症严重的全身并发症是23%的蛛网膜下腔出血死亡的原因，好发于危重病人和高级别的病人。因此防治蛛网膜下腔出血后全身系统并发症的重要性与防治迟发性缺血性障碍和再出血一样重要，应引起重视。

(1)水、电解质紊乱：常见低血钠，见于35%病人，好发于出血后第2ｖ10天。可加重意识障碍、癫痫、脑水肿。引起低血钠原因：脑性盐丧失综合征和促利尿激素分泌异常综合征(SIADH)。应注意鉴别上述两综合征，因为两者处理原则完全不同。

低血容量也为蛛网膜下腔出血后常见并发症，见于50%以上的病人中。在蛛网膜下腔出血后最初6天内血容量可减少10%以上。血容量降低，可增加红细胞的黏滞度，影响脑微循环，增加血管痉挛的易感性。扩容升高血压可防止因血管痉挛而引起迟发性缺血性障碍。

(2)高血糖：蛛网膜下腔出血可引起血糖增高，特别是见于隐性糖尿病的耉年病人。应用类固醇激素可加重高血糖症。严重高血糖症则可引起意识障碍、癫痫，可恶化脑血管痉挛和脑缺血。

(3) 高血压：多数蛛网膜下腔出血病人有代偿性血压升高(Cushing反应)，以应答出血后的脑灌注压降低。但过高的血压(收缩压持续维持在180ｖ200mmHg以上)可诱发再出血，特别是不适当地降低颅内压，同时未控制血压。兴奋、烦躁不安、疼痛和缺氧等可促发血压升高。

3.全身其他脏器并发症

(1)心脏：心律失常见于91%病人。高龄、低血钾、心电图有Q-T间期延长者易发生心律失常。常见有室性、室上性心动过速、游走心律、束支传导阻滞等，多为良性过程，但少数病人因室性心动过速、室颤、室扑等而危及生命。以往认为心律失常的临床意义不大，但目前认为上述心律失常提示蛛网膜下腔出血诱发的心肌损害。约有50%的病人可有心电异常，如T波倒置、ST段压低、Q-T间期延长、U波出现。

(2) 深静脉血栓形成：约见于2% 蛛网膜下腔出血患者。其中约半数病人可发生肺栓塞。

(3)胃肠道出血：约4% 蛛网膜下腔出血病人有胃肠道出血。因前交通动脉瘤出血致死的病人中，83%有胃肠道出血和胃十二指肠溃疡。

(4)肺部：最常见的肺部并发症为肺炎和肺水肿。神经性肺水肿表现为呼吸不规则，呼吸道内粉红色泡沫样分泌物，蛋白含量高(＞45g/L)，见于约2%的蛛网膜下腔出血患者。最常见于蛛网膜下腔出血后第1周内，确切原因不清，与蛛网膜下腔出血后肺部毛细血管收缩、血管内皮受损、通透性增加有关。

11 病程和预后展开

【预后】

预后：影响自发性蛛网膜下腔出血预后的因素很多，病因、血管痉挛和治疗方法为主要因素。病因不同，差异较大。脑动、静脉畸形引起的蛛网膜下腔出血预后最佳，而血液系统疾病引起的蛛网膜下腔出血效果最差。动脉瘤破裂的死亡率在55%左右。动脉瘤破裂未经手术夹闭，可再次发生出血。最常发生于第1次蛛网膜下腔出血后4ｖ10天。每天发生率为1%ｖ4%。前交通动脉瘤再出血的概率最大。第2次出血的病死率为30%ｖ60%，第3次出血者几乎是100%。但在第1次蛛网膜下腔出血后3ｖ6个月再出血的危险性显著降低，以后出血的病死率可能不会超过第1次出血的病死率。患者的年龄、性别和职业以及第1次发病的严重程度，对复发的可能性似无关联，但高血压可能增加其危险性。

血管痉挛也是蛛网膜下腔出血病人致死致残的主要原因，约有13.5%的动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血病人因血管痉挛而死亡或残废。在致残病人中约39%因血管痉挛而引起。

随着对蛛网膜下腔出血病理生理研究的深入和治疗方法的改进，蛛网膜下腔出血的预后已有了很大改善。Cesarini对一地区20多年内动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预后进行分析，发现近10年来Hunt和Hess分级?级和?级病人的发病后6个月病死率明显低于前10年(16%与34%)，临床症状和生存质量也优于以前，但Hunt和Hess分级?级至?级病人的病死率无明显改善。

对蛛网膜下腔出血病人首次血管造影未发现病因者，预后与头颅CT上积血分布情况有关，属于—中脑周围蛛网膜下腔出血―的病人预后较好，再出血的概率也小于其他病人。这些患者的病死率仅6%，而找到动脉瘤的患者的病死率约为40%。除此之外，其他血管造影阴性的蛛网膜下腔出血病人也比动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预后佳。文献报道约80%血管造影阴性的蛛网膜下腔出血病人能恢复正常工作，而只有50%的动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血病人能恢复健康。

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关检查展开

15 相关症状展开

相关关键词