高血压脑病--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

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概述：高血压脑病(hypertensive encephalopathy)是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。
高血压脑病(hypertensive encephalopathy)是血压急骤升高导致的一过性急性全脑功能障碍综合征。成人舒张压>140mmHg，儿童、孕妇或产妇血压>180／120mmHg即可发病。主要临床表现为严重头痛、呕吐、黑朦、烦躁、反应迟钝、意识模糊、嗜睡、失语、偏瘫或偏身感觉障碍等。常见于急进型恶性高血压合并肾衰竭，其次是急性或慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、子痫、原发性高血压、妊娠期高血压综合征和嗜铬细胞瘤等患者，个别抑郁症患者服用单胺氧化酶抑制剂可发生，进食含酪胺食物(如干酪、扁豆、腌鱼、红葡萄酒、啤酒等)可诱发。该病如及时降压治疗可使症状缓解，否则可导致严重损害，甚至死亡。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：

1.过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。

2.自动调节破裂学说脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60ｖ120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP?180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管( 血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。

本病主要病理改变是弥漫性脑水肿，脑重量增加可超过正常脑的20%ｖ30%。脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张，Virchow-Robin腔隙扩大，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。脑小动脉管壁玻璃样变性使血管内皮增厚，外膜增生，血管腔狭窄或阻塞，导致纤维蛋白性血栓和脑实质微梗死，形成本病特有的小动脉病(arteriolopathy)，血管壁纤维素样坏死严重可破裂，发生多数瘀点或脑内出血。Feigin和Prose(1959)描述两种脑动脉玻璃样变性类型，一种为纤维蛋白样动脉炎，可见血管壁炎症性改变、血液外渗、微动脉瘤形成；另一种血管壁无炎性改变，胶原染色性物质使血管腔狭窄、小血栓形成和脑缺血。颅内压增高或视网膜动脉压增高阻碍静脉回流，可导致视网膜动脉纤维素样坏死、出血或梗死及永久性视力丧失。还可见少突胶质细胞肿胀、树突状细胞破碎(clasmato-dendrosis)及神经元缺血性改变。

【病因】

病因：任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因：

1. 原发性高血压原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。

2.继发性高血压如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。

3.某些药物或食物诱发高血压脑病少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。

4.颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：本病及时处理预后良好，处理不当可导致死亡，因此应力争早期确诊，卧床休息，尽快降血压，降低颅内压及减轻脑水肿，控制癫痫发作，预防心力衰竭等。具体治疗及处理措施是：

1. 高血压脑病发作时应在数分钟至1h内使舒张压迅速降至110mmHg( 高血压患者)或80mmHg以下( 血压正常者)，恢复脑血管自动调节机制，但降压不要过快、过低，以防发生脑血流灌注不足，诱发脑梗死；耉年人个体差异大，血压易波动，用药应从小量开始，逐渐加量，以免血压降得过快、过低，引起心肌梗死等不良后果。临床常用：

(1) 硝普钠(Sodium nitroprusside)：可同时使小动脉、毛细血管及小静脉扩张，静脉回心血量减少，左心室前后负荷均降低，适于伴左心衰或急性冠状动脉功能不全患者，50mg加入5% 葡萄糖液500ml静脉滴注，滴速1ml/min，每2ｖ3min测1次血压，调整滴速及用量使血压维持在适宜水平；此药降压迅速稳定，无不良反应，但理化性质不稳定，配制后须在12h内使用。

(2) 硝酸甘油(Glyceryl trinitrate)：25mg加于5% 葡萄糖500ml静脉滴注，根据血压调节滴速，降压作用迅速，监护较硝普钠简单，副作用较少，有人主张用它代替硝普钠，尤适宜合并冠心病、心肌供血不足和心功能不全者。

(3) 利舍平（利血平）(Reserpine)：可耗竭交感神经末梢儿茶酚胺贮存，扩张血管及降低血管周围阻力。1mg肌内注射，1.5ｖ3h起效，必要时每6ｖ12h可重复注射，适于快速降压后维持用药。副作用为鼻塞、口干、心动过缓、嗜睡和帕金森病样表现。

(4) 卡托普利(captopil)：主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统)的特异性竞争型抑制剂，抑制RAA系统血管紧张素转换酶(ACE)，阻止血管紧张素-?转换为血管紧张素-?，抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。
12.5ｖ25mg口服，3次/d，60ｖ90min显效。可见胃肠道反应、失眠、口干及中性粒细胞减少，心衰患者不宜使用。

(5)降压后可用硝苯地平(nifedipine，心痛定)10ｖ20mg舌下含服或咬碎咽下或直肠给药，3次/d，也可用气雾剂喷入口咽部，每次0.5mg，连用6次；本药为钙通道拮抗药，20ｖ30min起效，1.5ｖ2h降压明显，1次用药后奏效达80%，可使平均动脉压下降25%。对高血压脑病合并冠心病，病情不太严重患者最理想，是较安全、迅速的降压药。

2.降颅压及减轻脑水肿可用20% 甘露醇250ml快速静脉滴注，每6ｖ8小时1次，心肾功能不全者慎用；可与速尿40mg静脉注射、10% 人血白蛋白50ml静脉滴注或地塞米松10ｖ20mg静脉滴注合用。

3. 癫痫频繁发作或癫痫持续状态首选安定10ｖ20mg缓慢静脉注射。若不能控制可用安定40ｖ50mg加于10% 葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，应注意呼吸情况。也可用苯妥英（苯妥英钠），常与安定合用作为维持用药或用于出现呼吸抑制者，首剂500mg加入5% 葡萄糖500ml中，静脉滴注，300ｖ500mg/d维持疗效。随后成人可用苯巴比妥0.2g肌内注射，与10% 水合氯醛30ml灌肠，6h交替使用；控制发作1ｖ2天后改用苯妥英（苯妥英钠）或卡马西平口服，维持2ｖ3个月以防复发。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关药品展开

17 相关检查展开

18 相关症状展开

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