发病机制:
骨髓炎的发生,细菌毒力大小是外在因素,全身状况或局部骨骼抵抗力是内在因素。长骨干骺端有很多终末小动脉,循环丰富,血流慢,细菌易于繁殖。有的细菌如葡萄球菌常聚集成团,在细小动脉内形成栓塞,使血管末端阻塞,导致局部组织坏死,利于细菌生长和
感染的发生。临床上,扭伤和挫伤等所致局部组织损伤,常为
骨髓炎发生的间接原因。
感染开始后48h细菌毒素即可损害干骺端的毛细血管循环,在干骺端生成脓液,经过哈佛氏系统和伏克曼管进入骨膜下,使骨膜剥离,导致骨质破坏、坏死和由此诱发的修复反应(
骨质增生)同时并存。早期以破坏和坏死为主,皮质骨内层接受干骺端的血液供应,血供受损后,骨质坏死,肉芽组织将其与存活的骨分开,形成死骨片,骨膜反应生成新骨称为包壳(involucrum),包裹
感染骨和坏死骨,以后包壳出现缺损形成骨瘘(cloaca)和窦道,引流脓液。后期以骨增生为主。
骨内
感染灶形成后,因周围为骨质,引流不畅,多有严重的毒血症表现。以后随着
脓肿的扩大,
感染沿局部阻力较小的方向向四周蔓延(图1)。
(1)
脓肿向长骨端蔓延。因骨骺板抵抗
感染的能力较强,脓液不易穿破骺板进入
关节腔,多向骨髓腔扩散,致使骨髓腔受累。髓腔内脓液压力增高,可再沿中央管扩散至骨膜下层,形成骨膜下
脓肿。
(2)脓液突破干骺端的坚质骨,穿入骨膜下形成骨膜下
脓肿;压力进一步增高时,突破骨膜流入软组织。也可沿哈佛管侵入骨髓腔。
2.骨的营养 靠近骨髓腔部分由滋养血管供给,贴近骨膜的骨皮质部分由骨膜下小血管网供给。骨膜被
脓肿掀起时,该部骨皮质失去来自骨膜的血液供应,严重影响骨的循环,造成骨坏死。脓液进入骨髓和中央管后,在管腔内通过的滋养血管因
炎症而形成血栓和脓栓,骨内血供被阻断,造成骨坏死。坏死区的分布和大小,视缺血范围而定,严重时可发生整个骨干坏死。由于骨膜剥离,骨膜深层成骨细胞受炎性刺激而生成大量新骨,包裹于死骨外面,形成包壳,可代替病骨起支持作用,脓液即由此流出。小块死骨可吸收或经窦道排出,大块死骨则不能排出或吸收,死腔不能闭合,伤口长期不愈,成为
慢性骨髓炎。
【病因】
病因:致病菌常为溶血性金黄色葡萄球菌,近年来也有毒性较强的溶血性白色葡萄球菌,偶尔可见沙门杆菌、
肺炎球菌或其他化脓菌,大部分对青、链霉素有抗药性。常见的原发病灶有脓疱、齿龈
脓肿及上呼吸道
感染。
出版社:人民卫生出版社
作者: 张光健(复旦大学上海医学院)
】描述为:"> 溶血性金黄色葡萄球菌是最常见的致病菌,乙型链球菌占第二位,嗜血属流感杆菌也可致病,其他的细菌有大肠杆菌和产气荚膜杆菌,亦可是
骨髓炎已很罕见,但在边远地区,本病仍是常发病。
本病的病理变化为骨质破坏与死骨形成,后期有新生骨,成为骨性包壳。
大量的菌栓停滞在长骨的干骺端,阻塞了小血管,迅速发生骨坏死,并有充血、渗出与白细胞浸润。白细胞释放的蛋白溶解酶破坏了细菌、坏死的骨组织与邻近的骨髓组织。渗出物和破坏的碎屑成为小型
脓肿并逐渐增大,使容量不能扩张的坚硬骨腔内的压力更高。其他的血管亦受到压迫而形成更多的坏死骨组织。
脓肿不断扩大并与邻近的
脓肿合并成更大的
脓肿。
脓腔内高压的脓液可以沿着哈佛管蔓延至骨膜下间隙将骨膜掀起成为骨膜下
脓肿。骨密质外层1/3的血供系来自骨膜,骨膜的掀起会剥夺了外层骨密质的血供而成为死骨。骨膜穿破后脓液便沿着筋膜间隙
脓肿。穿破
脓肿也可以穿破干骺端的骨密质,形成骨膜下
脓肿。再经过骨小管进入骨髓腔(图69-1)。
脓液还可以沿着骨髓腔蔓延,破坏了骨髓组织、松质骨和内层2/3密质骨的血液供应。严重
病例骨密质的内、外面都浸泡在脓液中而失去血供,这样便会形成大片的死骨。
脓液进入邻近
骨髓炎可以直接穿破干骺端骨密质而进入
关节。
骨组织失去血供后,部分骨组织因缺血而坏死。在周围形成炎性肉芽组织,死骨的边缘逐渐
被吸收,使死骨与主骨完全脱离。在死骨形成过程中,病灶周围的骨膜因炎性充血和脓液的刺激而产生新骨,包围在骨干的外层,形成“骨性包壳”,包壳上有数个小孔与
皮肤窦道相通。
包壳内有死骨、脓液和炎性肉芽组织,往往引流不畅,成为骨性死腔。
死骨的转归:小片死骨可以被肉芽组织吸收掉,或为吞噬细胞所清除,也可经
皮肤窦道排出。大块死骨难以吸收或排出,长期留存体内,使窦道经久不愈合,疾病进入至慢性阶段。