发病机制：在 2型糖尿病， 高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如 高血压发生在 糖尿病之前，多为 原发性高血压；如 高血压发生在 糖尿病病程中，则有3种可能性： 原发性高血压， 动脉粥样硬化所致的收缩期 高血压，并发 糖尿病肾病所致的 肾性高血压。

    在 1型糖尿病， 高血压绝大部分为 糖尿病肾病所致的 肾性高血压，水钠潴留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后发生。

    糖尿病合并 高血压的发生机制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管内皮舒张，增加细胞内游离钙，刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。此外，下列因素也参与 高血压的发病。

    1.高胰岛素血症  2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症， 1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过下列因素而导致 高血压：
    ①增加肾钠、水重吸收；
    ②增加 血压对摄入盐的敏感性；
    ③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素?的敏感性；
    ④改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加、Na -K -ATP酶活性降低、Na -H -ATP酶活性增加；
    ⑤增加细胞内钙；
    ⑥刺激生长因子(特别血管平滑肌的生长因子)表达；
    ⑦刺激交感神经活性；
    ⑧降低扩血管物质前列腺素的合成；
    ⑨增加内皮素的分泌；
    ⑩损害心房利钠肽的利钠作用。上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力增加，最终产生 高血压。另外，有人发现细胞内游离镁水平与血浆胰岛素水平呈负相关，即高胰岛素血症时伴细胞内低镁，而细胞内镁水平又与 血压呈负相关。

    2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统  糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现的水、盐代谢紊乱(如酮症酸 中毒)及长期代谢控制不良，可导致体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性反复增加，可能与 糖尿病病人的 高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮质血症的 糖尿病病人，不论有无 高血压，其肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制，可能是由于水钠潴留、肾小球旁细胞 变性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺乏等所致。

    3.水钠潴留  高胰岛素血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。有研究显示，即使在代谢稳定且无氮质血症的 糖尿病伴 高血压病人，不论是1型或 2型糖尿病，不论有无 视网膜病变或 糖尿病肾病，体内可交换钠平均增加10%，且与 血压呈显著正相关。给病人用利尿剂6周后，可使交换钠降至正常，使 心血管系统对去甲肾上腺素的加压反应从增强状态恢复正常。引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加，血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低，肾舒血管因子如前列腺素E减少等因素。

    4.儿茶酚胺  高胰岛素血症、血糖控制不佳(特别是发生酮症酸 中毒时)，机体内儿茶酚胺浓度显著增高、交感神经活性明显增加。

    5. 动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生  糖尿病病人常合并脂代谢紊乱，长期血糖控制不良导致糖基化蛋白终产物(AGEs)增加，均可导致 动脉粥样硬化。此外， 糖尿病病人常伴高胰岛素血症，同时一些生长因子(如转化生长因子? ₁、胰岛素样生长因子、血小板源生长因子等)表达增加，可导致血管平滑肌增生。 动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生则导致周围血管阻力增加。

    6.细胞内游离钙增加  高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加。另一方面，有人发现 糖尿病病人血循环中游离的1，25-(OH) ₂D ₃水平增高。上述均可引起细胞内游离钙增加，从而导致动脉血管阻力增加。

病因：目前无相关资料。

流行病学：临床研究和流行病学调查报告 糖尿病患者 高血压的发生率是非 糖尿病人群的2倍左右，但 高血压的出现在 1型糖尿病和 2型糖尿病患者中变化很大。在 1型糖尿病患者中 高血压的出现多与 糖尿病肾病的发生有关，在伴微量白蛋白尿的 1型糖尿病患者中，平均动脉压每年约升高3%，在 血压正常的微量白蛋白尿患者中，24h动态 血压监测显示患者的夜间 血压下降的幅度减少， 血压的平均水平高于正常白蛋白尿的 糖尿病患者；但一旦出现大量白蛋白尿，则绝大多数患者常伴 肾性高血压，但在正常白蛋白尿的 1型糖尿病患者中， 高血压的患病率是低的，有报告为3.9%ｖ19%，与非 糖尿病一般人群 原发性高血压的患病率相似。在伴 高血压而无 糖尿病肾病的患者中，其 血压常高于伴早期 糖尿病肾病患者的 血压，提示 1型糖尿病患者存在两种不同的 高血压，即 糖尿病 肾性高血压和 原发性高血压，在 1型糖尿病中绝大多数患者的 高血压是 糖尿病肾病的结果，在原来无 高血压的 1型糖尿病患者，在其病程中如 血压明显升高或出现 高血压，是提示 糖尿病肾病的一条重要线索。 2型糖尿病患者常在诊断之时便存在 高血压，其中大多数为 原发性高血压， 糖尿病肾病仅影响约10%的 2型糖尿病患者。因种族的不同， 原发性高血压患者中有5%ｖ25%伴 糖尿病，与 血压正常的人群相比， 原发性高血压患者糖耐量受损的患病率亦明显增高。 2型糖尿病患者60%ｖ80%伴有肥胖，而肥胖人群中 高血压的患病率是非肥胖人群的2倍左右，因此，肥胖可能也是决定 2型糖尿病患者 高血压发生的一个重要因素。中心性肥胖，尤其是内脏脂肪增加，与 2型糖尿病和 高血压有关。腹型肥胖、 高血压、高血脂、高血糖和高胰岛素血症常合并存在，被称为—X综合征―或— 代谢综合征―。

诊断：

    1. 高血压的诊断  1999年WHO对 高血压诊断进行了新的定义和分级，见表1。但美国 糖尿病和 高血压研究小组因考虑到 糖尿病患者存在心血管疾病的高度危险性，则提倡 血压在140/90mmHg(18.6/12kPa)以上即应开始治疗。

    2. 糖尿病合并 高血压分类

    (1)不伴 糖尿病肾病的 原发性高血压： 原发性高血压多见于中耉年 2型糖尿病患者中， 原发性高血压的发病与 胰岛素抵抗相关的可能性较大；收缩期 高血压多见于耉年人，一般认为由血管的顺应性下降所致。

    收缩期 高血压：即当舒张压＜90mmHg(12kPa)时，收缩压＜140mmHg(18.7kPa)正常 血压?140mmHg(18.7kPa)单纯收缩性 高血压140ｖ149mmHg(18.7ｖ21.2kPa)临界单纯性收缩期 高血压。

    (2)由 糖尿病肾病所致的 高血压：一般认为在 糖尿病初期，患者从有微量白蛋白尿时就有 血压升高的倾向，一旦进展至临床 糖尿病肾病和肾功能不全阶段时，则2/3ｖ3/4的患者合并 高血压；另外， 糖尿病常合并肾动脉硬化和 慢性肾盂肾炎等，亦可能使 血压升高。

    (3)伴有站立性 低血压的 高血压：卧位 高血压，立位时体位性 低血压(或 血压正常)，多认为由 糖尿病自主神经功能障碍所致。

    (4)其他原因引起的 高血压：与非 糖尿病 高血压患者一样， 糖尿病 高血压患者亦需寻找引起 血压升高的其他继发性 高血压：
    ①内分泌性 高血压： 库欣综合征或库欣病、 嗜铬细胞瘤(或嗜铬细胞增生)、 原发性醛固酮增多症、 肢端肥大症及 甲状腺功能亢进症等均可引起继发性 高血压，并常合并 糖尿病；
    ② 肾性高血压：包括肾实质疾病(各种急性和 慢性肾小球肾炎、 慢性肾盂肾炎、 肾盂积水、 多囊肾等)、肾血管疾病(肾动脉纤维肌性结构不良、肾 动脉粥样硬化、 肾动脉栓塞、 多发性大动脉炎引起的 肾动脉狭窄等)和肾外伤性疾病(肾周围血肿、肾动脉血栓和肾动脉夹层血肿等)；
    ③心血管性疾病：主要有 动静脉瘘、 主动脉瓣关闭不全和 主动脉缩窄等；
    ④ 神经系统疾病：由于 颅内肿瘤、 炎症、 脑血管疾病或脑外伤等原因引起的 颅内压增高，均可发生 高血压，间脑综合征由于间脑的血管舒缩中枢功能障碍，可引起 血压升高；
    ⑤其他原因：妊娠毒血症、 血卟啉病、 真性红细胞增多症、 绝经期综合征和药物(如糖皮质激素和避孕药等)的不良反应。

    3.头部表现  头痛、头胀、头晕、 耳鸣、 失眠、颈项僵硬、视物昏花。 眼底检查可见 视网膜动脉硬化，变细，动静脉交叉压迫，渗出， 出血， 视盘水肿，有时与 糖尿病视网膜病变并存，导致失明。

    4.心脏表现  长期 高血压出现心肌肥厚、心脏扩大，形成 高血压 心脏病，病人会出现胸闷、 心悸、气短、乏力，查体可见心尖搏动强而有力，呈抬举样，心界向左下扩大，主动脉瓣 听诊区，第二心音亢进，心尖部可闻及收缩期杂音。严重时出现 心力衰竭。

    5.出现 水肿，最后肾功能衰竭，发生 尿毒症。临床上 糖尿病性肾小球硬化症，与 高血压引起的肾动脉硬化症不易鉴别。

鉴别诊断：有些内分泌性疾病可引起 高血压，例如 嗜铬细胞瘤、 库欣综合征以及 原发性醛固酮增多症等。其鉴别要点为：

    1. 糖尿病病史。

    2. 嗜铬细胞瘤有其特定的临床症状， 尿儿茶酚胺、去甲肾上腺素增高，做酚妥拉明抑制试验和激发试验可资鉴别。

    库欣综合征有特征性临床症状如向心性肥胖、月亮脸或称满月脸，毛发增多，面色潮红， 皮肤细薄有紫纹等。血中皮质醇升高，尿中17羟、17酮皮质类固醇排泄增加。

    原发性醛固酮增多症为 肾上腺皮质增生或 腺瘤，其基本病理生理变化是潴钠排钾，血容量增加引起的 高血压。血中醛固酮水平增高，并有高钠、低钾，心电图常有低钾改变。

    3.自主神经病变  由于 糖尿病损害自主神经引起的 高血压，其 血压常呈体位性改变，即卧位性 高血压和立位性 低血压为其特征。所以其鉴别诊断不难。

    在 1型糖尿病和肾病的患者中， 高血压的原因通常是肾性的。因此，大多数患者如果没有其他的临床异常不必作详细的鉴别。

    对有蛋白尿的 2型糖尿病患者， 高血压可以是肾性的，或者在大多数患者出现肾病前就有 高血压。肾病是 高血压进一步恶化的原因。根据临床症状，其他原因引起的 高血压应作进一步鉴别。

    —白大褂 高血压―在 糖尿病患者中比较常见。—白大褂 高血压―是指患者在医生办公室反复测量 血压超过140/90mmHg，在波动 血压监测小于135/80mmHg。调查发现， 1型糖尿病没有 高血压病史患者的—白大褂 高血压―发生率为74%，一般达到一级 高血压的标准。 2型糖尿病患者中，其发生率为23%ｖ62%。在一个 高血压人群的调查中，Verdecchia等发现其发生率为19%，在一级 高血压患者中有33%也发现测量的 血压偏高。这些现象提示—白大褂 高血压―在轻度 高血压患者中更常见。

预防： 糖尿病 高血压是 糖尿病多发的常见并发症之一。首先应该特别重视人群中一级综合预防，尤其是对于具有遗传倾向的个体，要消除和控制与本病有关的危险因素。养成良好饮食和卫生习惯。提倡—二高三低?饮食，即低盐、低热量、低脂肪和高钾、高纤维素饮食。对 糖尿病临界 高血压和有 高血压家族史的子女应采取二级预防措施，进行严密的随访观察，控制饮食质量，避免精神刺激，加强体育锻炼，必要时辅以临床治疗。

    对已患 糖尿病或 糖尿病 高血压病人，宜采取三级预防措施。进行整体治疗，治疗方案宜个体化。控制血糖和 血压，防止病情反复，以免造成病情反复的累加效应，影响预后或转归。

    对青年、中年或 糖尿病患者，宜将 血压降至＜130/85mmHg的理想或正常 血压范围内；对耉年患者，至少降至＜140/90mmHg的正常高值 血压范围内。

    美国 高血压预防、监测、评估与治疗全国联合委员第六次报告(JNC IV)建议， 糖尿病 高血压患者，特别是伴有蛋白尿时，应将 血压控制在1300mmHg以下，最佳 血压应控制在120/80mmHg。中国 高血压防治指南(1999)推荐的标准为：无肾病者应控制在130/85mmHg；合并肾病者应控制在125/75mmHg以下。也有资料建议，对于 糖尿病合并肾病者：尿蛋白在0.25ｖ1g/d者， 血压控制在130/80mmHg以下；标蛋白＞1g/d者， 血压应控制在125/75mmHg以下，但应避免 血压下降得过快。

治疗： 糖尿病合并 高血压的治疗原则是早发现、早治疗并需持之以恒，使 血压尽可能降至接近正常或处于正常范围。其治疗方法主要包括非药物治疗和药物治疗。WHO最新建议降压治疗的目的为：
    ①将 血压降至理想水平?135/85mmHg， 糖尿病患者建议 血压降至＜130/80mmHg；
    ②逆转或延缓靶器官损害；
    ③减少心脑血管并发症的发生及降低病死率；
    ④提高患者生活质量。

    1.非药物治疗  主要用于轻度 高血压和中重度 高血压的辅助治疗。 糖尿病 高血压患者如伴有肥胖，首选治疗措施应控制总热量摄入和做适当的有氧体力运动以使体重保持在理想体重范围，随着体重的恢复正常或下降， 胰岛素抵抗减轻，不仅可改善糖代谢，而且可使 血压下降；限制钠的摄入，每天4ｖ6g；限制饮酒或不饮酒(啤酒＜720ml/d，葡萄酒＜300ml/d，威士忌＜60ml/d)；戒烟，戒咖啡(或少许饮用)；补钾，多吃蔬菜；减少动物脂肪的摄入；保持心情愉快，思想开朗，避免因情绪波动和过度疲劳等诱因而加重 高血压。

    2.药物治疗  对 糖尿病患者合并 高血压强调早期开始药物治疗，对轻度 高血压患者非药物治疗观察1ｖ2月，舒张压仍在90mmHg以上和中重度 高血压患者需开始药物治疗。理想的降 血压药物应在有效降压的基础上，不增加心血管疾病的危险性，对代谢如血糖、血脂、血 胰岛素和尿酸等无不良影响，不良反应最少，减少并发症的发生率和病死率，保护靶器官或逆转靶器官损害如左心室肥厚和肾功能不全等，应在24h内有持续稳定的降压作用，长效优于短效，最好每天1次或隔天1次，以增加患者服药的依从性，价格适宜。目前降 血压药物种类繁多，被公认为一线降 血压的药物主要包括以下6大类：利尿剂、?受体阻滞剂、Ω受体阻滞剂、钙离子拮抗药、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素?(AT1)受体阻滞剂。最近WHO-JNC建议对 糖尿病患者 血压?140/90mmHg者应早期采取药物治疗。在药物降 血压治疗时，首先最重要的是选择合理药物组合使 血压达标，其次才是考虑降压以外的有益作用，若 血压未达标而强调降压以外的作用，则本末倒置。

    (1)利尿剂：噻嗪类利尿剂如 氢氯噻嗪(双氢克尿噻)、卞氟噻嗪和 环戊噻嗪等一直被临床用作治疗 高血压的一线药物，其降 血压作用肯定，很少有临床不能耐受的不良反应。既往一些大规模的临床研究显示，随着 血压的控制，脑血管意外和心衰的发病率显著降低，但 冠心病(包括 心肌梗死)的发生率却无明显下降，多数学者认为这可能与较大剂量应用利尿剂部分相关，利尿剂诱致的代谢紊乱如升高血糖、血脂异常、尿酸升高和降低血钾等不良反应一定程度上抵消了其降 血压的有益作用。临床研究报告长期大剂量使用噻嗪类利尿剂可降低糖耐量，甚至诱发 糖尿病和痛风发作，尤其在事先已存在糖耐量受损或2型 糖尿病时或痛风的易感人群中。对接受饮食和口服降血糖药物治疗的 糖尿病患者，噻嗪类利尿剂可能恶化糖代谢，其机制主要与其所致的低血钾有关，低血钾可抑制 胰岛素分泌，升高血糖，仔细监测血钾或适当补钾可能防治其对糖代谢的不利影响；另外，利尿剂尚可能降低 胰岛素的敏感性。噻嗪类利尿剂对糖代谢的影响除与患者本身的糖代谢状况有关外，还主要与所用剂量和疗程明显有关，剂量越大，疗程越长，对糖代谢的影响越大。此外，利尿剂还可能使男性 糖尿病患者阳痿的发生率增加。近来有报告在非 糖尿病患者中，长期小剂量以利尿剂作为一线降 血压药物，与对照组相比，可降低心血管疾病(包括 心肌梗死)的发生率，且对代谢无明显不良影响。鉴于其降压疗效好，价格便宜，易推广使用，至今WHO仍将其列为一线降 血压药物之一。然而目前多数学者认为利尿剂不应作为 糖尿病伴 高血压治疗的一线药物。由于 糖尿病伴 高血压患者体内常有水钠滞留，尤其并发 糖尿病肾病时，利尿剂可小剂量(如 氢氯噻嗪6.25ｖ12.5 mg/d)与其他降 血压药物如ACEI、血管紧张素?受体拮抗药和钙离子阻滞剂联合应用，以增强其他降 血压药物的降压效果，特别是噻嗪类利尿剂与ACEI和血管紧张素?受体拮抗药联合应用，可明显增强降压效果，亦有助于减少各自的不良反应(如ACEI和血管紧张素?受体拮抗药的保钾作用可抵消噻嗪类利尿剂所致的低血钾)。吲哒帕胺(寿比山indapamide，又名natrilix，钠催离)是非噻嗪类利尿剂，具有利钠和钙拮抗作用，近年不少研究报告其单用或联合应用均具有良好的降压作用，与非利尿性抗 高血压药物联合，均使其降 血压作用明显增强，尤其与ACEI有很强的协同作用，未发现其对糖脂代谢有不良影响，并能持续逆转左室肥厚和降低 糖尿病 高血压患者微量白蛋白尿，因此可作为首选利尿剂，一般1.5ｖ2.5mg，1次/d。

    (2)?受体阻滞剂：自20世纪60年代起?受体阻滞剂一直被广泛用于治疗 高血压，根据其药理特性不同可分为心脏选择性? ₁受体阻滞剂(如倍他洛克、美哚心安及 阿替洛尔等)和非选择性?受体阻滞剂(如 普萘洛尔、 吲哚洛尔和 噻吗洛尔等)。临床研究证实?受体阻滞剂有诱发 糖尿病和恶化 糖尿病的潜在危险，因此对伴 糖尿病和糖耐量受损的患者，应慎用。与非选择性?受体阻滞剂相比，心脏选择性? ₁受体阻滞剂对糖代谢影响较少。?受体阻滞剂干扰糖代谢的机制尚不清楚，主要可能通过以下2个方面：
    ①已知? ₂ 肾上腺素能受体活化可刺激 胰岛素释放，该受体的阻滞可降低 胰岛素的释放，升高血糖；
    ②? ₂受体的阻滞，骨骼肌血流量下降， 胰岛素介导的骨骼肌 葡萄糖摄取明显减少， 胰岛素敏感性降低。此外，?受体阻滞剂尚可降低患者对 低血糖的反应及延迟 低血糖的恢复，可致严重的 低血糖。 糖尿病与 冠心病(包括心绞痛和 心肌梗死)并存时，有时需用，应首选心脏选择性的? ₁受体阻滞剂为宜，?受体阻滞剂长期应用可能降低 心肌梗死患者的病死率和再梗死率。如 糖尿病合并周围血管疾病、 心功能不全和慢性阻塞性肺病、 支气管哮喘及雷诺氏症等疾病的患者，则不宜选择?受体阻滞剂，尤其是非选择性?受体阻滞剂。

    (3)钙离子拮抗药(CCB)：CCB是临床广泛应用的一类有效降 血压药物，品种繁多，一般根据其化学结构可大致分为以下3个亚类：
    ①双氢吡啶类：包括 硝苯地平、 尼群地平、 尼卡地平、 氨氯地平、 非洛地平和 拉西地平等，主要作用冠脉和周围血管，最常用于降 血压治疗；
    ②苯烷胺类：有 维拉帕米(异搏定)，对心脏作用较强，对冠脉和周围血管扩张作用相对较弱，同时有一定的抗 心律失常作用；
    ③苯噻氮唑类： 地尔硫卓(硫氮卓酮)，对心脏和血管的作用介于上述两者之间。从理论上讲，CCB阻滞细胞膜钙通道，使细胞内钙离子浓度降低，可抑制B细胞释放 胰岛素，从而影响糖耐量；体外和动物实验证实 硝苯地平(心痛定)和 维拉帕米(异搏定)可抑制B细胞释放 胰岛素；临床研究中，一些学者报告 硝苯地平(心痛定)可抑制 胰岛素释放，升高 糖尿病和糖耐量受损患者的血糖水平，但糖耐量正常的个体服用治疗剂量的 硝苯地平(心痛定)时，血糖无明显变化。多数临床研究认为CCB在治疗剂量对糖代谢无不良影响，亦不影响 胰岛素敏感性，其中一些长效CCB如 氨氯地平、

并发症：

    1.大血管疾病  高血压和 糖尿病是动脉硬化性疾病的独立危险因素，来自Framinghan的研究报告，两个或两个以上危险因素同时存在升高动脉硬化事件的危险性呈相乘而不是相加形式。无论收缩压和舒张压升高，均影响寿命，平均动脉压每增加10mmHg，心血管病的危险性就增加40%。临床荟萃分析提示，若 血压从115/75mmHg开始，收缩压每增加20mmHg，舒张压每增加10mmHg，心血管事件就成倍增加，我国未治疗的 高血压患者中，70%ｖ80%死于脑血管病，10%ｖ15%死于 冠心病，5%ｖ10%死于肾衰。 高血压和 糖尿病均可导致血管内皮损害，启动一系列现象：如血小板的黏附、聚集、血小板衍生生长因子(PDGF)的释放、平滑肌细胞增殖、巨噬细胞的迁移和脂质堆积在动脉壁，最后纤维化、坏死、溃疡和 血栓形成。正常的动脉内皮细胞可产生前列环素，抑制血小板黏附， 糖尿病状态内皮细胞前列环素产生降低，且常见血脂异常及纤溶障碍，进一步促进动脉硬化。 糖尿病合并 高血压时， 冠心病(包括 心肌梗死)的发病率和严重性明显增加，与非 糖尿病 高血压患者相比， 糖尿病伴 高血压者左心室肥厚和充血性心衰的发生率明显增加；脑血管意外和一过性缺血性发作危险性尤其增高。在非 糖尿病人群中的大范围临床研究显示有效的抗 血压治疗可明显降低脑血管意外和充血性心衰的发生，上述结果可能同样适用于 糖尿病患者。最近来自UKPDS(英国联合王国前瞻性 糖尿病研究项目)的研究报告，严格控制 血压(卡托普利或美托洛尔)可明显降低 糖尿病有关死亡的危险性和 糖尿病有关的并发症(包括大血管病变)的发生和进展。 高血压的存在亦增加 糖尿病患者肾动脉硬化和周围血管疾病的发生率。

    2. 糖尿病肾病  高血压的存在是促进 糖尿病肾病发生和进展加速的一个重要因素。 高血压可进一步加剧 糖尿病患者已存在的肾小球血流动力学异常(主要是肾血浆流量增加、肾小球高滤过和肾小球内高压)。

    3. 视网膜病变  糖尿病合并 高血压亦增加 视网膜病变的发生和促进其进展。有前瞻性报告收缩压大于145mmHg的 糖尿病患者其 视网膜渗出的发生率高于 血压低于125mmHg者2倍，并发现 视网膜病变的严重性与 血压的水平明显相关，与舒张压低于70mmHg的患者相比，舒张压高于70mmHg的患者， 视网膜病变的进展速度较快。短期临床研究亦报告应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降 血压治疗，可减轻 糖尿病 视网膜的渗出和延缓背景性 视网膜病变的进展。

    4. 糖尿病神经病变  现尚无针对 高血压和 糖尿病神经病变关系的研究报告。个别报告感觉神经病变与肾脏损害和 血压水平相关。动物实验显示应用ACEI如赖诺普利可改善坐骨神经运动和感觉传导速度，使缺氧性神经传导阻滞恢复正常，提高毛细血管密度。

预后：血管性 高血压是 糖尿病最常见的并发症之一，其预后不良。 糖尿病性 高血压除了对肾脏病变和 视网膜病变的不利影响外，还增加了心血管并发症的风险，尤其在患者出现蛋白尿后。根据世界卫生组织最新的 高血压诊断标准和风险分层， 糖尿病患者收缩压超过140mmHg或舒张压超过90mmHg就属于高危组；如果出现了继发病变，如肾病，就属于极高危组。10年内高危组患者发生心血管事件的风险性为20%ｖ30%，而极高危组则超过30%。另有报道 糖尿病、 高血压及肾病三者伴发时，病死率增加至普通人群的37倍。