胃溃疡--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：位于贲门至幽门之间的慢性溃疡称之为胃溃疡(gastric ulcer，GU)，是消化性溃疡的一种。消化性溃疡(peptic ulcer)可发生在胃、十二指肠，也可发生在食管下端、胃-空肠吻合口附近以及美克尔憩室内异位胃黏膜上。这些溃疡的形成均与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡。本病绝大多数位于胃和十二指肠(98%ｖ99%)。在人群中约有10%的人在一生当中可能罹患此病，因此是一个多发病和常见病，在消化外科中占有重要的地位。十二指肠溃疡较胃溃病为多见，约为4∮1。二者又具有很多共同点：病因和发病机制上均为胃酸和胃蛋白酶的—自身消化―作为直接因素，病理形态学上二者相似；在少数病人当中二者还可同时出现，即复合性溃疡。二者也存在诸多差异，如发病年龄不同，胃溃疡好发于40ｖ60岁，而十二指肠溃疡好发于青少年，胃溃疡的平均发病年龄较十二指肠溃疡约推迟10年，十二指溃疡的起病与精神神经因素关系相对比较密切，—O―型血型者，唾液中无血型抗原者、肝硬化、甲旁亢患者也易患十二指肠溃疡，而药物如阿司匹林、皮质类固醇激素、酒精等所引起的多是胃溃疡；发病机制上，十二指肠溃疡的胃酸和基础胃酸分泌量均高于正常，而胃溃疡患者胃酸分泌量和正常人相似，甚至低于正常人；胃溃疡有恶变的可能，而十二指肠溃疡几无恶变，临床表现上二者也不尽相同，十二指肠溃疡多为饥饿痛和夜间痛，而胃溃疡多为餐后痛，外科手术治疗上，十二指肠溃疡对迷走神经切断术效果远较胃溃疡为好。因此有人认为二者是不同的疾病。
胃溃疡是常见病，发病高峰年龄为50～60岁，与精神因素的关系不如十二指肠溃疡明显，空腹胃酸比十二指肠溃疡低，甚至可能低于正常人。形成溃疡的机制可能与胃黏膜屏障抵抗力缺陷和胃排空延迟有关，前者引起氢离子大量逆相弥散而损害胃黏膜，后者使食物淤积而致一时性胃泌素和胃酸分泌大量增加。溃疡可发生于胃的任何部位，但以胃窦部居多，约90%。当溃疡发生并发症而不再属单纯溃疡时，即有可能需要外科治疗。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.胆汁反流和胃溃疡病?Beaumont于1883年首先观察到在某些不寻常的情况下胆汁反流入胃，但当时未能引起人们的注意。直到1965年du Plessis才提出胆汁反流可能在胃溃疡病的发病中占重要位置。研究证明，胆汁反流入胃常见于胃溃疡病病人而不常见于正常人。胆汁在胃溃疡病病人的空腹胃液标本和餐后标本中均存在。胃溃疡愈合以后，反流可以减少或停止。

胃或十二指肠的动力障碍是导致胆汁反流的原因，然而致成动力障碍的基本因素仍然不明。在某些病人，取直立体位、吸烟可使反流增加。胆汁反流不仅限于胃溃疡病，还可见于胃炎，如酒精性胃炎和萎缩性胃炎，以及并发胃炎的一些情况，如十二指肠溃疡病和慢性呼吸系疾病。胃炎本身能否致成动力功能障碍并引起反流，还不清楚。

根据Hollander，正常的胃有双重黏障：黏液和黏膜上皮。它不但可以保护黏膜使之免于发生溃疡，而且可以防止酸渗入胃黏膜从而使酸分泌保留在胃腔以内。正常胃黏膜防止酸的反向弥散可能与上皮细胞表面的脂蛋白膜有关。胃内胆汁的有害后果就是它对黏障的破坏，从而使得氢离子穿透胃黏膜并且损害胃黏膜。胆汁可以改变胃黏液的性质。使表面黏液剥脱，并且使上皮细胞耗空其黏液含量。除去它对黏液的作用以外,胆汁还能破坏黏膜屏障，使它不再能阻止氢离子渗入黏膜。氢离子的反向弥散引起黏膜的进一步损伤。胆汁酸还能破坏表面上皮细胞并弥散进入黏膜。刺激肥大细胞释放组胺。胃细胞间液内组胺浓度的增加引起血管扩张伴黏膜血流和毛细血管渗透性增加，进而发生黏膜水肿、出血、发炎，甚至发生急性糜烂。受损伤的黏膜容易形成溃疡。

实验证明，十二指肠内容物对胃黏膜的损伤较单纯胆汁或胰腺分泌一种对胃黏膜的损伤大得多。胆汁和胰腺分泌的一些破坏成分已经查明。已知胆汁酸可引起黏膜损伤。胆汁和胰液互相混合在十二指肠内生成的溶血卵磷脂可以引起黏膜屏障的破坏。正常胆汁中的卵磷脂被胰腺分泌中的磷脂酶A转变成溶血卵磷脂；这一反应被胰蛋白酶和胆汁酸二者所激活。高浓度的溶血卵磷脂已在胃溃疡病病人夜间胃液标本中查出。此外，胆汁对胃黏膜的损害不仅仅取决于胆汁酸的去污作用，还取决于胃内容物的酸度。观察pH8、4和2三种不同的人类胆汁溶液的破坏作用时，发现pH8者破坏最小，而pH2者破坏最大。这一发现提示胆汁，特别是和酸在一起，起到破坏作用。

胆汁还可促使窦部G细胞释放胃泌素，后者又转而刺激酸和胃蛋白酶的分泌。因此，胆汁一方面增加氢离子的反向弥散，一方面也增加酸分泌。抽取胃内容物测定酸度可能发现不了胆汁反流增加酸分泌的效应，因为这种检查方法只能反映胆汁反流对胃酸度的最后影响。长期胆汁反流还可通过形成萎缩性胃炎伴壁细胞丢失和肠化生而进一步改变胆汁反流对胃酸分泌的效应。有人提出胆汁反流可以借助于胃泌素的释放引起间歇性胃分泌过多而在十二指肠溃疡病的发病上起一定作用，然而这种假想尚有待证实。

2.酸和胃溃疡病?酸在胃溃疡病发病上所起的作用曾经受到广泛的注意，—没有酸便没有溃疡―这句名言同样适用于胃溃疡病，但是由于胃体部溃疡病人酸分泌降低或正常，酸分泌量的多少在胃溃疡病发病上似不占重要位置。

酸在胃溃疡病所起的作用可能不是决定溃疡的发病而是决定溃疡的部位。等观察了149名胃溃疡病病人的胃切除标本，发现所有溃疡均发生在幽门腺区域，且紧邻酸分泌区。这可能是这个部位的幽门黏膜较其他任何部位接触酸都多的缘故。

许多胃溃疡病病人酸分泌降低可以部分用：Davenport的意见来解释。即这种病人的胃黏膜具有缺陷，使得氢离子自胃腔反向弥散进入黏膜。这一缺陷已由Overhoit和Pollard在一些胃溃疡病病人中得到证实。另外的重要因素就是胃溃疡病病人的壁细胞群较少，且往往伴有萎缩性胃炎。

3. 胃溃疡病时的胃排空和运动性在胃溃疡病病因学中，胃排空延缓和滞留被认为是一个重要因素。这一学说可以解释只做迷走神经切断但未做引流手术而致成胃潴留病人继发的溃疡形成，然而它对绝大多数自然发生的胃溃疡来说，远非一满意的解释。现在还没有肯定的证据表明动力减退或滞留在胃溃疡病病人比正常人更常见。

4.溃疡病时的胃黏膜胃溃疡病经常和慢性胃炎同时存在。1965年，duPlessis于75个因胃溃疡切除的胃中发现其中65个具有慢性胃炎，其胃炎自幽门向近端扩展，幽门腺区域常广泛受累，并可累及胃底腺区域。这些病例的慢性胃炎较十二指肠溃疡病病例的慢性胃炎更加广泛和严重。他并发现胃溃疡经常位于患有慢性胃炎的区域以内。一般说来，溃疡在胃内的位置愈高，胃炎损害的范围也就愈广泛。1966年Lawson通过动物实验证明患有胃炎的黏膜易于发生消化性溃疡。这些发现均支持这样一种概念，即胃溃疡病发生在慢性胃炎的基础上。既往认为胃炎是胃溃疡病的结果的概念可能是不正确的，因慢性胃炎不仅仅分布在溃疡周围，而且也累及到整个胃的远端，胃溃疡本身不大可能引起如此广泛的胃炎。

5.Hp和胃溃疡病现有充分证据表明Hp不但在十二指肠溃疡发病机理中占重要位置，而且在胃溃疡发病中也占有一定位置。

6.病理分型胃溃疡是一种慢性病。根据溃疡发生部位的不同，将溃疡分为4型(图1)：

?型：小弯溃疡，位于小弯侧胃切迹附近，尤多见于胃窦黏膜和胃体黏膜交界处。常为低胃酸分泌，约占胃溃疡80%；

?型：胃十二指肠复合性溃疡。常先发生十二指肠溃疡，继发胃溃疡。为高胃酸分泌，易合并出血，病情顽固。占5%ｖ10%；

?型：幽门前及幽门管溃疡。通常为高胃酸分泌，内科治疗易复发；

?型：高位胃溃疡，位于胃上部1/3，距食管胃连接处4cm内，在2cm以内者称—近贲门溃疡―。低胃酸分泌，易发出血和穿孔。

可见胃溃疡以小弯溃疡最为多见，尤其是胃窦小弯。有的较大溃疡可发生于小弯上部以至贲门区。在胃底和大弯侧十分罕见。

7.病理形态溃疡通常是单发，呈圆形或椭圆形，直径为0.5ｖ2cm，很少超过3cm。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆肌层。黏膜
【病因】

病因：胃溃疡是一种多因素疾病，病因复杂，迄今未完全清楚，为一综合因素所致。

1.遗传因素胃溃疡有时有家族史，尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%ｖ60%。另外A型血的人比其他血型的人易患此病。

2.化学因素长期饮用酒精或长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。

3.生活因素溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见，可能与饮食欠规律有关。工作过于劳累也可诱发本病发生。

4.精神因素精神紧张或忧虑，多愁善感，脑力劳动过多也是本病诱发因素。可能因迷走神经兴奋，胃酸分泌过多而引起。

5. 感染因素幽门螺杆菌(HP)对胃溃疡发生的作用仍难以解释，因很多HP 感染者中仅少数发生胃溃疡。然而几乎所的胃溃疡者合并慢性活动性胃炎。HP是胃炎的发病和蔓延的主要病因。HP被清除则胃炎消失。HP 感染的定量研究显示，胃溃疡尤其是位于胃上半部的溃疡，常合并严重的HP 感染。

6.其他因素不同国家、不同地区本病的发生率不尽相同，不同的季节发病率也不一样，说明地理环境及气候也是重要因素。另外本病还可在其他原发病如烧伤、重度脑外伤、胃泌素瘤、甲旁亢、肺气肿、肝硬化、肾衰的基础上发病，即所谓—继发性溃疡―(secondary ulcer)。这可能与胃泌素、高钙血症及迷走神经过度兴奋有关。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：胃溃疡的诊断必须与胃及胃外许多疾病相鉴别。

1. 功能性消化不良通常有消化不良综合征，如反酸、嗳气、恶心、上腹饱胀不适，但胃镜和钡餐检查多无阳性发现，属功能性。

2.慢性胃、十二指肠炎有慢性无规律性上腹痛，胃镜可鉴别，多示慢性胃窦炎和十二指肠球炎但无溃疡。

    3. 胃泌素瘤亦称卓-艾综合征，是胰腺?细胞分泌大量胃泌素所致。诊断要点是：
    ①BAO＞15mmol/h，BAO/MAO＞0.6；
    ②X线检查示非典型位置溃疡，特别是多发性溃疡；
    ③难治性溃疡，易复发；
    ④伴腹泻；
    ⑤血清胃泌素增高＞200pg/ml(常＞500pg/ml)。

4.胃溃疡恶变或胃癌最重要的鉴别诊断方法是胃镜加活检和钡餐检查，胃镜检查时需作活检，明确良恶性。对于胃溃疡需行胃镜检查加活检连续追踪观察。

5. 胃黏膜脱垂症间歇性上腹痛，制酸剂不能缓解，而改变体位如左侧卧位可能缓解。胃镜、钡餐可以鉴别。X线钡餐检查可显示十二指肠球部有—香蕈状―或—降落伞状―缺损阴影。

6.其他另外并发大出血时还需与门脉高压症所致的食管胃底静脉破裂出血相鉴别。并发穿孔时还应与各种常见急腹症相鉴别，如胰腺炎、阑尾炎、胆道疾患、肠梗阻等等。

8 预防展开

预防：注意预防以下可能引起胃溃疡的因素：

1.吸烟?吸烟者比不吸烟者溃疡病发生率高2倍，吸烟影响溃疡愈合和可促进溃疡复发，其可能机制：

(1)吸烟可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。

(2)吸烟可能抑制胰腺分泌HCO3-盐，从而削弱中和球部内酸性液体的能力。

(3)吸烟可影响幽门括约肌关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃黏膜屏障；吸烟可使胃排空延缓和影响胃十二指肠运动功能。

(4)吸烟可影响胃十二指肠黏膜内前列腺素合成，减少黏液量和黏膜血流量，从而降低黏膜的防御功能。

2.饮食?酒、咖啡、浓茶、可口可乐等饮料能刺激胃酸分泌增多，易诱发溃疡病。吃精制低纤维素食物者比吃高纤维素者溃疡发病率高。有人认为多渣食物或许有促进表皮生长因子或前列腺素释放增多的作用。

3.精神因素?长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患溃疡。人在应激状态时，可能促进胃的分泌和运动功能增强，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同时由于交感神经兴奋使胃十二指肠血管收缩，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。

4.药物?长期口服非甾体类抗炎药约有10%ｖ25%患者发生溃疡病，其中以胃溃疡更为多见。除药物对胃十二指肠黏膜直接刺激作用外，主要是由于这类药物抑制体内的环氧化酶活性使黏膜内前列腺素合成减少，削弱了对黏膜的保护作用。阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。

9 治疗方案及原则展开

治疗：胃溃疡是一种慢性病，易复发，病程长，可并发出血、穿孔、幽门梗阻、恶变等并发症。无论内科治疗或选择外科治疗都应达到消除症状，促进溃疡愈合，预防复发和避免并发症的目的。否则治疗将达不到要求甚至是失败的。临床上随着各种H ₂受体阻滞剂和质子泵抑制剂的应用，大部分都可以经非手术治疗而治愈。需手术治疗的仅占10%，而且急诊手术(穿孔、出血)比例增高，择期手术比例呈下降趋势。

1.一般治疗随着对胃溃疡发病机制的研究，一般治疗已显得日益重要。其中饮食和生活规律的调节是重要方面。包括停止吸烟、饮酒、嚼食槟榔等刺激性强的食物，饮食三餐有规律、有节制。对于生活工作学习紧张的病人，注意休息和劳逸结合甚至卧床休息都是必要的。

2.药物治疗根据胃溃疡的发病机制及药物作用特点分成：抗酸制剂、壁细胞各种受体阻断剂、黏膜保护剂及抗幽门螺杆菌抗生素4大类。

(1)抗酸剂：主要有碳酸氢钠、氢氧化铝以及许多复方制剂如胃得乐、胃舒乐等，这类药物对于缓解症状有一定的疗效。

(2)受体阻断剂：

①H ₂受体阻断剂：包括甲氰咪胍( 西咪替丁)、呋喃硝胺( 雷尼替丁)、法莫替丁(famotidine)等。后二者比甲氰咪胍的效果强4ｖ20倍。此类药物是通过阻滞壁细胞H ₂受体减少胃酸分泌，同时乙酰胆碱受体及胃泌素受体也受到抑制。甲氰咪胍：0.2ｖ0.3 g /次， 3次/d，睡前夜间加服1次。总量不超过1.0ｖ1.2g/d。4ｖ8周治愈率可达60%ｖ80%。雷尼替丁：0.15g/次，2次/d，或晚间睡前服0.3g。法莫替丁：20mg/次，2次/d，或睡前服用40mg，服用8周法莫替丁的治愈率是91%ｖ97%。

②质子泵抑制剂：该类药包括奥美拉唑(losec，洛赛克)20mg，1次/d，或晚间睡前服用，是迄今为止所知抑制胃酸分泌的最强药物，几乎能完全抑制胃酸的分泌，4周的治愈率可达95%以上。

③ 胃泌素受体阻断剂：本类药物有丙谷胺(proglumide)，竞争性抑制胃壁细胞胃泌素受体的作用，从而有利于胃酸分泌和溃疡愈合。0.4g/次，3次/d，4ｖ8周治愈率为66.9%。

(3)黏膜保护剂：本类药物主要是通过增加黏膜厚度促进黏液及HC0 ₃ ^－分泌，对胃十二指肠黏膜起保护作用。包括前列腺素及表面制剂。

① 前列腺素类：促进胃黏液分泌，抑制胃酸的分泌。6周溃疡治愈率是80%。它还能有效地预防应激性溃疡及出血。包括以下：米索前列醇：200mg/次，4次/d。恩前列素：35δg/次，4次/d。阿巴前列素：100δg/次，4次/d。

②表面制剂：包括以下药物。硫糖铝(sucralfate)：是硫酸化蔗糖的碱性铝盐，它在水中可释放出硫酸化蔗糖和氢氧化铝，分别具有抑制胃蛋白酶活性和中和胃酸的作用。它的分子在酸性环境中崩解成具有活性的带负电的颗粒，形成一种粘性糊状复合物。选择性地黏附到溃疡基底构成一层保护性屏障，此外它也有刺激HCO ₃ ^－和黏液分泌的作用。用法是：1g/次，4次/d。三钾二橼络合铋(De-Nol，得乐)，是一种胶质枸橼酸铋盐，其作用机制与硫糖铝类似，同时本药是幽门弯曲弧菌的杀菌剂，因此本药临床应用很广。

(4)抗幽门螺杆菌类药：近来研究表明胃炎和胃十二指溃疡与幽门螺杆菌的感染有很大关系。有关资料显示，HP 感染发展为消化性溃疡的累积危险率为15%ｖ20%，成功清除幽门螺杆菌(Htelicobacter pylori，Hp)后，胃炎及溃疡亦被治愈，随访1年以上，复发率从80%下降至20%。常用药物有：

①铋剂：如三钾二橼络合铋、胶态果胶铋等。

② 四环素：250mgｖ500mg/次，3次/d，也可用阿莫西林代替四环素，如儿童患者。

③ 甲硝唑：200ｖ500mg/次，3次/d。国外主张三药联用，连续2周，HP清除率可达80%ｖ90%。

此外对于胃溃疡的药物治疗还有如：生长抑制素八肽(sandostatin，善得定)，它的作用是普遍地抑制消化系统消化液的分泌。对胃溃疡出血以及应激性溃疡出血均有一定疗效。此药还广泛应用于胰腺炎、胰瘘、肠瘘、门脉高压症等疾病的治疗。

    3.手术治疗随着医药事业的发展和药物在消化性溃疡治疗中的作用，消化性溃疡在治疗上有了很大变革。目前应用的抗溃疡药物可在4周内使75%的溃疡愈合，8周内使85%ｖ95%的溃疡愈合。药物治疗后复发率也在不断下降。而且大量临床资料显示择期手术在减少，急诊手术(尤其是因穿孔、大出血)比例在上升。但对于胃溃疡外科手术治疗较十二指肠溃疡手术治疗的适应证要适当放宽。理由如下：
    ①药物治疗后仍有40%病人会复发，难以治愈。
    ② 胃溃疡较十二指肠溃疡更容易发生出血、穿孔，且较严重，高龄患者多，病死率更高。
    ③10%ｖ20%的胃溃疡可合并十二指肠溃疡，内科药物治疗难治愈，多需手术治疗。
    ④ 胃溃疡可发生癌变，发生癌变率为1.5%ｖ2.5%。且胃溃疡与早期胃癌有时难以鉴别，有相当部分资料显示术前诊断为良性溃疡，术后病检都报告为胃癌。Mountoford报道265例良性溃疡，随访3年，竟有14%最后被证实为恶性，显然包括原发性恶性溃疡在内。因此活检即使未发现癌细胞，如溃疡长期不愈，也应手术治疗。

    (1)手术指征：
    ①严格内科治疗8ｖ12周，效果不满意，溃疡不愈合；
    ②内科治疗后溃疡愈合，但又复发者；
    ③复合性胃十二指肠溃疡；
    ④幽门前或幽门管溃疡；
    ⑤高位胃小弯溃疡；
    ⑥并发出血、穿孔、癌变以及穿透性溃疡等；
    ⑦不能排除癌变或恶性溃疡者；
    ⑧年龄大于45岁者；
    ⑨巨大溃疡，直径大于2.5cm；
    ⑩既往有大出血、穿孔病史者。

    (2)术式选择：胃溃疡的术式选择，应该根据溃疡的部位和溃疡的性质来测定。应满足以下条件：
    ①治愈溃疡同时，尽可能切除溃疡病灶；
    ②防止溃疡复发；
    ③术后并发症少，能够提高病人的生活质量和使劳动力得到保存；
    ④防止癌肿遗漏；
    ⑤所选手术尽量符合生理，同时手术本身应安全，简便易行。实际上到目前为止，还没有任何一种术式能够完全满足以上要求。因为胃溃疡不只是一个局部病变，而是一个全身性疾病，同时发病机制并未完全弄清楚。因此对于选用何种术式为最佳，存在着不少的争论。只有随着基础、临床及各种实验研究的不断发现才能使胃溃疡手术日趋完善与成熟。

    目前治疗胃溃疡的各种手术概括起来可分为3大类：
    ①各种胃大部切除；
    ②各种迷走神经切断术；
    ③各种腹腔镜手术，如腹腔镜下胃大部切除术、腹腔镜下迷走神经切断术、腹腔镜下胃穿孔修补术等。

(3)常用术式：

①胃大部切除术：按其重建方式的不同又分为毕(Billroth)?式、毕?式和Roux-en-Y胃空肠吻合。

A.毕?式：即胃大部切除后胃十二指肠吻合，本术式理论上具有以下优点：a.切除了溃疡及其周围胃炎区域；b.切除了胃窦部，此为胃溃疡的好发部位和胃泌素产生的部位；c.比较符合生理，操作较毕?式相对简单，术后并发症少。缺点是可能存在胃切除范围不够，吻合口腔的狭窄。临床上对于?型胃溃疡如无幽门梗阻和排除了癌变者，以毕?式首选。

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1．内科治疗使用H ₂受体阻滞剂或质子泵抑制剂、胃黏膜保护剂、针对幽门螺杆菌的抗生素等。胃溃疡的愈合一般比十二指肠溃疡慢，愈合后约40%又复发，由于胃镜的普遍使用，可以明确溃疡有无癌变，因此可以根据胃镜结果和病人症状决定手术时机。
2．外科治疗
(1)手术适应证：
1)经内科治疗3个月以上仍不愈合；
2)内科治疗期间愈合后又复发；
3)多次反复发作；
4)直径超过2～2．5cm的大溃疡；
5)不能肯定除外癌变；
6)并发梗阻、大出血、急性穿孔、穿透至胃壁外。
(2)手术方法：
1)胃部分切除，胃十二指肠吻合术，既解决了胃窦刺激胃酸分泌的问题，又同时将溃疡切除。解决了可能癌变的问题。一般胃切除不超过50%(包括整个胃窦部)，疗效良好者在90%以上。
2)胃部分切除加迷走神经切除，适用于伴有并发症的急诊手术，或耐受力较差者。
3)胃后壁穿透性溃疡必须采用胃部分切除术治疗，应强调切不可连同溃疡底部的胰腺切除。
4)复合溃疡术式同十二指肠溃疡。

10 并发症展开

并发症：

1. 上消化道出血? 上消化道出血是溃疡病最常见的并发症，约有20%ｖ30%的溃疡患者曾有出血病史，十二指肠溃疡出血较胃溃疡更多见。据统计，在上消化道出血的各种病因中，溃疡约占50%，居首位。消化性溃疡并出血多数(约80%)可以自行停止。第一次出血后约30%可以复发，80%ｖ90%的再次出血发生于初次出血后的48h以内，胃溃疡(32%ｖ48%)多于十二指肠溃疡。出血易发生于溃疡病出现后的1ｖ2年内。约有10%ｖ15%的溃疡病人以出血为首发表现。

2.溃疡穿孔? 消化性溃疡穿孔临床上可分为急性、亚急性和慢性三种，其发生率为5%ｖ10%。十二指肠溃疡发生率高于胃溃疡。综合国内外文献，前者与后者之比，在我国约为6ｖ15:1，西方国家1953年以前为12ｖ19:1，而60年代以后为6ｖ8:1。溃疡穿孔可发生于任何年龄，以30ｖ50岁多见，十二指肠溃疡穿孔多见于40岁以下的青壮年，而胃溃疡穿孔以50岁以上的中耉年居多。

3. 幽门梗阻?溃疡病患者约10%可能并发幽门梗阻，其中80%发生于十二指肠溃疡，其次为幽门管或幽门前溃疡。溃疡病并发幽门梗阻耉年人多见，以男性为主。近年来由于各种有效抗溃疡药物的广泛应用，此种并发症明显减少。幽门梗阻有器质性和功能性两种。前者是因慢性溃疡引起黏膜下纤维化，导致瘢痕性狭窄，内科治疗无效，常需外科手术治疗；后者由于溃疡周围组织炎症引起充血水肿和幽门反射性痉挛所致，内科治疗有效。

4. 癌变?慢性胃溃疡是否会癌变，目前尚有争议。多数学者认为胃溃疡癌变是存在的，其癌变率估计在1%ｖ7%，胃溃疡癌变常发生于溃疡边缘，癌细胞可浸润于溃疡瘢痕结缔组织之间，十二指肠溃疡一般不发生癌变。

11 病程和预后展开

12 诊断依据展开

13 相关课件展开

14 相关药品展开

15 相关检查展开

16 相关症状展开

相关关键词