发病机制：

    1.前列腺的病理改变  正常的前列腺分为内外层：内层为围绕尿道的尿道黏膜及黏膜下腺又称移行带，外层为周边带，两层之间有纤维膜分隔。前列腺发生增多改变时，首先在前列腺段尿道黏膜下腺体区域内出现多个中心的纤维 肌肉结节及基质增生，进而才有腺上皮增生。病理可分为腺型结节和基质结节两种，这种结节若出现在无腺体区，则形成基质结节；然后刺激其邻近的上皮细胞增殖并侵入增生的结节内，形成基质 腺瘤。增生组织将真正的前列腺组织向外周压迫，被挤压的组织发生退行性变，转变为纤维组织，形成灰白色坚硬假膜??外科包膜。

    (1)病理分型：有人将增生的不同组织成分分为5型：纤维 肌肉增生、 肌肉增生、 纤维腺瘤样增生、纤维 肌肉 腺瘤样增生和基质增生。其中基质增生是前列腺增生的重要特征。

    (2)结构组成变化：前列腺增生时,间质所占比例(约60%)较正常前列腺(约45%)明显增加的同时，间质的结构成分也发生变化，平滑肌占间质的面积百分比明显高于正常前列腺，而上皮增生以基底细胞的增生肥大为特点，基底细胞由正常扁平变为立方和矮柱状。平滑肌细胞粗大、密集，弥漫地分布于间质中，核形态未有明显异常变化，但腺上皮细胞DNA及RNA的活力均增加，而耉年 前列腺增生症组织的主要特征则呈现 出血管成分的下降。

    (3)与症状相关的病理变化： 前列腺增生症的症状与以下3方面的变化有关：
    ①逼尿肌的病变：动物试验证明，梗阻发生以后，膀胱逼尿肌发生显著变化，逼尿肌内的神经末梢减少，即部分去神经现象，膀胱体积增大，但 肌肉的收缩强度相对减弱，乙酰胆碱酯酶的活性显著降低。
    ②前列腺动力因素：人类的前列腺含有较多的Ω ₁-AR受体，98%均存在于腺基质内，人类前列腺肌细胞可通过这种受体刺激平滑肌收缩张力增加，引起膀胱出口部梗阻。
    ③前列腺静力因素：即前列腺体积的逐渐增大对膀胱颈造成压迫而出现梗阻症状。

    前列腺增生时前列腺腺体、结缔组织和平滑肌组织逐渐增生，可形成多发性结节，这些组织学过程开始于尿道周围的前列腺等组织，然后向前列腺外层扩展。这些结节不断增长，将周围腺组织压迫形成前列腺假包膜，其厚度为2ｖ5mm，质白而且坚实，具有弹性。

    2.尿道及膀胱的改变  前列腺增生症病理生理变化的根本原因是膀胱流出通道梗阻，在此基础上发生膀胱功能异常、上尿路扩张及肾功能损害。

    (1)膀胱流出通道梗阻： 前列腺增生症首先引起膀胱流出道梗阻。膀胱流出道梗阻有因前列腺增生造成尿道横切面积下降和尿道延长所致的机械性梗阻；前列腺部尿道、前列腺组织和前列腺包膜的张力增高所致的动力性梗阻。增生的前列腺组织中，平滑肌组织和明显增生Ω受体是影响这种张力的主要因素。

    (2)膀胱功能异常：表现为不稳定膀胱、膀胱无力和低顺应性膀胱。52%ｖ82%的BPH出现不稳定性膀胱。不稳定性膀胱是引起尿频、尿急、紧迫性 尿失禁的主要原因。膀胱逼尿肌无力、收缩功能下降，也可致排尿困难、术后恢复差。

    前列腺增生性结节可拉长、扭曲、压迫后尿道，中叶增生结节甚至突入膀胱颈造成梗阻，导致排尿困难。若前列腺仅向外周增生扩展，不压迫阻塞尿道和膀胱颈，则不引起排尿困难。所以临床上可以见到有些耉年男性前列腺明显增大，但排尿自如。临床上还发现前列腺增生程度与排尿困难症状不成比例。因此造成前列腺增生患者排尿困难不止前列腺增生一个因素。现在研究已明确排尿困难还和前列腺包膜张力及膀胱颈部、前列腺、尿道平滑肌紧张度密切相关。张力和紧张度增高，排尿困难症状加剧。这些部位的张力随交感神经兴奋性增加而增加，而交感神经兴奋性受这些部位丰富的Ω ₁受体调节的。所以不难解释 焦虑、紧张、寒冷等交感神经兴奋会加剧前列腺增生患者排尿困难，而Ω ₁受体阻滞药会缓解这些患者的排尿困难症状。除此之外，排尿困难还和膀胱逼尿肌的顺应性和协同性有关。实验证实，任何使尿流减弱的慢性疾病都会对膀胱有影响，一般以膀胱全层增厚(上皮细胞、平滑肌结缔组织及浆膜均受影响)、顺应性和协同性降低为表现。

    前列腺增生不断进展，排尿困难加剧，膀胱逼尿肌因长期过分逼尿，最终导致损害，膀胱壁由初起的代偿增高，到最终膀胱壁变薄，布满小梁小室，甚至出现 膀胱憩室，更加剧了排尿障碍。

    3.上尿路的病理改变  大量残余尿，膀胱内压持续＞40cmH ₂O是导致 前列腺增生症上尿路扩张的两个基本原因，根据膀胱的主要病理特征分为：
    ①高压性慢性 尿潴留，以低顺应性膀胱为其特征，储尿期膀胱内压＞40cmH ₂O，上尿路扩张术后上尿路功能恢复亦较差。
    ②低压性慢性 尿潴留，以膀胱感觉功能受损、大量残余尿为其特征，多伴有膀胱无力，其储尿期的膀胱内压＜3.92kPa(40cmH ₂O)。

    下 尿路梗阻若不能得到合理治疗，膀胱壁可失去代偿能力，膀胱扩大，膀胱壁变薄，进一步发展导致支持输尿管膀胱壁段的肌力软弱，并造成膀胱输尿管入口处活瓣作用受到损害，产生 膀胱输尿管反流，而发生双侧肾盂、输尿管积水，肾盂膨胀成囊状，逐渐扩大；肾实质也逐步伸长变薄，并有充血，肾盂膨胀而渐扩大，肾锥体与肾柱受压变薄最后几乎消失。肾小球仍能维持排尿功能，但因肾小管坏死、失去浓缩功能，造成尿液比重低，其在发病过程中可造成各种病理变化：
    ①肾盂尿的反流： 肾积水发生后，一部分尿液仍能从输尿管排空，但另一部分将反流至肾周围的静脉、肾盂周围的淋巴管。
    ②肾脏的平衡与代偿： 肾积水发生后，正像由其他原因所导致的肾组织丧失功能后一样，余下组织能产生肥大改变且代偿部分功能，但此种作用随年龄的增加而减弱，一般在35岁后此代偿功能便几乎丧失，肾血管收缩，肾小管萎缩，输尿管的压力逐渐低下，肾血流量减少，引起肾功能损害，表现为食欲不振、 贫血、 血压升高、嗜睡、意识迟钝及氮质血症等，这些症状不易被发觉，常常误诊为消化道疾病，所以在耉年人出现原因不明的肾功能不全时，应考虑到 前列腺增生症。

    4.其他改变  由于长期排尿困难，膀胱内常有残余尿，会继发 感染和形成结石，更进一步加剧排尿障碍和恶化肾功能。因排尿费力，需收缩腹肌和膈肌，屏气加压促使尿液排出，长此以往易引起疝、痔、 肺气肿等并发症，所以说前列腺增生造成的损害是全身性的。

病因：前列腺位于直肠前，形似栗子，底部紧贴膀胱颈部，包绕着后尿道。正常成年男性前列腺底部横径4cm，纵径3cm，前后径2cm，重20g，是男性最大的附属性腺。它分泌一种乳白色浆性液体，是精液的组成部分，内含有钠、钾、钙、氯、锌、镁、碳酸氢钠、柠檬酸盐、蛋白质和淀粉，还有酸性磷酸酶和前列腺特异性抗原。当前列腺发生 癌变，它们在血清中含量则明显上升。前列腺分泌液为碱性液体，使精液pH值达7.3。可缓冲阴道酸性环境，适合精子的生存和活动，有利于受孕。

    前列腺大小随年龄变化，幼儿时极小，腺组织不发达，主要由平滑肌及结缔组织构成；成熟期前列腺急剧增长，特别是腺组织；到耉年又逐渐退化，腺组织萎缩。耉年人产生前列腺增生则是病理现象。

    前列腺可分为五叶，即前叶、中叶、后叶和两侧叶。和 前列腺增生症关系密切的是中叶和两侧叶。中叶增生常突入膀胱颈部，阻塞尿道内口引起排尿困难。两侧叶紧贴尿道侧壁，它的增生可以压迫、延长、扭曲尿道，导致排尿困难。因其紧贴肛提肌前面，肛指检查容易摸到，为医师提供检查和发现前列 腺病变的一个途径。

    目前， 前列腺增生症的病因仍不十分明了。概括地说，耉年男性体内性激素，包括雄性素和雌性激素代谢失平衡是导致 前列腺良性增生的病因。但具体环节和机制，虽经多年基础和临床研究，目前仍不十分明确。

    发生前列腺增生，一定有2个必备的条件：一是高龄，二是存在有功能的睾丸。早在90年前就有人指出被阉割的男性不会出现前列腺增生。

流行病学：全世界范围对BPH的流行病学已做了大量研究工作，但人们对BPH的自然病史和流行病学仍缺乏了解。由于对该病缺乏能被人们广泛接受的标准定义，使得研究这种疾病的流行病学和自然病史存在很多困难。定义的模糊和诊断标准的不一致产生不同的研究结果，限制了研究疾病危险因素的能力。虽然人们都知道BPH是个有较长病程的慢性疾病，但对其长期过程中的变化尚缺乏充足的资料，这样就难以针对不同的病情制订最佳治疗方案。

    BPH分为组织学增生和临床增生。前者通过尸检发现前列腺体积增大(benign prostatic enlargement，BPE)，显微镜下可见细胞增多。组织学增生不一定有临床表现。临床增生的典型表现由3个部分组成：前列腺体积变大、出现下尿路功能紊乱(lower urinary tract dysfunction，LUTD)和尿流率降低。不同的患者还会有不同的变化。没有BPH也可能发生下尿路症状(lower urinary traet symptoms，LUTS)，因而当症状与BPH特征不能完全符合时，可将其归入LUTS。同样，虽然有BPE，但却可能没有任何临床症状。

    BPH流行病学调查主要来自3个方面：尸检的资料、社区耉人问卷及 体格检查、以临床为基础的流行病学研究。尸检因有统一的组织学诊断标准，其流行病调查的结果较为统一，种族和地区的差异很小。临床BPH的地区性差异较大，这是由于所收集的资料仅限于已接受治疗的患者。不同地区不同年龄的人群对前列腺症状的反应程度不同。临床流行病学调查往往受患者寻求诊疗的行为所干扰，同样也受不同医生不同实践方式的影响。目前的流行病学调查可能已错过了那些虽然有BPH症状困扰而没有就医的人群的发病资料，也可能因医生的诊断和治疗标准的差异使临床BPH和的流行病学出现不一致的结果。

    Berry等总结了5份来自不同国家的尸检报告共1075例，发现BPH组织学的发病率随着年龄增长逐渐增加。40岁以下组织学改变的发生率＜10%、41ｖ50岁的为20%、51ｖ60岁为40%、61ｖ70岁为70%、71ｖ80岁为80%、80岁以上为90%以上。这项报告所反映的可能是正常的生理耉化过程，而在生前并不一定存在BPH的病理过程。

    Berry在另一项研究报告中对尸体前列腺进行组织学检查并进行年龄分段分析，得出如下结论：12ｖ20岁前列腺发生第1次增生，这是均质的普遍性增生，并无结节，属生理性增生。40岁以后发生第2次增生，腺体呈局限性结节性增大，有些可能属病理性增生。

    1936年我国第1篇关于BPH的文章发表。作者对1900例尸体进行解剖，41岁以上的152个中国人，其中BPH有10人，仅为6.6%，而外国人同期前列腺尸检有增生者达42.7%。当时协和医院有经验的外科医生1年还见不到1例BPH病例。过了半个世纪，北京医科大学泌尿外科研究所夏同礼教授尸检前列腺标本321例，结果表明组织学BPH发生率：31ｖ40岁为4.8%，41ｖ50岁为13.2%，51ｖ60岁为20%，61ｖ70岁为50%，71ｖ80岁为57.1%，81ｖ90岁为83.3%。发病率与外国人大致相仿。

    Dostvick最近对包括中国在内的8个国家的组织学BPH情况进行总结，发现各地区之间前列腺组织学增生情况大致相同，均随年龄增加而明显增加。

    临床BPH流行病学调查包括症状、体积、尿流率3方面要素。美国明尼苏达州的Olmsted的随机小样本的社区基础研究发现：前列腺体积超过40ml的患者就医的机会是体积相对较小的患者的3.9倍。美国泌尿外科协会(AUA)症状评分为中等到严重程度的男性就医机会是症状轻微男性的3.4倍。尿流率低于10ml/s的患者就医的机会是尿流率较高患者的2倍。虽然还有其他不确定因素在就医行为中起作用，但76%因尿路症状而就医的患者有前列腺体积增加、低尿流率或中等程度的LUTS。

    根据对尸检结果的统计分析发现，前列腺体积随年龄的增加而变大，在男性60岁左右前列腺体积就已超出本身的50%，在年龄超过88岁以后超过本身的90%。根据对16名男性7年跟踪研究发现，60岁左右前列腺体积出现快速增加。

    Jakobsen等从一个人口登记处随机抽取115例男性和另外60例准备行输精管结扎的男性进行研究，注意到前列腺体积随年龄的增长有轻微的增加，但他们的样本主要来源于30ｖ50岁男性。在Olmsted社区居民中随机抽取男性通过经直肠超声波(transrectal ultrasound，TRUS)测定前列腺体积，发现体积随年龄增加而变大。Rhodes等发现较年轻男性前列腺增长率低于耉年男性，后者更易于罹患BPH。

    在有代表性的研究中，可见最大尿流率(Q _max)随年龄的增长下降。在Olmsted的社区研究中，平均Q _max从40ｖ44岁的20.3ml/s下降到75ｖ79岁的11.5ml/s。顾方六等对北京市区419例40岁以上男性进行研究发现，伴有前列腺症状的平均Q _max小于15ml/s者约占26%，其中41ｖ50岁约为27%，51ｖ60岁约为26%，61ｖ70岁约为42%，71岁以上者为67%。

    在4个国家和地区通过群体取样和问卷调查进行症状流行病学研究，显示年龄在60ｖ69岁的中到重度症状患者在法国、英格兰、美国Olmsted社区和日本所占的比例分别为14.2%、22.5%、40.5%、51.9%。

诊断： 良性前列腺增生症是耉年男性的常见病，由多种病因引起，激素、生长因子、基质与上皮间的相互作用。诊断主要根据症状及IPSS评分、直肠指检、B超和尿动力学检查。压力-流率测定是诊断膀胱出口梗阻的金标准。

    5．残余尿量测定一般认为残余尿量超过50~60ml即提示逼尿肌已处于失代偿状态。测定方法可采用B超测定法和排尿后导尿法。
    6．实验室检查
    (1) 前列腺特异性抗原(PSA)：是鉴别前列 腺癌的重要指标之一。
    (2)血肌酐测定：可了解有无肾功能受损及其受损程度。
    7．尿动力检查
    (1)尿流率测定：是了解患者排尿情况最好的无创性检查，但它不能区分排尿异常的原因。
    (2)压力一流率测定：当尿流率明显下降时，此法是区分逼尿肌无力与膀胱出口梗阻的可靠的方法，必要时可选用。
 

鉴别诊断：

    1.膀胱颈挛缩  膀胱颈挛缩继发于 炎症病变。膀胱颈口平滑肌为结缔组织所代替，亦可能是发育过程中膀胱颈部 肌肉排列异常，以致膀胱逼尿肌收缩时颈部不能开放。膀胱镜检查时，膀胱颈后唇抬高，后尿道与膀胱三角区收缩变短。

    2.前列 腺癌  前列腺有结节，PSA＞4ng/ml，经直肠超声可见前列腺内低回声区。CT可见前列腺形状不规则,膀胱精囊角消失,精囊形状发生变化。活检可证实。

    3.神经病源性膀胱  各年龄段均可发生，有明显的 神经系统损害的病史和体征，往往同时存在有下肢感觉和运动障碍，有时伴有肛门括约肌松弛和 反射消失。直肠指检前列腺不大，尿动力学检查可进行鉴别。

    4. 膀胱癌  膀胱颈附近的 膀胱癌可表现为膀胱出口梗阻，常有 血尿，膀胱镜检查可以鉴别。

    5. 尿道狭窄  多有 尿道损伤、 感染等病史。

预防：年龄是前列腺增生发病的基本条件之一。40岁对于人的发育来说是个重要的转折点，正如。素问.阴阳应象大论〃中所说：—年四十，而阴气自半矣，起居衰矣―。说明40岁以后，人的各组织器官在开始走下坡路，譬如人的前列腺组织中间质成分相对比上皮组织更活跃，发生前列腺增生时，主要表现为间质增生。虽然人们对前列腺增生病因尚未彻底明了，但以下措施对减轻病情及推迟该病的发生仍有一定的价值。

    饮食应以清淡、易消化者为佳，多吃蔬菜水果，少食辛辣刺激之品，少饮或戒酒以减少前列腺充血的机会。切忌长时间憋尿，以免损害逼尿肌功能。尽可能少骑自行车，减少对前列腺部位的压迫以免加重病情。及时治疗泌尿生殖系统 感染，积极预防 尿潴留的发生。 对于性生活，既不纵欲，亦不禁欲，可据年龄和健康状况而定。应保持心情舒畅，避免忧思恼怒，切忌过度劳累。适度进行体育活动，有助于增强机体抵抗力，并可改善前列腺局部的血液循环。目前，前列腺增生的预防分3级：

    1.一级预防?即在没有前列 腺病的人群中，大力开展健康教育，动员全社会都来关注男性健康。而关注男性健康应从前列腺开始，要提高广大群众对前列腺健康重要性的认识。—前列 腺病难治，但可以治好，也不可怕，可怕的是整个社会对这个潜在威胁的漠然和无知。―当然，健康教育应贯穿在整个前列 腺病防治的过程中，无病预防，有病促进康复。

    2.二级预防?即在有了前列腺疾病后应尽可能的早治疗，彻底治疗，不留后遗症和并发症。

    3.三级预防?即在疾病已经发生器质性变化后如何维护它的功能，如前列腺已经?度肥大了，说用药可以把它消除掉并恢复正常大，那是不现实的。但应该帮助它恢复排尿的功能，做到不阻不憋，顺畅自然，维护正常肾功能。

治疗：BPH患者一经诊断和评估，医生就应该告知患者有几种不同的治疗方法可供选择。患者也应该同医生商讨，听取医生的指导来选择效果好、不良反应少的治疗方法。

    个体化的治疗方法应该推荐给患者。症状轻的患者(症状评分0ｖ7分)只需等待观察。Mc Connell等指出：那些出现顽固性尿潴留(至少有1次拔管后再发尿潴留)、反复UTI、肉眼 血尿、合并 膀胱结石以及出现肾功能不全和巨大 膀胱憩室的患者均为绝对手术指征。

    1.等待观察  关于BPH自然病程的研究报道并不多。病程进展和出现并发症的危险性尚不确定。毫无疑问，对于出现症状的BPH患者，病情发展有时不可避免，但一部分患者的症状有可能自动缓解或消失。

    对BPH自然病程的回顾性研究容易出现偏差，这与病例选择和随访类型及程度有关，而前瞻性研究的报道很少。选择等待观察并不意味着放任病情发展，消极等待。每年应进行1次全面评估，包括IPSS、DRE、尿常规、 肾功能测定、尿动力学检查、B超及必要的 影像学检查。有疑问时测定血清PSA水平，警惕 前列腺癌(Pca)的发生。对一系列患者观察2ｖ2.5年不治疗，有33%ｖ60%症状改善，许多患者病情稳定，30%ｖ45%患者需手术治疗。另一组112例BPH患者约38%需要 前列腺切除，而945例无LUTS者，只有8%需手术。最能预测手术结果的是 前列腺体积和Q _max的变化。年龄的手术风险50岁约10%，70岁约50%。

    如上所述，观察等待适用于轻度症状患者(评分0ｖ7)。中重度症状患者如果坚持的话也可一试，但最佳随访周期和治疗干预时机尚无定论。

    2.药物治疗

    (1)Ω受体阻滞药：人类的 前列腺和 膀胱基底部都含有Ω ₁ 肾上腺素能受体，Forray等指出 前列腺对相应的激动剂有收缩反应性。 前列腺和 膀胱颈的收缩主要通过Ω ₁受体亚型来调节。Ω受体阻滞药可以不同程度地减轻和改善部分患者的主观和客观症状。根据受体选择性和其半衰期，Ω受体阻滞药可以分成几种类型。

    酚苄明和 哌唑嗪是非选择性的Ω受体阻滞药，它们在缓解症状方面有较好的疗效。但 酚苄明因其不良反应大，并且缺乏选择性而不再提倡使用。 哌唑嗪的剂量控制很重要，大剂量应用并不会提高疗效，反而会增加不良反应。常见的不良反应有直立性低 血压、 眩晕、疲劳、逆行性射精、鼻黏膜充血和 头痛。

    长效Ω受体阻滞药每天只需服用1次，但仍须严格控制剂量。 特拉唑嗪(Terazosin)起始剂量为每天1mg，连用3天，然后加至每天2mg，再连用11天，以后每天5mg。必要的话可以加至每天10mg。国内推荐剂量为每天2mg，一般不超过4mg。 多沙唑嗪(Doxazosin)开始为每天1mg，连用7天之后加至每天2mg，再连用7天，以后每天4mg，其不良反应同 哌唑嗪。应用控释的 多沙唑嗪(可多华)可避免首剂效应，该药作用持久，不良反应小。

    Ω受体阻滞药研究的进展是对Ω ₁受体亚型的确定。作用部位定位于 前列腺和 膀胱颈的选择性Ω _1A受体阻滞药，其全身性不良反应(如直立性低 血压、 眩晕、疲劳、鼻黏膜炎和 头痛)明显减少。这样就避免了烦琐的剂量控制。其代表药物为 坦洛新(tamsulosin)，每天服用0.4mg即可，必要时可加至每天0.8mg。国内多采用0.2mg/d的服用方法。新型Ω _1a受体阻滞药 萘哌地尔具有Ω _1A、Ω _1D两种受体亚型的双重阻滞作用，既有降低平滑肌张力缓解动力性梗阻的作用，又能够阻滞 膀胱逼尿肌的Ω _lD受体亚型、稳定 膀胱逼尿肌、缓解储尿症状的作用， 萘哌地尔每天服用25mg，体位性低 血压的发生率极低。

    Roehrborn等将 特拉唑嗪、 多沙唑嗪、 坦洛新分别与安慰剂进行随机双盲对照实验，结果表明这几种代表药物安全有效。有关Ω受体阻滞药的各种实验目前还在进行中。

    (2)5Ω-还原酶抑制剂： 非那雄胺是一种5Ω-还原酶抑制剂，它可以阻止T向DHT转化。这类药物主要作用于 前列腺上皮，可以缩小 前列腺体积和改善症状。但达到最佳疗效( 前列腺体积缩小20%)至少需要6个月时间。

    Gormley等通过 非那雄胺与安慰剂的几个随机双盲对照研究证明 非那雄胺安全有效且疗效持久稳定。然而，Boyle等发现症状的改善只见于 前列腺明显增大的患者(＞40ml)。不良反应有性欲减退、射精量减少、 勃起功能障碍。

    Mc Connell等认为 非那雄胺可以减少 前列腺体积增大的患者和有中重度症状的患者发生尿潴留的机会，从而降低需要手术治疗患者的比例。然而哪些患者最适合预防性治疗目前尚有争议。

    最近的研究发现，人体中5Ω还原酶有两种同工酶，即5Ω还原酶-?和5Ω还原酶-?。5Ω还原酶-?存在于身体任何有5Ω还原酶表达的部位，包括 皮肤、 肝脏、脂肪的腺体，大多数毛囊和 前列腺。5Ω还原酶-?主要存在于 前列腺及其他生殖组织，生殖器的 皮肤、胡须和头皮毛囊以及 前列腺，并与男性胎儿的男性化有关。在正常 前列腺组织、BPH患者和 前列腺癌患者的 前列腺的所有区域(包括周围带、移行带和中心带)都有两种5Ω还原酶的mRNA。但是，在 前列腺癌组织中只有5Ω还原酶-?的表达增加。

    非那雄胺是5Ω还原酶-?的抑制剂，它在 临床应用的剂量时只能抑制5Ω还原酶-?。 度他雄胺(Dutasteride)是一种新的5Ω还原酶的双重抑制剂，它既能抑制5Ω还原酶-?，也能抑制5Ω还原酶-?。它比 非那雄胺更能使DHT的浓度降低(94.7%∮70.8%)。 度他雄胺对5Ω还原酶-?的抑制作用是 非那雄胺的60倍。服用 度他雄胺后27个月， 前列腺癌的发病率比安慰剂组低50%(1.25%∮2.5%)。

    在1个月的单盲、应用安慰剂的时段后，共4325例患者被随机分配至 度他雄胺0.5mg/d组及对照组中。第1个终点是AUA症状评分及急性尿潴留的危险发生变化；第2个终点是 前列腺体积变化、Q _max、手术干预、血清PSA、T和DHT变化及药物的安全性和耐受性。2951例(68%)完成了24个月试验。到1个月时，58%的患者DHT减少90%以上；12个月时，85%的患者减少90%以上；24个月时，血清DHT水平降低90.2%。血T增加24.5%。 前列腺的总体积及移行带体积分别降低25.7%和20.4%。在3个月时AUA症状评分就有改善，6个月时明显改善，到24个月时减少4.5分(21.4%)。Q _max在1个月时就有改善，到24个月时增加2.2ml/s。PSA下降52.4%。急性尿潴留的危险减少57%；与BPH相关的手术的危险减少48%。

    从生化的角度看， 度他雄胺能快速的、接近完全的及持续地抑制DHT。在3个月时，与对照组相比Q _max就有显著改善、6个月时症状明显改善。对 前列腺较大、PSA水平较高的患者应用
出版社：人民卫生出版社
作者：潘柏年（北京大学医学部）
】描述为：">     前列腺增生未引起明显梗阻者一般无需处理，可观察等待。梗阻较轻或不能耐受手术者可采用药物治疗或非手术微创治疗。排尿梗阻症状严重、 膀胱残余尿量超过50ml或既往出现过急性尿潴留、药物治疗疗效不佳而全身状况能够耐受手术者，应争取早日手术治疗。对 前列腺增生的治疗可分为：
1．观察等待 良性前列腺增生病人若长期症状较轻，不影响生活与睡眠，一般无需治疗可观察等待。但需密切随访，如症状加重，应选择其他方法治疗。
2．药物治疗 治疗 前列腺增生的药物很多，常用的药物有α 肾上腺素能受体阻滞剂(α受体阻滞剂)、5α还原酶抑制剂和植物类药等。其中α1受体对排尿影响较大，α1受体主要分布在 前列腺基质平滑肌中，阻滞α1受体能有效地降低 膀胱颈及 前列腺的平滑肌张力，减少尿道阻力，改善排尿功能。常用药物有 特拉唑嗪(terazosin)、 哌唑嗪(prazos-in)、阿夫唑嗪(alfuzosin)、 多沙唑嗪(doxazosin)及坦索罗辛(tamsulosin)等，对症状较轻、 前列腺增生体积较小的病人有良好的疗效。副作用多较轻微，主要有头晕、鼻塞、直立性低 血压等。
5α还原酶抑制剂是激素类药物，在 前列腺内阻止 睾酮转变为 双氢睾酮，故可使 前列腺体积部分缩小，改善排尿症状。一般在服药3个月之后见效，停药后症状易复发，需长期服药，对体积较大的 前列腺与α受体阻滞剂同时服用疗效更佳。过去常用的 雌激素因对 心血管系统副作用大，不宜常规应用。
3．手术治疗 前列腺增生梗阻严重、残余尿量较多、症状明显而药物治疗效果不好，身体状况能耐受手术者，应考虑手术治疗。如有 尿路感染、残余尿量较多或有 肾积水、肾功能不全时，宜先留置 导尿管或 膀胱造瘘引流尿液，并抗 感染治疗，待上述情况明显改善或恢复后再择期手术。手术疗效肯定，但有一定痛苦与并发症等。开放手术多采用耻骨上经 膀胱或耻骨后 前列腺切除术。 经尿道前列腺切除术(TURP)适用于大多数 良性前列腺增生病人，有电切镜设备和有经验者可采用。
4． 其他疗法
    ① 激光治疗：Nd-YAG激光有接触性、非接触性和组织内插入等方式，疗效不十分理想。目前应用钬(Ho)激光、绿激光等治疗 前列腺增生，疗效肯定；
    ② 经尿道球囊高压扩张术；
    ③ 前列腺尿道网状支架；
    ④经尿道热疗以及；
    ⑤体外高强度聚焦超声等缓解 前列腺增生引起的梗阻症状有一定疗效，适用于不能耐受手术的病人。

治疗原则与方案
    1．观察性等待适用于有轻度症状及部分中度症状而不要求治疗的患者。观察期间每年至少应复诊一次。
    2．药物治疗适用于轻至重度症状无绝对手术指征的患者。
    (1)5a还原酶抑制剂：可使 前列腺体积缩小，改善 膀胱出口梗阻症状，减少急性尿潴留及手术的危险。对 前列腺体积偏大(大于40ml)和(或)PSA水平偏高(大于1．4ng／ml)的患者疗效更显著。
    (2) α-受体阻滞剂：可松弛 膀胱颈及后尿道周围的平滑肌，缓解 膀胱出口梗阻症状。常用药物有选择性 _α1A受体阻滞剂(如坦索罗辛)，选择性 _α1受体阻滞剂(如 多沙唑嗪、阿夫唑嗪、 特拉唑嗪等)及非选择性 α受体阻滞剂(如酚卡明)。非选择性 α受体阻滞剂的降 血压、 位性低 血压等副作用较选择性 _α1A受体阻滞剂显著。 α受体阻滞剂的用药方法应从低剂量开始，然后视副作用及疗效等反府根据需要提高剂量。
    (3)植物药制剂：此类药物种类繁多，有的为植物的提取物，有的直接由植物的根、茎、叶或种子加工而成，也包括某些中成药。据研究某些植物制剂对缓解 前列腺增生的临床症状的确有一定作用，但远期疗效及安全性尚待进一步研究。
    3．手术治疗
    (1)手术指征：
    1)绝对手术指征(下列其中之一者)：
    A．尿潴留(至少在一次拔管后不能排尿或多次尿潴留)。
    B．反复肉眼 血尿。
    C．继发肾功能损害。
    D．继发 膀胱结石。
    E．继发反复 尿路感染。
    F．继发 膀胱较大憩室。
    2)相对手术指征(下列其中之一者)：
    A．中-重度症状，不愿接受其他治疗要求手术。
    B．中-重度症状，药物治疗效果不显著。
    C．最大尿流率    
    D．残余尿量>60～100ml。
    (2)手术方法：
    1) 经尿道前列腺切除术(TURP)：多用于 前列腺小于60～80ml的患者。医师技术熟练经验丰富者不受此限。
    2)经尿道 前列腺切开术：适用于 前列腺体积小于30ml或担心术后发生 勃起功能障碍及逆行射精的较年轻患者。
    3)经尿道 前列腺电气化或气化切除术：适应证同TURP。
    4)开放 前列腺切除术(耻骨上经 膀胱途径或耻骨后途径)：适用于有各种绝对及相对手术指征的患者，尤其是 前列腺体积较大(大于75~100ml)或合并 膀胱结石或较大 膀胱憩室的患者。
    4．非手术介入疗法
    (1)适应证：有中一重度症状的患者，特别是有手术指征而又不能或不愿接受手术治疗的患者或老年高危患者。
    (2)治疗方法：此类治疗方法较多，其中YAG激光 前列腺切除术的作用类似于TURP， 前列腺支架系采用暂时或永久性支架支撑于 前列腺尿道内以
保持后尿道畅通。其他方法如经尿道 微波热疗、经尿道针刺消融术、经尿道激光接触气化术、经尿道可视 激光治疗、经尿道 前列腺间质激光凝固术等，均系采用各种物理能量的生物学效应(主要是热效应)达到使 前列腺组织变性、凝固坏死或气化，最终使 前列腺体积缩小，改善 膀胱出口梗阻的目的，可根据患者情况及具体条件选用。

并发症：前列腺增生的并发症有：

    1. 尿路感染?尿流梗阻是引起 感染的先决条件,故前列腺增生压迫易发生膀胱颈、后尿道及 膀胱炎症。

    2. 急性尿潴留、 血尿、 膀胱结石、 肾积水、 肾性高血压和肾功能不全。

    3. 痔疮、脱肛?因排尿困难,腹压长期增加,故易引起 痔疮和脱肛等并发症。

    4.其他?当前列腺增生引起排尿困难时,有 高血压病史者易并发脑血管意外及 心力衰竭,应引起重视。当前列腺增生梗阻引起肾及输尿管明显积水时,可触到肿大的肾脏并有压痛。膀胱充盈时,下腹正中可摸到囊性包块。有时腰部的包块可能是 肾周围炎性浸润或肾周围 脓肿。

预后： 良性前列腺增生症一般经过治疗，预后良好。如不治疗，严重影响生活质量，慢性下 尿路梗阻可致肾功能衰竭而威胁生命。