发病机制:
缺铁性贫血由于体内贮存的铁缺乏,影响了血红蛋白的合成,其产生的神经精神症状与
贫血引起的
脑水肿或脑乏氧有关,此外由于缺铁使体内许多临床重要代谢酶的活性减低,使细胞功能减退,体内含铁酶类缺乏,可产生细胞线粒体
肿胀,也可产生神经精神症状。
精神障碍的轻重一般与
贫血程度呈平行消长关系。此外
精神障碍的发生也和病人的整体功能状态有关。
再障的发病机制尚未完全清楚,主要是造血干细胞缺乏,造血微环境缺陷及免疫功能异常。上述几种因素可以同时存在于一个病人身上。
溶血性贫血是指红细胞在体内破坏加速,骨髓造血功能代偿不足时所发生的一类
贫血,正常红细胞在体内的平均寿命为120天。成人骨髓的代谢能力可达正常的6v8倍,只有在红细胞寿命明显缩短时才能出现
贫血。根据起病的急缓可将
溶血性贫血分为急性和慢性两类,后者如果骨髓及心血管代偿功能良好,可不出现症状,称之为代偿性溶血病。
巨幼细胞贫血伴发的
精神障碍叶酸缺乏的原因:摄入不足是主要原因,多数与
营养不良、喂养不当、偏食及食物蒸煮过度有关;妊娠、哺乳、甲亢、
恶性肿瘤等需要量增加时;小肠
炎症、
慢性腹泻等吸收不良时;当应用影响叶酸代谢或吸收的药物(如氨甲蝶呤)时。维生素B
12缺乏的主要原因是胃肠功能紊乱,吸收不良;也有因需要量增加相对摄入不足者。叶酸及维生素B
12是核酸代谢过程中的重要辅酶,可使DNA合成障碍,由于DNA缺乏,影响神经长轴的代谢而发生神经
变性。维生素B
12参与体内甲基移换反应及叶酸相互转化的过程,有人提出甲基丙二酸辅酶A的转换障碍使血内甲基丙二酸盐增多,沉着于神经组织引起
神经系统
变性,也有认为维生素B
12与体内氰代谢有关,氰的
积聚也可损害脑组织引起
精神障碍。
总之,各类
贫血伴发
精神障碍的发病机制归纳起来可从如下诸方面加以考虑。
1.能量供给不足 各类
贫血伴发
精神障碍的共同病理生理改变为弥漫性大脑能量需求改变。由于各类
贫血导致能量供应不足,引起机体代谢障碍。致使大脑正常的生理功能发生紊乱。这是此类
精神障碍发生的主要机制。
2.脑低氧
贫血导致携氧能力不足,引起机体和脑部循环障碍,甚至可出现微循环障碍等,导致脑供血、供氧不足而发生脑功能受损,这也是发生
精神障碍的重要机制。
3.生物毒素作用
贫血时易受外源性物质如细菌、病毒、寄生物、化学物质、有害气体等侵入,这些毒素或中间代谢产物可直接作用于脑细胞,造成脑细胞受损而发生脑功能紊乱导致
精神障碍。
4.机体代谢紊乱
贫血时,可产生机体代谢紊乱可导致代谢酶活
性障碍,进而影响新陈代谢,使能量供应不足,势必影响脑功能而出现神经
精神障碍。
5.
应激反应
贫血时,生物性应激源和心理性应激源同时作用于机体,通过神经生理、神经生化、神经内分泌及免疫机制,产生一系列生理生化反应。在这些反应中,大脑都直接或间接受累,致使其正常生理功能受到影响,导致
精神障碍的发生。
6.个体易感性 临床也可见到这样的事实,人群中罹患各类
贫血的概率并不少见,但只有极少数患者发生了
贫血伴发的
精神障碍;这可能与遗传因素和个体素质或性格缺陷有关,如
躯体疾病所致精神障碍有家族史者占2%v8%,高于普通群体;性格内向、急躁、固执、任性者患躯体疾病时易发生
精神障碍;大脑功能稳定性差者,如耉年人及儿童患躯体疾病时易发生
谵妄等。
【病因】
再障是由骨髓造血功能障碍引起的
贫血,再障的发病原因未明者称原发性再障;而由明确的化学、物理或生物的毒性因素引起对骨髓造血功能损害者,称为继发性再障,通常是由硝基苯类(塑料、油漆)、汞、铅、氯霉素、磺胺、抗精神病药和放射性物质等引起。
溶血性贫血是指红细胞在体内破坏加速,骨髓造血功能代偿不足时所发生的一类
贫血,其原因有红细胞内在缺陷(多为遗传性如地中海
贫血),也有后天获得性(如阵发性睡眠血红蛋白尿)。促进红细胞破坏的外来因素有:
感染、
中毒、自身免疫性溶血病,机械性物理、化学、生物学(如食用蚕豆)等因素。
巨幼细胞贫血(既往称为
恶性贫血)主要是指由于叶酸、维生素B
12缺乏或其他原因引起细胞内核糖核酸合成障碍而发生的一类
贫血。临床上除
贫血外有消化道症状,维生素B
12缺乏者神经症状表现更为突出。
上述各类
贫血伴发精神症状的病因尚不是分明确。但可以肯定各类
贫血是本类
精神障碍发病的主要因素,
贫血使脑功能紊乱导致
精神障碍的发生。然而
贫血却并非为此类
精神障碍的惟一病因,因为并非所有患某
贫血的患者都发生
精神障碍,故尚有其他因素与
精神障碍的发生有关,如其他生物学因素,包括患者的性别、年龄、遗传因素、
人格特征,以及既往的神经精神病史等;心理因素则包括应激状态、长期的心理矛盾等;环境因素,如居住拥挤,环境嘈杂、潮湿,空气污染等。这些因素也可成为
贫血伴发
精神障碍的促发因素。