发病机制:鼻病毒主要是
感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接触性传播(手-眼、手-鼻),也存在经飞沫传播途径,后者在急性鼻咽炎远不及流感重要。鼻
病毒感染后病毒复制在48h达到高峰浓度,传播期则持续达3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常(如扁桃腺肿大)及吸烟等因素有关。寒冷本身并不会引起
感冒。寒冷季节
感冒多见的部分原因与病毒类型有关,也可能与寒冷导致室内家庭成员或人群聚集增加与拥挤有关。
感染症状受宿主生理状况的影响,过劳、
抑郁、鼻咽过敏性疾病和月经期等均可加重症状。
以鼻病毒为例,鼻腔或眼部是其进入机体的门户,鼻咽部是最初
感染部位。腺样体淋巴上皮区域的M细胞含有鼻病毒细胞间黏附分子-I(ICAM-1)受体,病毒首先在此处黏附,并借鼻腔的黏液纤毛活动到达后鼻咽部。此时病毒迅速复制,并向前扩散到鼻道。鼻腔上皮细胞活检及鼻腔分泌液的研究提示
炎症介质(缓激肽、前列腺素)、白介素-1和-8等分泌增加,可能对
感冒的临床症状部分地负责。组胺的作用尚不清楚,虽然鼻内滴入组胺可引起
感冒症状,但抗组胺药物治疗效果并不肯定。副交感神经阻滞剂对解除
感冒症状有效,提示神经
反射机制在
感冒发病机制中也有一定作用。免疫反应(IgA、干扰素产生)通常是短暂的,加上病毒抗原的多样性及漂移,所以一生中反复多次
感染。
病理变化与病毒毒力和
感染范围有关。呼吸道黏膜
水肿、充血,出现渗液(漏出或渗出),但细胞群无重要变化,修复较为迅速,一般不造成组织损伤。不同病毒可引起不同程度的细胞增殖和
变性。鼻黏膜纤毛的破坏持续时间可达2v10周。当
感染严重时,鼻窦、咽鼓管和中耳道可能被阻塞,造成继发
感染。
【病因】
病因:
感冒的病原体为病毒,常见者有鼻病毒、冠状病毒、流感和副流感病毒,少见者包括呼吸道合胞病毒、
腺病毒、肠道病毒、呼肠病毒(reovirus)、
单纯疱疹病毒和E-B病毒等。
肺炎支原体,A、C、G组链球菌和非生物致病因子如过敏性鼻炎、
萎缩性鼻炎、血管舒缩性鼻炎、
鼻中隔偏曲、异物等均可引起
感冒样症状,自不属真正意义上的
感冒。
1.鼻病毒 1956年从
感冒患者中分离到,是微小RNA病毒群的一个属,为无包膜的单股RNA病毒,直径为15v30nm,耐乙醚,而不耐酸(在pH 3的溶液中易被灭活),在干燥环境中能存活3天。根据血清中和试验已有120个以上的血清株,以双倍体细胞培养置33?温度下生长最佳,在-70?时能长期生存,在4?也能生存数周,而56? 30min即能灭活。30%v50%
感冒患者由鼻病毒的某一血清型引起。
2.冠状病毒 属冠状病毒群,为有包膜的单股RNA病毒,对乙醚和酸均敏感。直径为80v150nm,有独特的棒状包膜粒(peplomers)自包囊凸出,在细胞质内增殖,通过胞质网出芽而成熟。至少有3株(B
814、229E和0C
43)能引起呼吸道
感染,其中229E和OC
43,是儿童和成人上呼吸道
感染的病因,在成人
感冒中占15%v20%,偶尔也可引起
肺炎和流行性
胸痛。
3.
腺病毒 为无包膜、核内复制的双股DNA病毒,直径为70v90nm,呈对称20面体,-20?低温下较稳定。人类中已分离出41个血清株,尚有较多的中间株。临床上可表现为各种类型
感染。
4.呼吸道合胞病毒 于1956年首先在实验室里从患上呼吸道
感染的猩猩中分离出,是有包膜的单股RNA病毒,直径为120v200nm,属于副黏液病毒科的肺病毒属,仅有一个血清型。该病毒极不稳定,在室温下2天内病毒量减少100倍,在4?冰箱内4v6天也减少100倍。是儿童
下呼吸道感染的主要病原体,在成人通常引起轻度上呼吸道
感染,然而在耉年人和免疫抑制患者病情多较危重。
5.其他病毒 肠道病毒中的柯萨奇病毒、埃可病毒、呼肠病毒1v3型、
单纯疱疹病毒1型和EB病毒等偶可作为
感冒的病原体。