惊恐障碍--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

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概述：惊恐障碍(panic disorder)简称惊恐症，是以反复出现显著的心悸、出汗、震颤等自主神经症状，伴以强烈的濒死感或失控感，害怕产生不幸后果的惊恐发作(panic attacks)为特征的一种急性焦虑障碍。     1895年弗洛伊德把焦虑性神经症(anxiety neurosis)作为一种特殊的综合病征从神经衰弱中分离出来，包括慢性紧张、过分担心、经常头痛或反复焦虑发作等症状。20世纪60年代以后逐渐观察到自发的惊恐发作和慢性焦虑状态在许多方面都有显著不同。例如有惊恐发作的患者静脉滴注乳酸钠可诱发惊恐反应，有家族聚集性，可引起广场恐怖，并用三环类抗抑郁剂治疗有效；而慢性焦虑状态则否。于是焦虑性神经症被分为惊恐障碍(panic disorder)和广泛焦虑障碍(generalized anxiety disorder，GAD)两种临床类型。在DSM-?(1980)及以后的两版分类中，把惊恐障碍和广泛焦虑障碍正式作为两种独立疾病，与恐怖障碍、强迫障碍和创伤后应激障碍并列，归入焦虑障碍(anxiety disorders)一大类别。在ICD-10(1992)中，这两种类型被纳入—其他焦虑障碍―与恐怖性焦虑障碍、强迫障碍、分离(转换)障碍并列，归属于—神经症性障碍―(neurotic disorders)。
    惊恐障碍(panic disorder) 又称急性焦虑障碍其特点是发作的不可预测性和突然性，反应程度强烈，焦虑、紧张十分明显，患者常体会到濒临灾难性结局的害怕和恐惧，发作后常迅速终止。
    在1980年DSM-
    Ⅲ 出现前没有惊恐障碍的诊断，由于其临床表现常伴随心血管的症状，故曾被称为激惹心脏、Da Costa综合征、心脏神经官能症、神经性循环衰弱等。1941年Wood认为这是一种焦虑障碍，在ICD-10中，惊恐障碍作为独立的诊断单元首次出现。
    惊恐发作很常见，一年中有超过1/3的人发生过，多数无须治疗即康复，少数发展成为惊恐障碍，惊恐障碍在人群中的患病率为1% ～3%，常开始于青少年后期或成年早期，女性比男性多2～3倍，儿童时期发生的惊恐障碍往往不易被发现或表现出与教育相关的回避行为。
    惊恐障碍又称惊恐症、急性焦虑症，是一种以反复的惊恐发作为主要原发症状的焦虑症。这种发作并不局限于任何特定的情境，具有不可预测性。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.神经生物学假说 German等学者近年来提出了有关惊恐发作的神经生物学假说，并试图解释为什么药物治疗和认知-行为心理治疗都是有效的治疗方式。目前认为，动物对条件性恐惧的刺激反应与患者的惊恐发作反应在生理和行为后果之间表现出惊人的相似性。即在动物中，这些反应是由脑内的—恐惧网络―传递的，后者以杏仁核为中心，涉及下丘脑和内侧额叶前部皮质的互相作用。从杏仁核到下丘脑和脑干位置的投射解释了条件性恐惧反应许多外显的体征。惊恐发作的患者也存在相似的神经网络，其中证据之一是遗传因素和应激生活事件与惊恐障碍的发生有关，特别在青年早期。抗抑郁药物(尤其是影响5-HT系统的药物)可使由杏仁核到下丘脑和脑干的投射网络脱敏，有效的心理社会治疗也可以降低与左侧额叶前部皮质和下丘脑相关的恐惧和认知曲解，神经影像学研究对验证这些假说是否正确会有所帮助。

动物实验已经阐明获得条件性恐惧的脑干通路和相关神经递质。即条件性刺激的感觉输入通过丘脑前部到达杏仁核的外侧核团，然后传递至杏仁核的中央核团。杏仁核的中央核团是一个信息分布中心，它主宰自主的和行为的反应。杏仁核中央核团的输出有很多目的地：臂旁核，可以使呼吸频率加快；下丘脑外侧核，可以激活交感神经系统和引起自主觉醒以及交感神经的放电；蓝斑，可以导致去甲肾上腺素释放的增加和导致血压、心率以及行为的恐惧反应增加；还有下丘脑室旁核，可以引起肾上腺皮质激素释放的增加。另外，在杏仁核与感觉丘脑、额叶前部皮质、岛叶以及初级躯体感觉皮质之间存在重要的互相联系。惊恐发作的患者可能在这些皮质处理通路中存在一种神经认知缺陷，它可以导致对感觉信息的错误解释，经由对杏仁核误导的兴奋性输入，—恐惧网络―被不恰当地激活，出现相关行为和自主神经与神经内分泌的激活表现。例如，惊恐发作期间患者心率和呼吸都有所增加。虽然惊恐障碍的患者比正常志愿者或其他精神疾病患者对吸入C0 ₂表现得更为焦虑、惊恐以及呼吸频率更快，但是对吸入CO ₂最敏感的生理学指标??每分钟通气变化量/终末CO ₂潮气浓度倾向于相反的结果。虽然一些学者发现惊恐障碍患者对CO ₂高敏感性的证据，但是另一部分人也发现他们在此项测量中处于正常范围。只有在预期性惊恐发作时，惊恐障碍患者的皮质醇水平才会升高。总之，有证据提示一些惊恐发作伴随着自主的和神经内分泌的激活。

    有关选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)药物在惊恐障碍中的作用机制，目前认为与5-HT、去甲肾上腺素的3个传递通路有关：
    ①5-HT神经元到蓝斑的投射受到普遍抑制，如中缝核5-HT神经元活动越大，蓝斑去甲肾上腺素神经元就越小。Coplan认为在氟西汀治疗12周后，惊恐障碍患者血浆中去甲肾上腺素的主要代谢产物3-甲氧-4羟基苯乙二醇水平降低，这提示通过增加脑内5-HT的活动。SSRI具有降低去甲肾上腺素活动的继发性功效，这将导致许多与惊恐发作有关的心血管症状减轻，其中包括心动过速和舒张压升高。
    ②中缝核到水管周围灰质区域的投射可以修饰防御/逃跑的行为。Viana和同事们发现对背侧中缝核进行刺激可以戏剧性地增加水管周围灰质背侧区域5-HT的急性释放，这将导致水管周围灰质区域活动消除。这一发现支持Deakin和Graeff当初的假设，即通过对水管周围灰质的抑制性影响，来自中缝核背侧5-HT的投射具有修饰防御、逃跑反应的作用。
    ③长期使用SSRI治疗可以降低下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的水平。CRF可以促发事件的级联反应，从而导致皮质醇产生其肾上腺皮质产物。它也是一种中枢神经系统的神经递质，在临床前期模型的多种情况下都呈现增加恐惧的效应。当直接应用于脑内时，CRF也会增加蓝斑的激发率。CRF拮抗剂降低因CRF、刺激引起的生理和行为后果，实际上，CRF拮抗剂在动物和人体试验中已被当作抗焦虑的药物。

2.遗传学假说现在有大量研究提示，啮齿动物在染色体上的特征性遗传位点与增高的多情和恐惧条件形成有关。例如，Flint发现小鼠染色体1、12和15上的3个位点与新奇环境中出现的活动减少，大便增加有关。他们得出结论，这些位点与升高的—多情―有关，并推测存在有说服力的原因使人们期待多情的遗传学基础在其他种属中是相似的，并且它可能以人类焦虑易感性的心理学特征为基础。

大量研究表明如果一级亲属患有惊恐障碍，那么实质上惊恐障碍的患病机会要比人群中的基本患病率有所升高。目前至少有3项研究检验了双生子间惊恐障碍的患病一致率，都发现MZ比DZ具有更高的患病一致率。有一项特别提示惊恐发作比综合征本身具有更高的患病一致率。然而，没有一项MZ惊恐障碍的患病一致率接近50%(范围在14%ｖ31%)，这意味着如果基因与引起惊恐障碍有关，但并不是问题的全部。

3.惊恐障碍的环境假说有研究提示对父母依恋关系的早期破裂与此后惊恐障碍的形成有关。例如应用流行病学领域研究的数据，Tweed报道诊断伴有惊恐障碍幽闭恐惧症的可能性，10岁前母亲去世的成人几乎是无早期家庭死亡史成人的7倍。10岁前与父母分离或分居的成人也几乎是无早期父母分离史成人的4倍。Stein发现惊恐障碍的父母比健康对照组报道更多的儿童期性和躯体虐待事件。儿童期与抚养者情感依恋关系的破裂可能是惊恐障碍的危险因素，这一观点与临床上观察到惊恐障碍父母对知觉的、威胁的或实际的分离异常敏感这一现象一致。事实上，惊恐患者在周围有值得信赖的同伴时惊恐发作的可能性大大减小，一项研究表明在吸入CO ₂期间存在同伴可以使惊恐发作的可能性降低。

有证据表明在儿童和成人期经历创伤性事件或负性生活事件与惊恐障碍的形成有关。惊恐障碍的患者比无障碍的个体对创伤效应更敏感，特别是涉及分离和依恋关系破裂的事件。与此模式相一致的是最近的创伤应激可以在促发惊恐发作中发挥作用。这种异常有几种形式，包括紧张的自主性活动增加或者阻止对恐惧网络信号恰当解释和(或)阻止对限制焦虑和惊恐反应的皮质恰当反馈。因此，生活事件应激和遗传易感性的相互作用是成人惊恐障碍的根本原因。

【病因】

病因：本病是近代研究最活跃的领域之一，归纳起来有以下几方面：

1.遗传 Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等(1983)分别发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险率分别为24.7%、20%和17.3%；而正常对照组一级亲属的发病风险率则分为：
2.3%、4.8%和1.8%；显示本病具有家族聚集性。Torgersen(1983)报告一项双生子研究，MZ同病率5倍于DZ的同病率；但MZ的同病率只有31%，提示非遗传因素对本病的发生有重要作用。

2.生化进行了多方面的研究，分述如下：

(1)乳酸盐：Cohen White(1950)首先报告，类似焦虑症的—神经循环衰弱―患者在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高，Pitts和McClure(1967)认为血中乳酸盐含量的升高可能与焦虑发作有关，于是在双盲条件下给14名焦虑症患者和16名正常人静脉滴注0.5mol乳酸钠10ml/kg，在20min之内滴注完毕。发现惊恐障碍患者中13名患者在滴注过程中出现惊恐发作，而正常对照组中仅2名出现类似症状。这种现象发生的机制目前尚未完全明了，可能的解释有：引起了代谢性碱中毒，低钙血症，有氧代谢异常，?-肾上腺素能活动亢进，外周儿茶酚胺过度释放，中枢化学感受器敏感性增加等。还有一种解释认为：乳酸在体内代谢为碳酸，进而水解为CO ₂和水；CO ₂则通过血脑屏障，使脑干腹侧髓质的氧化还原状态发生改变，或导致蓝斑核内去甲肾上腺素能神经元冲动发放增加。正电子发射断层脑扫描和区域脑血流量的研究表明，静脉滴注乳酸盐后，对乳酸敏感的病人，其右侧海马旁回区域血流量和氧代谢率升高，反映了该部位的活动增加(Reiman等，1986)。

(2)CO ₂：Gorman等(1984)给焦虑症患者在室内吸入5%的CO ₂混合气体，像乳酸盐一样，也可引起患者惊恐发作。从另一方面说明，这类患者脑干的化学感受器可能对CO ₂过度敏感，从而促使蓝斑核的冲动发放增加。

(3)神经递质：近代有关焦虑的神经生物学研究着重于去甲肾上腺素能、多巴胺能、5-羟色胺能和γ-氨基丁酸4种神经递质系统。肾上腺素能系统，特别是蓝斑核，起警戒作用，可引起对危险的警惕期待心情。中脑皮质的多巴胺能系统与情感行为和情感表达有关。5-羟色胺能系统，特别是背侧中缝核能抑制焦虑特有的适应性行为；中枢性5-羟色胺活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用。γ-氨基丁酸则为主要的抑制性神经递质。这4种神经递质系统在脑的不同部位和不同水平相互作用。这种复杂的细胞间信号的相互作用，借助于第二信使，cAMP和Ca ²，在亚细胞水平加以整合，在脑和身体的各部位引起不同的变化，形成焦虑的各种临床表现。

蓝斑含有整个中枢神经系统50%以上的去甲肾上腺素能神经元，有神经纤维投射到海马、杏仁核、边缘叶和额叶皮质。动物实验发现，电刺激蓝斑，可引起明显的恐惧和焦虑反应；同时有蓝斑神经冲动发放增加和中枢性去甲肾上腺素更新加速。在人类，能促使蓝斑发放增加的药物，如育亨宾(yohimbine)，可激发焦虑，而能减少蓝斑发放的药物，如可乐定(clonidine)、普萘洛尔(心得安)、苯二氮卓类、吗啡、内啡呔、三环类抗抑郁剂等则有抗焦虑作用。从而说明蓝斑和去甲肾上腺素能系统，对焦虑的发病具有重要影响。近几年采用5-羟色胺回收抑制剂治疗惊恐障碍取得良好效果，表明5-羟色胺能系统对惊恐障碍起了一定作用。

(4)受体：惊恐发作时患者出现的心悸、颤抖、多汗等症状都是?-肾上腺素能受体大量兴奋的征象。一些临床观察发现，?-肾上腺素能受体阻滞剂，如普萘洛尔，有减轻惊恐发作和焦虑的作用；但这类药物并不能阻止自发的和乳酸钠诱发的惊恐发作。因此，?-肾上腺素能受体在焦虑症发病机制中的地位，有待进一步研究加以阐明。Mohler和Okada(1977)，Squires和Braestrup(1977)先后在哺乳动物脑中发现苯二氮卓受体。这一受体与抑制性神经递质γ氨基丁酸(GABA)的受体邻接。GABA有两种受体：GABA _A受体与氯离子(Cl ^-)通道耦联。GABA _A受体与GABA相互作用，则促使与其联结的Cl ^-通道开放。GABA _B受体则与钙离子(Ca ²)，可能还有cAMP耦联，协助调节其他神经递质的释放。苯二氮卓类与其受体结合可促进GABA的功能，使神经传导显著减慢；而用药物阻断苯二氮卓受体，则可使实验动物产生急性焦虑症状。因此，有人据此推测，焦虑症患者很可能产生某种物质干扰了苯二氮卓受体功能，导致焦虑症状的产生。

3.神经解剖 German等(1989)基于Klein的现象学模型，提供了惊恐障碍的神经解剖假说。Klein归纳惊恐障碍的3个特征：

(1)急性惊恐发作：由于惊恐发作时患者有显著的自主神经症状暴发，且这类发作可由作用于脑干的药物，如乳酸钠、CO ₂、育亨宾等所促发，因而German等认为脑干，特别是蓝斑与急性惊恐发作密切相关。

(2)预期焦虑：边缘叶为人类愤怒、警觉和恐惧等基本情绪的中枢。动物实验观察到，边缘结构的激惹性病变，可引起惧怕和惊吓反应，Penciled在人类也观察到同样现象。这一部位的破坏性病变则使焦虑下降。人脑的边缘区含有丰富的苯二氮卓受体。苯二氮卓类药物静脉注射对减轻预期焦虑很有效，但对控制惊恐发作效果不佳。这些证据提示，预期焦虑可能与边缘叶的功能损害有关。

(3)恐怖性回避：这是一种学习到的行为，与脑皮质的认知和意识活动有关。从额叶皮质到脑干的神经纤维可把习得性联系和起源于前额皮质的认知活动，传到脑干，刺激脑干的神经核，引起惊恐发作。一些抗惊恐发作的药物对控制惊恐发作和预期焦虑有效，但对恐怖性回避效果往往不如认知行为疗法。

4.生理脑电图研究的资料表明焦虑症患者Ω节律较非焦虑症患者为少，且Ω活动多在较高频率范围；提示焦虑患者常处于高度警觉状态。Hon-Saric等(1991)对18例有频繁惊恐发作的患者进行一系列生理测验，并与无焦虑症状的对照组比较，发现：在基础状态，惊恐障碍患者的前额肌电活动较多，收缩压较高，心跳较快。处在心理应激状态的患者，心跳加快和收缩压升高也较对照组更为明显；但对照组的皮肤电阻反应变动较大。这一研究结果提示，惊恐发作频繁的患者血管的警觉性增高，而皮肤电阻的灵活性降低。

5.心理精神分析理论认为，神经症性焦虑是对未认识到的危险的一种反应。这种危险由于神经症防御机制未能为患者辨认出来，有时这种危险只是象征性的。神经症性焦虑可为过去童年、少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发。Pan(1924)强调产伤是各种焦虑之源。Klein(1948)则认为焦虑源于死亡本能，是对敌视和攻击的一种反应。

行为主义理论则认为焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射。以动物实验为例：如果动物按压踏板会引起一次电击，则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激。这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射。这种条件反射导致实验动物回避接触踏板，避免电击；回避电击这种无条件刺激的成功，使动物的回避行为得以强化，从而使其焦虑水平下降。这种动物模型可以说明焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。

病因和发病机制
1．遗传因素惊恐障碍具有家族性，单卵双生子的同病率高于双卵双生子，Kendler(1993)认为其遗传度为30%～40% 。对惊恐障碍的抑郁剂对惊恐障碍的疗效证实了这一点。
3．心理社会因素有研究提示儿童期与父母依恋关系的破裂与成年后惊恐障碍发作有关；在儿童和成人期负性生活事件的发生也与惊恐障碍明显相关。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：惊恐发作作为一组综合病征，可见于多种精神疾病和躯体疾病，只有在排除这类疾病之后，才能下惊恐障碍的诊断。需要鉴别的精神疾病除广泛焦虑障碍和抑郁障碍外，还要注意与精神分裂症、人格解体障碍、躯体形式障碍等鉴别。内科疾病需要鉴别的有：甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、心律失常、冠状动脉供血不足、嗜铬细胞瘤、低血糖症、真性眩晕、药物戒断和酒精戒断症状等。特别容易混淆的是二尖瓣脱垂。二尖瓣脱垂也是突然发生心悸、胸痛，以及气紧、疲乏、甚至晕厥，但无头昏、出汗、震颤、面部发热或发冷，以及人格解体、濒死感或失控感等症状。借助超声心动图可资鉴别。但有研究报告，二者可能合病；并认为惊恐障碍可导致二尖瓣脱垂。如果惊恐障碍得到控制，二尖瓣脱垂可能消失(German等，1981)。

在诊断本病时，首先做常规医疗评估排除是否是躯体疾病引起的焦虑症状(如心脏病、甲状腺功能亢进)。通常惊恐障碍的患者已经先在内科医生处就诊过，基本排除了器质性疾病的可能。表1简列了惊恐发作和心脏病发作的鉴别。

惊恐发作可能出现在其他恐惧症中，如社交恐惧症(当向一群人讲话时)或特定的恐惧症中(如看到蜘蛛时)。在这些恐惧障碍中惊恐发作可以预测，仅发生在特定的刺激或情境中。这种情况下就不能做出惊恐障碍的诊断，只有不可预测的惊恐发作才可作出惊恐障碍的诊断。

在抑郁障碍病程中也可出现反复的惊恐发作，并担心再次发作。在一些患者中，抑郁可以继发于惊恐障碍(即惊恐障碍的体验使患者变得抑郁)。须记住惊恐发作是相对短暂的，形容自己—整天惊恐―的患者是在临床表现非常焦虑的心情而不是惊恐发作。

1．首先需要排除躯体疾病导致的惊恐发作，如心脏疾病、焦虑障碍和特定的恐惧，此时不作出惊恐障碍的诊断，只有不可预测的惊恐发作才作出惊恐障碍的诊断。
3．惊恐障碍可继发于抑郁障碍，尤其是男性，如果同时符合抑郁障碍的诊断标准，不应把惊恐障碍作为主要诊断。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：目的在于尽早控制惊恐发作、预防再发和引起广场恐怖。

1.早期治疗在处理初次的惊恐发作时，应向患者说明由焦虑导致的躯体症状貌似可怕，其实是无害的，并解释患者的—担心失去自我控制或死去―想法是焦虑导致的认知障碍，会使焦虑进入恶性循环，从而防止惊恐障碍的进一步形成。患者应被告知回避行为的重要性，回避产生惊恐障碍的场所会导致广场恐惧。

2.药物治疗可选用以下药物：

(1)三环类抗抑郁剂：一些抗抑郁药大剂量应用时有抗惊恐发作的作用。故常被作为一线药物，较多选用丙米嗪，每天剂量50ｖ300mg：可从小剂量10mg或25mg开始，逐渐加量，大多数患者日用量至少在150mg以上才见效。氯米帕明(氯丙咪嗪)(25ｖ200mg/d)亦可使用。对抗胆碱能副反应不能耐受者，可改用地昔帕明(去甲咪嗪)；易出现低血压的耉年人，可选用去甲替林(nortriptyline)。阿米替林对减少惊恐发作同苯二氮卓类相似，并很少引起依赖和撤药反应。但该药起效较慢，并有较多的不良反应，并且阿米替林对惊恐障碍的初期效果表现为提高觉醒水平，包括焦虑不安、失眠以及交感神经兴奋。因此该药需从小剂量开始应用。大约有2/3对苯二氮卓类或阿米替林有效的患者在停药6周后复发，并需要进一步治疗。

(2) 5-羟色胺回收抑制剂：可作为一线药物，特别是对三环类副反应不能耐受者；合并强迫症状或社交恐惧症的患者可作为首选。常用药物有：帕罗西汀(20ｖ60mg/d)，氟西汀(5ｖ20mg/d)、舍曲林(50ｖ150mg/d)和氟伏沙明(150mg/d)，早晨服用。SSRI(如氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明)、SNRI( 文拉法辛及其缓释剂)，以及NaSSA( 米氮平)等新型抗抑郁药同样可控制惊恐发作的症状，其效果同阿米替林相当。该药没有阿米替林的抗胆碱能和心血管系统的不良反应，但其特有的不良反应可使一部分患者无法耐受而终止服药。

(3) 单胺氧化酶抑制剂：适用于对其他抗抑郁剂不能耐受者；合并非典型抑郁症或社交恐惧症者可作为首选。常用药物有：苯乙肼(15ｖ60ｖ90mg/d)和反苯环丙胺(tranylcypromine，10ｖ80mg/d)，早晨服用。

(4)高效苯二氮卓类：适用于对各种抗抑郁剂不能耐受者；预期焦虑或恐怖性回避很突出，以及需要快速见效的病例可首选。常用药物有：阿普唑仑和氯硝西泮。后者药物作用时间较长，较少戒断反应。苯二氮卓类在控制惊恐发作时必须大剂量地使用并持续数月，但会因此引起依赖性和撤药反应。常规使用药为阿普唑仑，该药在治疗剂量时，其效价较地西泮高而镇静作用相对较弱，通常需6mg/d才可控制惊恐发作(与60mg 地西泮相当)，加药需2ｖ3周，撤药需缓慢，一般在6周以上。

(5)其他药物：文法拉辛(venlafaxine，50ｖ75mg/d)和奈法唑酮(nefazodone，200ｖ600mg/d)可试用于其他药物疗效不佳的患者。

由于本病容易复发，各种治疗时期一般不宜短于半年；有的病例需维持用药3ｖ5年，才能充分缓解。

3. 心理治疗用药物治疗控制惊恐发作之后，常需配合心理治疗，才能消除预期焦虑和恐怖性回避。

(1)支持性心理治疗：向患者说明疾病的性质，以减轻患者的精神负担，鼓励患者坚持治疗计划。组织同类患者参加小组治疗，互相帮助，能起到更好的效果。

(2)认知行为治疗：认知疗法是由临床心理医师或精神科医师进行的专业治疗。认知疗法短期效果同药物治疗相当，并有较低的复发率。但该治疗需专科医师进行，并较费时间，一般在行认知治疗前应先行药物治疗。

①可选择以下方式进行：在发作间歇期有慢性过度换气，而在自发或诱发的惊恐发作时出现急性过度换气的患者，可导致低碳酸血症和碱中毒，从而降低脑血流量，引起头晕、意识模糊和人格解体等症状。采用抗惊恐药物控制惊恐发作，或通过呼吸的行为训练，教患者调节呼吸频率不要过度换气，可使惊恐发作显著减少。

②暴露疗法：让患者通过默想，暴露于惊恐发作时的躯体感受，以消除患者对各种自主神经反应的恐惧。对有恐怖性回避行为或继发广场恐怖的患者，宜采取现场暴露，使患者能逐步适应害怕的情境。

③放松训练：可按照从上到下的顺序依次收缩和放松头面部、上肢、胸腹部、下肢各组肌肉，达到减轻焦虑的目的。也可让患者学会保健气功，放松全身肌肉、调节呼吸、意守丹田，消除杂念。

④认知重建：对患者发病时的躯体感觉和情感体验给予合理的解释，让患者意识到这类感觉和体验是良性的，对健康不会导致严重损害。

     惊恐障碍的治疗目标是减少或消除惊恐发作，改善期待性焦虑和回避行为，提高生活质量。在治疗开始应告诉患者惊恐发作是生理和心理障碍的结果，其躯体症状通常不会导致患者出现生命危险，药物治疗和抗抑郁药(TCAs)，如氯丙帕明治疗惊恐障碍效果最好。但由于三环抗抑郁药有较多的不良反应，需小剂量开始，过量则易中毒。
    临床上常常采用BZD联合SSRIs治疗，患者惊恐的最初改善比单用SSRIs快，但到5～6周时无更多优势，此时可渐停BZD，这样可避免BZD 的长期使用和SSRI的早期效果不佳的缺点。
    2．认知行为治疗认知行为治疗分三步：第一是让患者了解惊恐发作和发作的间歇性及回避过程。第二是内感受性暴露。患者暴露于体内的害怕感觉和外界的害怕境遇，害怕感觉包括过度呼吸引起的行为治疗的疗效与药物相当，比丙咪嗪更易为患者所接受，丙咪嗪联合认知行为治疗的有效率高于单服丙咪嗪和单用认知行为治疗。
治疗方案及原则
    1．治疗原则积极治疗，预防惊恐再次发作。常用的方法有药物治疗和抗抑郁药有三环类、四环类、SSRIs、SNRIs，也是治疗惊恐障碍的常用药，尤其SSRIs类维持治疗安全有效。
    3．受体阻滞剂对上述药物治疗效果不佳时可以酌情使用β受体阻滞剂。
    4．心理治疗有心理治疗、心理治疗部分。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 诊断依据展开

13 相关课件展开

14 相关药品展开

15 相关症状展开

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