老年人消化性溃疡--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：消化性溃疡(peptic ulcer disease，PUD)主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸，胃蛋白酶的消化作用有关，故此得名。溃疡是指黏膜缺损超过黏膜肌层者而言，故不同于糜烂。一般指胃溃疡(gastric ulcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)。耉年人消化性溃疡病情较年轻人严重，但临床症状往往不典型，易于发生并发症，传统治疗方法疗效较差，而侵袭治疗因伴发疾病受到限制。尽管近年消化性溃疡的诊疗取得了进步，但耉年人消化性溃疡的死亡率反而有增高的趋势，因而应予以足够的重视。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：消化性溃疡的发病过程十分复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，一是损伤黏膜的侵袭力，另一是黏膜自身的防卫力，侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。

损伤黏膜的侵袭力，主要是胃酸，胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸。黏膜防卫因子包括黏膜屏蔽、黏液-HCO ₃ ^－屏障、前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等，均能促进损伤黏膜之修复。

1.胃酸/胃蛋白酶的侵蚀作用胃酸-胃蛋白酶消化作用：无酸无溃疡，这一名言在溃疡发生、发展及药物选择、治疗等方面仍起着重要作用，也是对胃、十二指肠黏膜有侵袭作用的主要因素。多年研究以证明，溃疡的形成是胃壁或十二指肠壁组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果。这种自我消化过程是溃疡形成的直接原因。空肠及回肠内为碱性环境，极少发生这种溃疡。正常情况下，胃黏膜不会被胃液消化，这是因为黏膜具有防御屏障功能：胃黏膜分泌的黏液，在胃黏膜表面形成一层黏膜，覆盖于黏膜面，可以避免或减少胃酸直接接触黏膜，同时黏液对胃酸尚有中和作用。当黏膜的这种屏障功能受到损害时，分泌至胃腔内的胃酸中的氢离子得以弥散进入胃黏膜(逆向弥散)。此外，胆汁可以改变胃黏膜表面黏液层的特性，从而损害胃黏膜屏障功能。十二指肠溃疡时，由于过多的胃酸进入十二指肠球部，不能很好地被正常生理功能所中和，这种十二指肠过度的负荷是造成十二指肠溃疡的重要条件。

2.黏膜防卫力量削弱

(1)黏液-HCO ₃ ^－屏障的破坏：黏液是由胃上皮细胞和胃腺黏液细胞所分泌的具有黏性的糖蛋白凝胶。黏膜上皮细胞还分泌HCO ₃ ^－离子。HCO ₃ ^－和黏液层一起形成黏液HCO ₃ ^－屏障，构成黏膜防御机制的一部分。黏液-HCO ₃ ^－屏障的作用除润滑食物外，尚可阻止胃内有害物质对黏膜的损伤作用。另外，它还可以调节胃动力，控制细菌生长。研究尚揭示，富含磷脂的黏液糖蛋白是人体胃内抵御 HP寄居的重要因素之一。所以，影响上皮及腺体细胞代谢的因素均可影响黏液-HCO ₃ ^－屏障的维持和再生。十二指肠溃疡患者球部常有胃窦上皮化生，为 HP寄居创造了适宜的环境，引起十二指肠球炎，削弱黏膜的抵抗力。胃窦黏膜分泌黏液的能力，远不如十二指肠为强，兼之化生的黏膜发炎时，制造HCO ₃ ^－的能力也减弱，故可见球部化生黏膜有黏液-HCO ₃ ^－屏障之破坏，易遭胃酸之侵袭。

(2)前列腺素水平的降低：胃黏膜自身能合成多种前列腺素，其中以前列腺素I和E水平较高。前列腺素具有细胞保护作用，能够保护黏膜免受有害物质的侵袭，减少所致的黏膜损伤。前列腺素可通过增加黏膜黏液和碳酸氢盐的分泌，增强黏液-HCO ₃ ^－的屏障作用；对抗血栓素A ₂等缩血管物质的作用，增加黏膜的血流量；促进表面活性磷脂的释放；清除自由基；维持黏膜钠泵的功能；抑制肥大细胞脱颗粒，减少炎症介质的释放。另外，一些具有细胞保护作用的脑肠肽，如生长抑素、神经降压素、脑啡肽等，其黏膜保护作用可能最终也是通过刺激前列腺素的生成而实现的。

内源性前列腺素的降低是造成消化性溃疡黏膜损伤的重要机制之一。随着细胞损伤的发生，伴随有内源性前列腺素合成减少。非甾体类抗炎药(NSAID)通过抑制环氧化酶(cyclo-oxygenase，COX)的活性，减少前列腺素的生成，可以导致黏膜损伤，补充外源性前列腺素则有保护和治疗作用。

(3)血液循环的改变：正常的血液供应是维持器官正常防御功能的基础之一。黏膜良好的血液循环具有多方面的作用。首先是提供丰富的营养物质，提供黏膜上皮细胞再生的基础，而后者是黏膜防御机制的重要组成部分。其次可以清除局部有害代谢物质。正常的黏膜血流还有助于维持黏膜局部的酸碱平衡，参与细胞保护。一般情况下供应黏膜层的血管由肌层中的血管穿透至黏膜下层，并相互交联形成血管网，然后再发出分支至黏膜层。此外在胃小弯和十二指肠(主要分部于起始端2.5cm以内)壁外的动脉直接穿透肌层和黏膜肌层到达黏膜层，不在黏膜下层形成相互交联的血管网。而耉年人胃黏膜血流量减少血管壁增厚，管腔狭窄，使胃黏膜血流明显低于年轻人。黏膜屏障作用差是耉年人溃疡发生率高的原因之一。另一方面，由于血管间相互交联少，黏膜在受到挤压或发生栓塞等情况下血液供应不易代偿组织血供的减少，遂造成黏膜组织损伤。

(4)胃十二指肠运动功能异常：部分胃溃疡病人幽门括约肌松弛，幽门关闭不全，容易引起十二指肠液反流入胃腔。反流液中的胆汁、胰液等，可溶解黏膜上皮细胞的脂蛋白膜，破坏胃黏膜屏障，使氢离子逆弥散入黏膜内，刺激肥大细胞释放组胺，在胃酸和胃蛋白酶作用下形成溃疡。

胃溃疡时胃酸分泌在正常范围内，且常偏低。黏膜防卫力之不足，显然对胃溃疡的形成起主要作用。是直接破坏黏膜下血管之故。

总之，胃酸-胃蛋白酶在消化性溃疡的形成中起决定性作用。PCM的增大、神经内分泌功能紊乱所致胃酸和胃蛋白酶分泌的增加、胃排空过快，则是十二指肠溃疡形成的基础；胃黏膜屏障的破坏、胃幽门运动功能的减弱、十二指肠液的反流乃是胃溃疡形成的条件。

3. HP 感染

(1) HP导致十二指肠溃疡的致病机制尚未完全明确，一种学说认为 HP通过定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤并导致十二指肠溃疡形成。这一过程与 HP相关性胃炎的致病过程相似。十二指肠内胃上皮化生是 HP定植并导致溃疡形成的先决条件。现认为十二指肠内胃上皮化生与胃酸所致的胃黏膜损伤有关，胃酸分泌异常可能与 HP 感染有关。也可能与病人先天泌酸功能增强有关。多数患者存在胃酸代谢紊乱，表现为胃排空加速，或夜间胃酸分泌增加，或对胃泌素敏感性增强，而使十二指肠承受高酸负荷。 HP定植于胃化生上皮， HP释放的毒素、破坏性的酶类以及激发的免疫反应导致十二指肠炎症的产生。由于炎症黏膜对其他致溃疡因子的攻击耐受力下降，导致溃疡的发生，或者重度炎症本身导致溃疡产生。

(2) HP在胃溃疡发生中的致病机理目前尚未十分明了。已知 HP是慢性胃炎的重要病因，消化性溃疡与慢性胃炎几乎都是合并存在，而且在消化性溃疡发生之前必定先有慢性胃炎。如果 HP持续存在，可以引起肠上皮化生，腺体萎缩及异型增生。 HP的致病因子包括尿素酶、蛋白酶、磷脂酶、过氧化物酶以及 HP的毒素等都可以激活中性粒细胞和嗜酸细胞，从中性粒细胞中释放出自由基而引起炎症反应。研究表明， HP最重要的致病性之一是产生一种对上皮细胞有害的细胞毒素，称空泡毒素(VacA)，可使上皮细胞空泡形成而破坏。另有一种蛋白质的细胞基因相关抗原(CagA)由CagA基因编码，CagA基因的表达与VacA的表达往往有关。从十二指肠溃疡病人胃黏膜中分离得到的 HP多为CagA基因表达产生空泡毒素的此种高毒力株。由 HP造成的黏膜损伤在胃酸和胃蛋白酶的共同作用下而导致胃溃疡的形成。此外， HP本身可刺激胃酸的分泌，而高胃酸更促使溃疡的形成。

4.病变胃溃疡多位于胃小弯，愈近幽门处愈多见，尤多见于胃窦部。在胃底及大弯侧十分罕见。溃疡通常只一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。溃疡处黏膜下层至肌层可完全被侵蚀破坏，代之以肉芽组织及瘢痕组织。

十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，发生部位多在十二指肠起始部(球部)，以紧接幽门环的前壁或后壁最为多见。溃疡一般较胃溃疡小而浅，直径多在1cm以内。

并发病变：溃疡进一步发展，可穿透浆膜层而引起穿孔。前壁穿孔多引起急性腹膜炎；后壁穿孔往往和邻近器官如肝、胰、横结肠等粘连，而称
【病因】

病因：尚不完全明了。比较明确的病因为幽门螺杆菌(helicobacter pylori， HP) 感染、服用非甾体消炎药(NSAID)以及胃酸分泌过多。

1.幽门螺杆菌( HP) 感染 1994年美国国立卫生研究院(NIH)组织有关专家对 HP 感染在消化性溃疡发病中的作用进行论证，达成了 HP 感染在消化性溃疡发病中起重要作用的共识。1996年欧洲和1997年亚太地区也分别组织专家召开有关 HP的共识会议，在 HP 感染与消化性溃疡关系的问题上，取得了与美国NIH共识报道相同的观点，并又有一定的扩大。目前认为幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的首要原因。手可能是幽门螺杆菌传播的关键因素。一项对一个孤立村庄中的242名危地马拉人研究表明58%血清幽门螺杆菌阳性，他们中的87%在牙齿或舌周围的缝隙中有幽门螺杆菌。可以看出舌感染和手指指甲之间明显呈正相关(J Clin Microbiol 1999；37∮2456ｖ60)。

由于缺乏理想的 HP 感染动物模型，确立 HP 感染是消化性溃疡病因的证据主要来自大量临床观察和随机对照研究。

(1) 消化性溃疡患者有较高的幽门螺杆菌检出率：消化性溃疡是多因素引致的疾病， HP 感染突出，是致病因素中最重要一环。临床观察发现不论是十二指肠溃疡或胃溃疡，其周围黏膜常有 HP 感染，病理切片用普通HE染色即可察见，用Warthin-Starry或Giemsa染色则更容易找到。受 HP 感染人群在一生中有10%ｖ20%人患消化性溃疡，危险率是不受感染人群的3ｖ4倍。十二指肠溃疡病人 HP 感染率极高，国外对24篇资料完善的论文共1695例综合分析，感染率90%ｖ100%，平均95%。胃溃疡组织学和细菌学检测 HP 感染率比十二指肠溃疡低，国外对1395例的综合调查结果为60%ｖ100%，平均84%。

HP不但在消化性溃疡患者中有很高的感染率，在非溃疡性消化不良患者中的感染率已达50%ｖ85%。因此，单凭消化性溃疡患者中 HP高感染率不足以证明 HP是消化性溃疡的主要病因。现已明确，根除 HP可加速溃疡愈合、降低溃疡复发率和并发症发生率。这可能是证明 HP作用的最有力依据。

(2)临床实践证实用H ₂受体拮抗药或质子泵抑制剂治疗而愈合的溃疡，停药后1年复发率为50%ｖ90%。而根除 HP可缩短溃疡愈合的时间和提高溃疡的愈合率，显著的降低胃、十二指肠溃疡的复发率并减少溃疡并发症的发生。根除 HP后溃疡的翌年复发率可降至10%以下(多数在5%以下)。如患者无 HP重复感染，在5年或更长的时期中，可继续保持溃疡不复发。此外，研究表明 HP的某些菌株与十二指肠溃疡的发病有关； HP引起中性白细胞的快速激活也与溃疡有关，

2.非甾体消炎药(NSAID) 随着不同NSAID的应用，它们导致的胃肠道(GI)并发症如出血、穿孔、梗阻或症状性溃疡发生的频率也发生变化，大约40%的并发症的发病频率升高。病损主要是通过抑制前列腺素合成，对黏膜防御的几个因素产生负面影响。许多NSAID对上皮有局部刺激作用，这对小肠损伤可能起特别重要的作用。虽然胃腔中存在胃酸不是NSAID诱导的胃肠病的主要因素，但是在酸性环境下，消炎药如阿司匹林不能离子化而以原物溶解于胃酸。阿司匹林原物是脂溶性的，故能穿透上皮细胞破坏黏膜屏障。被吸收的阿司匹林又能抑制环氧化酶活性而干扰胃十二指肠黏膜内的前列腺素合成，使黏膜细胞失去正常的前列腺素保护作用。在其他损伤黏膜的物质(如胆汁)的作用下，会发生溃疡。此外NSAID可损伤修复过程、妨碍止血以及灭活参与黏膜防御和修复的几种生长因子，通过以上几种因素会引起黏膜的慢性损伤及出血。

3.胃酸分泌过多盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞膜含有3种受体，即组胺受体(histamine receptors)，胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors)，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。十二指肠溃疡患者胃酸分泌增多，主要与以下一些因素有关：

(1)壁细胞数量增多：正常人平均胃黏膜内大约有10亿个壁细胞，而十二指肠溃疡患者的壁细胞数量平均为19亿，比正常人高出1倍。壁细胞数量的增加可能是由于遗传因素和(或)胃酸分泌刺激物(例如胃泌素)长期作用的结果。

(2)壁细胞对刺激物质的敏感性增强：十二指肠溃疡患者对食物或五肽胃泌素刺激后的胃酸分泌反应大于正常人，这可能是患者壁细胞上胃泌素受体的亲和力增加或患者体内对胃泌素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质(如生长抑素)减少有关。

(3)胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷：正常情况下，胃酸分泌具有自身调节作用。但部分十二指肠溃疡患者存在胃窦部G细胞功能亢进，其胃酸反馈抑制作用也存在缺陷。 HP 感染可致高胃泌素血症，G细胞分泌胃泌素的反馈抑制受到阻断是其原因之一。

(4)迷走神经张力增高：迷走神经释放乙酰胆碱，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌胃泌素的作用。部分基础分泌(BAO)与夜间分泌(MAO)比值即BAO/MAO增加的十二指肠溃疡病患者对进食所致的胃酸分泌几无反应，提示这些患者已处于最大的迷走张力下。

胃溃疡患者的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常或甚至低于正常，仅发生于幽门前区或伴有十二指肠溃疡患者的胃溃疡患者的胃酸排量可高于正常。因此胃酸分泌量的改变在胃溃疡的发生中似乎不显著。

4.遗传因素遗传因素对消化性溃疡的发病在十二指肠溃疡要较胃溃疡为明显。溃疡病有时可见家族多发趋势，说明与遗传有关。近年研究发现，O型血者溃疡病的发病率高于其他血型1.5ｖ2倍。这是由于其胃黏膜细胞易受到细菌的侵害。体外实验证明，引起溃疡的 HP易于攻击表面限定有O型血抗原的细胞，细菌与该型抗原接触以后进入细胞，引起感染和慢性炎症而并发溃疡(Thomas Boren，1993)。

5.应激和心理因素急性应激可引起急性消化性溃疡已是共识。目前认为心理波动能影响胃的生理功能，原有消化性溃疡患者在焦虑和忧伤时，可使症状复发或加剧。

6.吸烟流行病学和临床观察均见吸烟和消化性溃疡有密切关系。长期吸烟者的本病发生率要比不吸烟者为高。烟叶中的尼古丁能轻度损伤胃黏膜，并能加剧乙醇或NSAID对胃黏膜的损伤作用；也能使黏膜中前列腺素E(PGE)含量减少。长期吸烟能使壁细胞增生和胃酸分泌过多。尼古丁降低幽门括约肌张力，使胆汁容易反流入胃，并能抑制腺体分泌HC0 ₃ ^－，因而削弱十二指肠腔内对胃酸的中和能力。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

诊断：

1. 胃溃疡诊断要点：

(1)空胃时上腹不适，可因进食、制酸剂或呕吐而缓解，但饭后又早期复发；体重常减轻。

(2)上腹压痛及随意性肌防御。

(3) 贫血，便有潜血。

(4)X线或胃镜检查可见溃疡。

(5)胃液分析有酸。

2. 十二指肠溃疡诊断要点

(1)饭后45ｖ60min上腹不适或夜间疼痛，可因进食、制酸剂或呕吐而缓解。上腹有压痛和肌防护。

(2)慢性周期性症状。

(3)所有病例皆有胃酸，有些且分泌亢进。

(4)X线或经口内镜检查十二指肠球部可见畸形或溃疡—龛影―(—火山口―)。

由于耉年消化性溃疡的症状往往不典型的特点，确诊需要依靠内镜检查和X线和钡餐检查。内镜检查可确定溃疡的部位、形态、大小和数目，结合活检病理可鉴别良恶性溃疡。X线检查发现壁龛或龛影是诊断的惟一依据，其他征象作为参考。胃液分析有助于诊断。

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：耉年消化性溃疡应与以下疾病鉴别：

    1. 胃癌两者的鉴别有时比较困难。以下情况应当特别重视：
    ①中耉年人近期内出现中上腹痛、出血或贫血；
    ② 胃溃疡患者的临床表现发生明显变化或抗溃疡药物治疗无效；
    ③ 胃溃疡活检病理有肠化生或不典型增生者。临床上，对胃溃疡患者应在内科积极治疗下，定期随访内镜检查，直至溃疡愈合。

2. 功能性消化不良(或称非溃疡性消化不良) 这些患者常有上腹疼痛、反酸、嗳气、烧心、上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状。部分患者可有典型的消化性溃疡症状，但内镜检查并无溃疡病灶。鉴别诊断主要依靠内镜检查。

3. 慢性胆囊炎和胆石症疼痛与进食油腻有关、位于右上腹、并放射至背部，典型病例伴发热、黄疸，不难鉴别。对症状不典型的病人，鉴别需借助腹部B超或内镜下逆行胆管造影检查。

4. 胃泌素瘤本病又称 Zollinger-Ellison综合征，有顽固性多发性溃疡，或有异位溃疡，胃次全切除术后容易复发，多伴有腹泻和明显消瘦。患者胰腺有非?细胞瘤或胃窦G细胞增生，血清胃泌素水平增高，胃液和胃酸分泌显著增多。

8 预防展开

预防：

1.吸烟?吸烟者比不吸烟者溃疡病发生率高2倍，吸烟影响溃疡愈合和可促进溃疡复发，其可能机制：

(1)吸烟可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。

(2)吸烟可能抑制胰腺分泌HCO3-盐，从而削弱中和球部内酸性液体的能力。

(3)吸烟可影响幽门括约肌关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃黏膜屏障；吸烟可使胃排空延缓和影响胃十二指肠运动功能。

(4)吸烟可影响胃十二指肠黏膜内前列腺素合成，减少黏液量和黏膜血流量，从而降低黏膜的防御功能。

2.饮食?酒、咖啡、浓茶、可口可乐等饮料能刺激胃酸分泌增多，易诱发溃疡病。吃精制低纤维素食物者比吃高纤维素者溃疡发病率高。有人认为多渣食物或许有促进表皮生长因子或前列腺素释放增多的作用。

3.精神因素?长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患十二指肠溃疡。人在应激状态时，可能促进胃的分泌和运动功能增强，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同时由于交感神经兴奋使胃十二指肠血管收缩，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。

4.药物?长期口服非甾体类抗炎药约有10%ｖ25%患者发生溃疡病，其中以胃溃疡更为多见。除药物对胃十二指肠黏膜直接刺激作用外，主要是由于这类药物抑制体内的环氧化酶活性使黏膜内前列腺素合成减少，削弱了对黏膜的保护作用。阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1. 消化性溃疡治疗的现代概念在 HP未被发现之前，几乎所有的消化性溃疡都被认为是原因不明的复发性疾病。应用抑制胃酸分泌的药物或者维持治疗都可以使溃疡愈合，但酗酒，且停止治疗，则溃疡很快复发，但在根除 HP之后，可以明显降低溃疡复发率或使溃疡治愈这一事实已被大家普遍认可。所以当今溃疡病的治疗中还必须包括针对 HP 感染的治疗， HP的出现已致使溃疡病的治疗战略发生了改变。许多研究显示 HP根除1年后无一例复发；而溃疡自然病程中溃疡复发率＞70%。对于 HP相关性十二指肠溃疡，如果能够真正根除 HP，溃疡是不应该复发的。1996年美国国立卫生研究院(NIH)对溃疡病的治疗达成共识：对 HP阳性的胃及十二指肠溃疡，无论是初发还是复发，一律应该接受 HP的根除治疗。对于十二指肠溃疡治疗八周，胃溃疡治疗十二周仍未愈合的顽固性溃疡应仔细检查 HP，对于合并 HP 感染的顽固性溃疡，根除 HP可以加速溃疡的愈合和降低高复发率。抗 HP联合治疗方法在临床上的应用实践表明，在治愈溃疡的同时比以往任何时候都更有效的减少了溃疡的复发及并发症的出现。

    今后 HP治疗的研究方向：
    ①开展设计严密的双盲、随机、对照、大样本的多中心临床研究，探讨 HP在我国人群中的致病特征，寻找理想的治疗方案。
    ②作耐药菌株的流行病学调查，研究 HP菌株的耐药机制，为 HP的防治提供可靠的理论依据。
    ③研制有效的 HP疫苗，用于 HP 感染的预防和治疗。

2.一般治疗主要目的是通过调整患者的心理状态，合理规范饮食及改正不良生活习惯更好的配合药物治疗。

3.药物治疗

(1)降低胃酸药物的应用：

①H ₂受体拮抗药(H ₂RA)：H ₂受体拮抗药能阻止组胺与其H ₂受体相结合，使壁细胞胃酸分泌减少。常用的有3种，即西咪替丁(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、和法莫替丁(famotidine)。三者均经肝代谢，通过肾小球滤过和肾小管分泌来排出体外，故有严重肝、肾功能不足者应适当减量。耉年人肾清除率亦下降，故亦宜酌减用量。

可把1天量在夜间服用，剂量在西咪替丁为800mg，雷尼替丁300mg，法莫替丁40mg。

H ₂受体拮抗药停药后胃酸分泌很快恢复原来水平。1年内消化性溃疡的复发率可高达55%ｖ80%。证据显示继续服用维持量可防止复发。西咪替丁为400mg/d，或雷尼替丁150mg/d，可将1年内的复发率下降到15%ｖ25%。

②质子泵阻滞药(PPI)：胃酸分泌最后一步是壁细胞分泌膜内质子泵驱动细胞H ^＋与小管内K ^＋交换，质子泵即H ^＋、K ^＋-ATP酶。临床常用的PPI如奥美拉唑(omeprazole，OME)在通常剂量下(20ｖ40mg/d)可抑制24h酸分泌?90%。抑制胃酸分泌的作用远较H ₂受体拮抗药为强。在十二指肠溃疡服药2周后溃疡愈合率可达70%，4周后达90%以上，6ｖ8周后几乎全部愈合。OME治疗无并发症的消化性溃疡常用剂量为20mg/d，连用4ｖ8周。也可用40mg/d连用2周，疗效与20mg/d的效果一样，而疗程可缩短一半。奥美拉唑另一优点是能抑制H．Pylori的生长，作用不明，H ₂受体拮抗药则无影响。PPI一般副反应少，一项关于OME长期应用的安全性的文献报道：1133例长期维持治疗的患者，剂量10ｖ360mg/d，疗程最长达5.2年，其中948例在5年中无一例因发生副反应而停药。其他PPI如兰索拉唑(lansoprazole)、泮托拉唑(潘托拉唑)及雷贝拉唑(rabeprazole)等常规剂量治疗4ｖ8周，治愈率均可达90%ｖ100%。

(2)胃黏膜保护药的应用：

① 枸橼酸铋钾(胶体碱式枸橼酸铋)：枸橼酸铋钾(CBS)在酸性胃液中，能与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层保护膜覆盖溃疡，使之不受胃酸侵袭，亦让黏膜的修复不受胃酸之干扰。枸橼酸铋钾(CBS)的另一特点是能杀灭H．Pylori。这些作用综合起来，使枸橼酸铋钾(CBS)成为治疗消化性溃疡的有效药物。具有溃疡愈合后复发率低和同时有胃炎消退的特点。

临床用量1次为120mg，4次/d，餐前服，8周为1疗程。该药所含铋的吸收量虽少，但有积蓄作用，应避免长期服用以防中毒。

② 前列腺素(prostaglamdin E)：具有细胞保护作用，能增强胃肠黏膜防卫能力。通过抑制腺苷酸环化酶的催化亚单位而抑制基础胃液分泌和胃泌素所引起的胃液分泌，从而减少胃酸的分泌。此外尚有调节十二指肠黏膜碱分泌的作用。前列腺素用于十二指肠溃疡有良好作用，对胃溃疡也有效，而且无毒性及严重不良反应。米索前列醇(misoprostol)即喜克馈(cytotec)作为E1的16甲基拟似品，是目前应用较广泛的制剂。

(3)胃动力药物应用：在消化性溃疡患者中，如有明显的恶心、呕吐和腹胀，提示有胃潴留、排空迟缓、胆汁反流或胃食管反流者，可同时给予促进胃动力药物，如甲氧氯普胺(metoclopramide，胃复安，灭吐灵)，多潘立酮(吗丁啉，motilium)及西沙必利(普瑞博思，prepulside)等。

对 HP阴性的患者可按以上的常规治疗，即服任何一种H ₂受体拮抗药或PPI或胶体铋，在十二指肠溃疡者疗程为4ｖ6周，胃溃疡为8ｖ12周，疗程可按溃疡的愈合情况适当缩短或延长。反复发作者应长期给服维持量，疗程至少1年也可更长。但用胶体铋者疗程不应超过8ｖ12周，以后用H ₂受体拮抗药来维持。

(4) HP 感染的治疗：

①适应证：所有 HP 感染的胃溃疡和十二指肠溃疡患者，无论溃疡活动或缓解，必须进行根除治疗。

②对 HP阳性的患者目前大家认可的一个理想的治疗方案应该包括：

A. HP根除率?90%。

B.副作用最小。

C.病人耐受性好。

D.溃疡愈合迅速，症状消失快。

E.不产生耐药性。

F.治疗简单，疗程短。

G.价钱便宜。

H.疗效持续，不易复发。

③对 HP阳性的患者推荐的治疗方案：

    A.质子泵抑制剂(PPI)＋两种抗生素：a.PPI标准剂量( 奥美拉唑20mg×2/d)＋克拉霉素
    (C)500mg＋阿莫西林
    (A)1000mg，均2次/d×1周；b.PPI标准剂量＋阿莫西林1000mg＋甲硝唑(M)400mg，均2次/d×1周；c.PPI标准剂量＋克拉霉素250mg＋甲硝唑

10 并发症展开

并发症：耉年人消化性溃疡易于发生并发症，70岁以上的消化性溃疡病人约半数出现并发症。部分病人以并发症为首发表现。使用NSAID是并发症易于发生的原因之一。耉年人消化性溃疡并发症的死亡率高达30%，其预后取决于病人年龄的大小，特别是伴发疾病的存在与否。

1. 出血? 出血是耉年消化性溃疡最常见的并发症。其特点是出血最大，易于反复出血，死亡率高。有研究表明，耉年人消化性溃疡出血的死亡率是年轻患者的4ｖ10倍，高达25%。一些学者认为，胃溃疡较十二指肠溃疡更易出血，但死亡率是否更高，则意见不一。

2. 穿孔? 穿孔占耉年人消化性溃疡并发症的第2位。耉年人消化性溃疡并发穿孔常无典型临床表现。据统计。约半数病人发病24h以上才就医。25%ｖ33%的病人以突发衰竭为首发表现。30%ｖ65%的病人穿孔前无消化性溃疡的症状。这些因素延误耉年人消化性溃疡穿孔的诊断。需要指出的是，不能因为没有膈下游离气体而排除溃疡穿孔的诊断，因为25%ｖ28%的病人无此征。

3. 幽门梗阻? 消化性溃疡引起的胃输出道的梗阻的发生率在西方国家明显下降，但在发展中国家仍不少见。输出道梗阻是由十二指肠溃疡造成的十二指肠变形所致，胃溃疡引起者较少见。所有消化性溃疡合并输出道梗阻病人均有长期溃疡病史，病人常有体重减轻、消瘦和代谢紊乱。

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