概述：
原发性腹膜炎即
自发性细菌性腹膜炎(
spontaneous bacterial peritonitis，SBP)是指患者腹腔内无脏器
穿孔而腹膜发生的急性
细菌性感染，多见于各种病因所致的
肝硬化失代偿期、
肝炎后活动性
肝硬化和亚急性重型或慢性重型
肝炎。
感染的来源多数由胆道、肠道或泌尿道入侵，当这些部位有
炎症或梗阻时更易发生。细菌的入侵方式包括血源性种植(菌血症学说)或越过肠毛细血管及肝窦状间隙，穿壁移行或从淋巴系统及邻近
感染直接播散至腹膜(跨膜迁移学说)。
肝脏对清除血液循环的细菌起着重要的作用，这主要归功于肝脏丰富的单核-吞噬细胞系统。在
肝硬化门脉高压患者，由于肝内外功能上和解剖上的分流，使得经胃肠道进入血循环的细菌能够绕过肝脏的单核-吞噬细胞系统，进入体循环并长期存在，且严重的急慢性肝病患者，其吞噬细胞活力异常，中性白细胞功能低下及补体水平降低。实验研究显示，
出血可暂时降低单核-吞噬细胞系统中吞噬细胞的活力，此可解释
肝硬化胃肠
出血者，尤其是使用垂体后叶素后菌血症及SBP发生率增加。
自发性细菌性腹膜炎(spontaneus bacterial peritonitis，SBP)系指无腹腔内局灶感染或脏器穿孔发生的急性细菌性腹膜炎。临床表现有发热、不同程度腹痛和腹部压痛，常诱发肝性脑病与肝肾综合征，预后险恶。失代偿期肝硬化是SBP最常见的基础病变，其次为重型肝炎、伴有肝硬化的肝癌和肾病综合征等。SBP的致病菌主要来源于肠道，少数为泌尿道、呼吸道和皮肤感染的细菌。从腹水分离出细菌9O%以上为单一菌种，60% ～80％为需氧革兰阴性(G一)菌，其中40% ～50% 为大肠杆菌，需氧革兰阳性菌约占20% ，厌氧菌罕见(<1% )。SBP的发病机制复杂，尚未完全清楚，其中肠道细菌迁移(bacterial translo—cation)是关键环节。失代偿期肝硬化和其他重症肝病时，机体处于门脉高压状态，同时有全身与局部免疫缺陷，为上述环节创造了条件。门脉高压状态导致肠道淤血水肿、肠淋巴流量增加和淤积、肠道细菌过度繁殖、肠黏膜屏障削弱和通透性增加，促进肠道细菌迁移至肠系膜淋巴结。迁移的细菌可通过淋巴进入血循环，带菌的淋巴液亦可经扩大破裂的淋巴管溢人腹腔，形成细菌性腹水。此外，门脉高压时进入肠道门静脉末梢血中的细菌，经肝内、外侧支循环，绕过肝脏库普弗细胞进入体循环，形成菌血症引起腹膜细菌感染。全身性和肠道局部免疫缺陷表现为细胞介导的免疫功能削弱、上皮和黏膜屏障作用及吞噬细胞功能降低、血浆和腹水蛋白、补体C3、C4浓度以及腹水调理活性低下等，这些改变构成迁移至肠系膜淋巴结、血中和腹水中的细菌得不到有效的杀灭和清除，最终细菌在腹水中定殖。
腹腔内无原发病灶，病原菌经血行或淋巴途径，经肠壁播散或经女性生殖系统进入腹腔引起的腹膜炎，称为原发性腹膜炎(primaryperitonitis)，又称自发性腹膜炎。病原菌多为溶血性链球菌及肺炎链球菌，也可为大肠埃希菌。病人常有营养不良或抵抗力低下，故在肾炎及肝硬化腹水患者中发病较高。
临床分型
一、普通型最常见。急性起病，突然腹痛，继而发热或先有不规则发热，而后腹痛检查全腹有压痛，腹壁轻中度紧张，有反跳痛。腹水迅速增长，血常规白细胞数增加及核左移，腹水常规检查符合急性炎症性改变。
二、休克型常在剧烈腹痛或急性发热后不久，几小时至一天内迅速出现循环衰竭。休克发生后常体温不升，一般情况重。唇指发绀，休克不易纠正。白细胞数增加，血培养时为阳性。腹部检查可发现压痛，诊断有赖于腹水检查。
三、肝性脑病型常无发热、腹痛等主诉。表现为早期出现神经精神症状，迅速进入昏迷。黄疸很深，肝功能严重损害，血氨多增加。
四、顽固腹水型腹水进行性增加，属难治性。应用各种利尿剂及放腹水，均不奏效。患者腹胀难受，常无腹痛，若有亦不足以引起注意。仔细检查腹部，可发现轻微腹膜刺激征。诊断亦有赖于腹水穿刺。
五、无症状型属感染较轻，原来体质与肝功能均较良好的患者。不能明确叙述发病日期，除可有轻微腹胀或偶尔低热外，平日尚可自由走动。肝功能损害轻微甚或正常。仔细检查腹部，深触诊方可发现有轻度压痛，若不做腹水检查，极易漏诊。
六、顽固性腹膜炎是指经相应的抗生素治疗3～5天，症状无改善者。发生率占腹膜炎的5％～15％，可能与下列因素有关：
(一)抗生素应用不合理或量不足。
(二)伴有隧道炎。
(三)腹腔内脓肿形成或脏器穿孔。
(四)细菌在腹腔内吞噬细胞中生存。
(五)细菌在透析管内繁殖。
预后评分
腹膜炎预后评见表21-7Goris评分标准：无器官衰竭，0分；中度严重器官衰竭，1分；严重器官衰竭，2分。
