获得性免疫缺陷综合征的心血管损害--掌上医讯

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概述：获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome，AIDS)是由人体免疫缺陷病毒(human immuno deficiency virus，HIV)引起的一种严重传染病。临床表现为全身衰竭和免疫功能低下，引起一系列的机会感染（卡氏肺孢子虫病等）及卡波西肉瘤。AIDS可累及人体各系统组织。尤以肺、胃肠道及神经系统最为突出，心脏亦为受累器官之一。近年研究表明，AIDS的心脏受累有卡波西肉瘤的心脏转移，一系列感染和非特异性心肌炎、心内膜炎、心包炎和扩张型心肌病等表现。尽管心脏损害并非AIDS的主要死亡原因，但随着AIDS诊疗水平提高，患者存活期的延长，心血管并发症有可能成为一个突出的临床问题。

1 临床表现展开

临床表现：感染HIV后80%的患者不表现临床症状，但因体内带有HIV病能传染给他人，故具有重要的流行病学意义。10%～20%的患者经过2～10年(平均5年)的潜伏期后出现临床症状。其潜伏期长短与感染HIV的剂量有关。经输血感染的剂量一般较大，潜伏期相对较短；性接触感染的剂量较少，故潜伏期较长。
1.心包疾患大量证据表明，在AIDS伴同的各种病理情况下，心包常常受累。尽管AIDS患者心脏受累常无症状，感染者有感染者出现感染性感染引起)较少见。静脉药物滥用者(intra-venous drug abusers，IVDA)是AIDS的第二常见危险人群，但研究表明，IVDA不伴AIDS者化脓性感染的发生率高于IVDA伴AIDS者。即使在感染HIV之后，IVDA也是化脓性感染的高危人群，许多患者可能在出现感染。在IVDA人群，许多人同时滥用多种药物，如同时静脉注射可卡因和海洛因者心内膜炎的发生率增加。此外，IVDA酗酒者及海洛因滥用者细菌感染增加。免疫功能异常也可能与静脉鸦片的滥用有关。
常表现为非感染性血栓性心内膜炎，以慢性消耗和感染者，出现感染者，血培养常阳性，一般认为血培养3次在最初诊断时足够，培养阴性的心内膜炎不多见。对临床强烈怀疑AIDS伴心内膜炎但血培养阴性者，可能培养前用过抗生素治疗或为真菌性心内膜炎。感染菌，念珠菌属培养阳性率小于50%，而曲霉属极少能培养到。因为IVDA者常自行应用抗生素，应在首次培养后数天再取血液标本培养以发现复发的感染菌。因为AIDS患者常有感染复发和多种微生物感染，在治疗后期应行血培养，以发现部分已治疗感染的复发或发现先前未怀疑的病原菌。超声心动图对心内膜炎的诊断有重要的意义，发现赘生物常可建立心内膜炎的诊断，假阳性极少。超声心动图诊断心内膜炎的敏感性为40%～90%。未发现赘生物者不能除外心内膜炎。真菌性心内膜炎和超声检查发现。除系列的临床评价外，超声资料对决定手术治疗及预后有帮助。
4.心肌病的心脏解剖或活检中，仅少数病例可检出或培养到病原体。HIV直接侵犯心肌及自身免疫反应亦是导致心肌病的可能机制。近年来，有学者提出某些细

2 病因和发病机制展开

发病机制：HIV的主要靶细胞是CD4 ⁺阳性T 淋巴细胞，后者大量破坏及功能下降的结果是人体免疫监视功能显著减退，导致严重免疫缺陷，出现包括心血管系统在内的全身各系统的机会性感染及肿瘤。

据目前所知，免疫细胞数量及功能的减退，其机制至少有以下几方面。

1.病毒在部分CD4 ⁺细胞繁殖时，导致溶解破坏。

2.游离gp120可与未感染的CD4 ⁺细胞结合，介导抗体依赖性细胞毒作用，使CD4 ⁺细胞成靶细胞。

3.HIV可以感染骨髓干细胞，使CD4 ⁺细胞产生减少。

4.辅助性T细胞中的Th ₁发生功能变化，其所分泌的IFN-r及IL-2减少，Th ₁细胞作为迟发性超敏反应的媒介物，由于本身功能损害，导致迟发性过敏反应减弱，Th ₂所分泌的IL-4，IL-5，IL-6也减少。

5.Th ₁对B细胞的辅助功能减弱。

6.IgG ₁，IgG ₃选择性增高，而IgG ₂及IgG ₄减少，对嗜血杆菌、肺炎杆菌及金黄色葡萄球菌易感。

7.由于淋巴因子的减少，至使NK细胞功能减弱，免疫监督感染及肿瘤细胞的功能减低。

AIDS引起心脏损害的原因尚未彻底阐明。由于心肌细胞没有CD4抗原，较少成为HIV的靶细胞，故有人认为AIDS伴发的心脏损害可能主要由相关的机会性感染或肿瘤转移所致，但亦有人认为可能系HIV病毒本身及(或)通过激活免疫系统所致。治疗AIDS的药物能否造成心脏损伤目前尚无定论。

心脏扩大是AIDS心脏受累的重要表现，多为双心室或全心扩大，呈扩张型心肌病样病理改变；亦有孤立性左心室或右心室扩张，其中孤立性右心室扩张常同时伴有心肌肥厚。

尸检发现，心肌组织有许多机会性感染和恶性肿瘤存在，其中最常见的病原体为真菌和病毒，细菌和原虫感染次之，而卡波西(Kaposi) 肉瘤和转移性淋巴瘤则是侵犯心肌最常见的肿瘤。心肌的特征性组织病理学改变主要包括两类：一类表现为非特异性炎性细胞浸润而无心肌细胞坏死，而另一类则仅有心肌细胞坏死而无炎性细胞浸润。应用免疫组织化学、细胞培养、核酸原位杂交等方法已发现，心肌细胞内或心肌细胞周围有HIV存在。

血管损害主要累及中小动脉，表现为动脉炎症和纤维化，如大脑动脉炎可致AIDS性脑病，冠状动脉炎症或动脉瘤可引发心肌梗死。

【病因】

病因：艾滋病病毒有两型：艾滋病毒1型(HIV-1)和艾滋病毒2型(HIV-2)。AIDS传播有3种途径：

1.性接触。

2.血液、血制品、器官移植和污染的注射器。

3.母婴垂直传播。

HIV 感染致病主要是T 淋巴细胞亚群T ₄的衰竭，HIV的包膜蛋白与宿主细胞上的CD4抗原具有强大的亲和力，与外膜上的gp120与CD4抗原等结构组成的受体结合，再由透膜蛋白gp 41破坏宿主细胞的细胞膜，HIV的核心部分进入宿主细胞内，单股RNA在反转录酶的作用下转为DNA，再由整合酶的作用将该DNA整合入宿主细胞的胞核中长期潜伏以后在某些因素的作用下重新组合成新的HIV。一般情况下有10%的HIV在细胞内复制，另90%呈潜伏状态。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关检查展开

15 相关症状展开

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