老年人急性胰腺炎--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

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概述：耉年急性胰腺炎(senile acute pancreatitis)是耉年人胰腺自身消化所引起的胰腺急性炎症性病变。是耉年人急腹症的一个重要原因，占5%ｖ7%。耉年急性胰腺炎发病较年轻人少。但一旦发病往往因应激功能差且并发症较多，致使病情发展较快，可早期出现休克及多器官功能衰竭。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：正常胰腺分泌十几种胰酶，其中以淀粉酶、蛋白酶和脂肪酶为主，还有磷脂酶A、弹力纤维酶、胰血管舒缓素及核酸酶等。在胰腺内除淀粉酶、脂肪酶及核糖核酸酶为活性酶外，其余均以酶原形式存在，且因有酶的抑制物，可以防止胰腺本身发生消化作用。一旦有害因素超过了保护因素，胰酶原在胰腺中被激活，对胰腺本身组织进行消化，从而导致胰腺组织水肿、炎性细胞浸润、充血、出血和坏死。

在病理学上，急性胰腺炎分为急性水肿型和急性出血坏死型。

1.急性水肿型(间质型) 间质水肿、充血和炎性细胞浸润，实质细胞变化不大，可能有轻度脂肪坏死和腹水。

2.急性坏死型( 出血坏死型) 腺泡及脂肪组织坏死、血管坏死出血是本型特点。此种变化可波及周围组织，易发生继发性感染。治疗后形成胰腺假性囊肿、纤维组织增生、钙化等。

【病因】

病因：饮酒和胆道疾病为青中年人急性胰腺炎的两个主要原因，但耉年人急性胰腺炎，最常见原因为胆系疾患，其他原因如微血栓、肿瘤、药物等耉年人也较多见。

1.胆系疾病占50%ｖ70%。急性胰腺炎与胆道系统疾病关系密切，因为胆管和胰管共同开口于Vater氏壶腹者占80%，汇合后进入十二指肠这段共同管道长为2ｖ5mm。如果壶腹部发生阻塞，胆囊收缩胆管内压力超过胰管内压时，胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化，即所谓—共同管道学说―。引起壶腹部阻塞的原因：最常见的是胆总管结石的嵌顿、急性感染分泌物的堵塞、Oddi括约肌痉挛及胆道蛔虫症。

2.特发性耉年人急性胰腺炎中23%ｖ30%为特发性，而普通人群为10%ｖ15%。最近有研究表明，在原认为是特发性胰腺炎患者中，约有74%系由于胆汁沉积、胆固醇结晶悬液、胆红质钙盐颗粒所致、或是由于胰胆管异常如壶腹周围十二指肠憩室、乳头狭窄等引起。

3.手术创伤性耉年人因手术创伤导致的急性胰腺炎，约占12.5%。任何上腹部或腹膜后手术均可能造成胰腺损伤，术中大剂量补充钙剂，术前肾功能不良是诱发急性胰腺炎的重要原因，胰腺缺血是促使急性胰腺炎发生的重要因素，耉年人对低灌注耐受力差，严重低血容量休克患者约有50%可能发生急性胰腺炎。

4.胰腺癌耉年人是胰腺癌的高发人群，约1% 急性胰腺炎继发于胰腺癌。

5.药物早在20世纪80年代，药物致胰腺炎已引起人们重视，可致胰腺炎的药物有噻嗪类、呋噻类、磺胺、雌激素、类固醇、甲基多巴、普鲁卡因胺、甲硝唑等，耉年人易患多脏器疾患而往往用药较多，因此药物是诱发耉年人胰腺炎不可忽视的因素。

6.内镜逆行胰胆管造影(ERCP) ERCP可引起血淀粉酶一过性增高，引起急性胰腺炎者约5%，但ERCP引起耉年人急性胰腺炎的危险性相对较高。

7.其他由于耉年人动脉硬化，加之其他内分泌或代谢异常如高脂血症、高钙血症、糖尿病等，血栓形成较青年人高得多，微血栓致急性胰腺炎也常可见到。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：耉年急性胰腺炎处理原则除抑制胰液分泌，抑制胰酶活性，积极防治并发症外，还应特别重视积极的支持治疗，加强监护，尽早明确病因；应用药物时应选择肾毒性小的药物；积极应用广谱抗生素；对有手术适应证的应尽早行手术治疗。

1.内科治疗

(1)一般治疗：

①积极的支持治疗：加强监护，国外通过积极的治疗手段，已将耉年急性胰腺炎死亡率降至5%，轻、中度无死亡。

A.支持治疗：包括给予高热量全胃肠外营养，多数学者主张中心静脉全胃肠外营养(TPN)。TPN的应用对重型胰腺炎的优点有：减少胃肠负担而达到补充营养的需要；增强患者机体免疫功能，有利于炎症的恢复；可作为手术前准备。常用配方为每天葡萄糖300ｖ650g，氨基酸750ml，并间以人血白蛋白或血浆；10% 氯化钾40ml；如血压不低可以加25% MgSO ₄8ｖ10ml；胰岛素按糖量适当给予；对于血脂正常者可给予脂肪乳剂注射液150ｖ350g/d。

B.加强监护：监测心电图、胸片、中心静脉压、血气变化以积极预防心肺并发症；监测血糖、尿糖、电解质及酸碱平衡以防治糖尿病及电解质紊乱；利用B超和CT检查，及时发现并防治胰腺、胰周及腹腔脓肿和胰腺假性囊肿形成。

②抢救休克：出现休克为预后不良征兆，应积极抢救。一般主张早期大量静脉应用抗胰酶活性药物，给予足够的输血、血浆、人血白蛋白等。因为炎症和坏死常可丢失大量血浆和全血，多者可达体重的30%。输液时要测中心静脉压，根据压力变化调整液量，以免影响心肺功能。升压药只能暂时收效，尽量少用。皮质激素效果不肯定，可降低抗感染能力，使血糖升高，且有诱发胰腺炎之嫌，故不主张使用。

③抗生素的应用：应积极应用广谱抗生素。耉年人抵抗能力差，易致多种感染，在出血坏死性胰腺炎中，无感染和有感染时病死率分别为10%和30%，可见预防感染对改善预后大有帮助。由于耉年人急性胰腺炎以胆源性最常见，因此对耉年患者主张常规应用抗生素。如果出现胰腺感染时应联合应用抗厌氧菌和抗G ^＋菌抗生素，亚胺培南- 西司他丁钠(泰能)、环丙沙星、氧氟沙星等穿透力强，常作为首选药物。

④纠正水电解质平衡：由于呕吐、禁食及胃肠减压丢失水分和电解质较多，应尽早补充。每天需要5% 葡萄糖1000ml及10% 葡萄糖2000ml，尚须补偿胃肠减压流出的液体量。注意血钾、血钙变化，必要时应及时补充。

⑤抢救呼衰：发现呼吸增快时，应监测血气变化。如PaO ₂降低即为呼吸功能不全的象征，应及时给予湿化氧气吸入，必要时气管切开行人工呼吸器给氧。

⑥ 腹痛：对有剧痛者应尽早控制。因剧痛不但影响病情恢复，还可影响心功能。应用哌替啶或吗啡时均需并用阿托品，以防Oddi氏括约肌痉挛。哌替啶50ｖ100mg或吗啡10mg肌注加阿托品0.5mg肌注，每4ｖ6小时重复1次。

⑦腹腔灌洗：本法可清除腹腔内胰腺渗出物，以减少对腹膜的刺激，减少毒性物质吸收入血循环。此疗法适用于急性出血性坏死型胰腺患者。冲洗液是一种接近等渗的平衡电解质溶液，每升含糖15g、钾4mmol、肝素500U和适量的广谱抗生素。总之，2L液体在重力下灌入腹腔要用15min。在腹腔内保留约30min，然后再靠重力作用引流出来。这种循环操作每小时重复1次。持续48h至7天不等，可根据病人的病情而定。

⑧控制高血糖：重症胰腺炎可使血糖升高，根据血糖或尿糖给予相应的胰岛素治疗。静脉输葡萄糖时可加入胰岛素，每4小时查尿糖1次，每天查空腹血糖。根据血糖、尿糖结果再调整胰岛素用量。

⑨尽可能早明确病因：病因不明确易致急性胰腺炎反复发作，增加并发症发生率和病死率，因此在可能条件下应进行系统检查以明确病因。系结石嵌顿者可行乳头肌切开取结石术。系药物所致者应立即停药。

(2)抑制或减少胰液分泌：

①禁食、胃肠减压：既可减少胃酸促进胰液分泌，又可减少麻痹性肠梗阻的发生。

②抑制分泌的药物：

A.抗分泌药：既可减少胃酸分泌，减少对胰酶分泌的刺激，又可防止应激性胃黏膜病变的发生。常用者有奥美拉唑40g，静脉注射，2次/d；西咪替丁(甲氰咪呱)800mg，静脉滴注，2次/d；法莫替丁40mg，静脉注射，2次/d。

B. 胰岛素及高血糖素( 胰高血糖素)联合应用：有抑制脂肪坏死及减少胰腺分泌的作用。5% 葡萄糖溶液1000ml中加胰岛素(正规胰岛素)20U静滴，静滴速度根据腹痛控制情况而定，通常24h用2L液体。高血糖素( 胰高血糖素)：首次1mg加生理盐水100ml静滴，以后按10ｖ15µg/kg给予，每天可反复应用2ｖ4次。

C. 生长抑素：该药能拮抗缩胆囊素- 促胰酶素，具有器官保护和细胞保护作用。奥曲肽(善得定)：急性胰腺炎时0.1ｖ0.2mg，每8小时1次，皮下注射连续3ｖ7天。

D.其他：如降钙素、缩胆囊素受体拮抗药。

(3)抗胰酶活性药物的应用：近年来已有较多胰蛋白酶类抑制剂问世。有人强调不论何种类型的胰腺炎均应及早用胰酶活性抑制剂，一则可以防止向重型转化，二则可以缩短病程。但此类药物宜早期应用，如果严重病灶形成，药物并不能逆转。常用的胰酶抑制剂有抑肽酶(trasylol，aprotonin，iniprol)等，均属多肽类，能阻抑蛋白质分解，抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶、血管舒缓素、纤溶酶等。

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11 病程和预后展开

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