老年休克--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：休克是机体由于各种致病因素引起的神经-体液因子失调与急性微循环障碍，导致组织器官血液灌流不足，细胞受损，器官功能失常的综合征。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：尽管导致休克的病因不同，但各类型休克到一定阶段都表现出相同的病理生理特征，多有绝对或相对有效循环血量减少；组织灌流低下；体内神经、体液的调节的代偿及失代偿过程；代谢紊乱、微循环障碍等。如不及时防治，终致各重要器官如心、脑、肾、肺等功能衰竭，细胞坏死。

1.交感神经和副交感神经的调节作用为了代偿有效循环血量不足，体内交感神经活动迅速增强，儿茶酚胺大量释放，微静脉和小静脉收缩，回心血量增加，心肌收缩力加强，心率增快，以提高左心排血量。但交感活动增强可使体循环阻力增加使左室后负荷增加，并增加心肌氧耗，这将反过来加重心脏的缺血缺氧，影响心脏的排血功能。故在休克期间，外源性缩血管药的应用利少弊多。

有实验证明，迷走神经也参与休克过程，大量乙酰胆碱积聚在神经突触间隙，兴奋M-胆碱能受体，抑制心肌收缩，使心率减慢；乙酰胆碱使微静脉收缩更为显著，但使骨骼肌动静脉开放，破坏机体对有效循环血量不足的代偿能力。

2.体液因子、介质和代谢产物对休克的影响随着休克研究的不断发展，发现某些体液因子、介质和代谢产物参与休克的病理生理过程。

(1) 休克因子：休克时，溶酶体膜的稳定性降低，溶酶体酶大量进入细胞质，引起细胞的自身消化，组织蛋白分解，产生心肌抑制因子(MDF)、网状内皮抑制物质以及肠因子等，加重休克的发展，在休克中应用糖皮质激素可稳定溶酶体膜，以减少休克因子的产生。

(2)前列腺素类物质：休克时，细胞内Ca ² ^＋过载激活磷脂酶A ₂，释放膜磷脂，转变为花生四烯酸，生成前列环素(PGI ₂)、血栓素(TXA ₂)和白三烯(leukotriene?s，LT)。TXA ₂有强烈的缩血管作用和促血小板聚集作用，实验发现，休克早期血浆TXB ₂(TXA ₂的代谢产物)增加，其增加程度与休克严重程度相平行。PGI ₂具有扩血管作用和抑制血小板聚积作用，治疗休克效果较好，现已能人工合成。吲哚美辛能抑制前列腺素类物质生成，可能对休克有利，但这些药物降低肾的血流灌注，可发生急性肾功能衰竭。

(3)肾素-血管紧张素：肾脏低灌流和交感神经兴奋使肾素释放增多，经肝转变成血管紧张素?，再经肺转换成血管紧张素?，使血管强烈收缩，可加重循环障碍。

(4)组胺：休克、过敏、炎症均可使组织肥大细胞和血嗜酸性粒细胞释放组胺。组胺持续大量释放使毛细血管扩张，通透性增加，血浆外渗，加重休克的发展，这种不利作用可能与组胺作用于H ₁受体有关，故有主张在休克时使用H ₁受体阻滞药。

(5)内源性鸦片样物质：实验发现，内源性鸦片样物质(如内啡肽)有降低血压及心肌收缩力的作用，也证实休克过程中内啡肽释放增多。有报道，用鸦片受体阻断剂钠洛酮(naloxone)用于失血性及感染性休克，有提高血压及改善心肌灌注的作用。临床上现亦开始用于治疗各类休克。

(6)氧自由基：休克时氧自由基增多，能与细胞内脂肪酸或巯基结合破坏细胞，损伤毛细血管内皮，致毛细血管通透性增加，参与休克发病及发展。因此，人们试图用自由基清除剂如超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽、维生素E及别嘌呤醇等来防治休克。

(7)Ca ² ^＋：细胞或细胞膜受损时发生Ca ² ^＋从细胞外向细胞内流，细胞内Ca ² ^＋浓度的调节能力丧失，大量Ca ² ^＋在细胞内堆积，引起细胞受损或死亡。Ca ² ^＋通道阻滞药能阻止Ca ² ^＋在小动脉平滑肌细胞的跨膜内流，而被用为扩血管剂；也有人作休克的实验治疗，发现狗失血性休克时应用维拉帕米能明显提高动物的生存率，减轻心肌损伤和小肠的出血性坏死；在猫的失血性休克时，不仅能提升血压，而且能减少溶酶体酶的释放和心肌抑制因子(MDF)的产生。但临床上应用钙拮抗剂常发生心肌抑制及低血压，因此治疗休克尚待进一步评价。

(8)其他：如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素及纤维连接蛋白(FN)亦被认为在休克中起重要作用。

3.微循环障碍在休克早期，机体交感神经系统兴奋使微动脉、微静脉等血管普遍痉挛，动静脉短路开放，使微循环血流灌注下降，代偿性补偿回心血量的减少，使能维持中枢等重要器官的需要。

交感神经兴奋使毛细血管前括约肌收缩，组织灌注减少，使组织细胞缺氧，酸性产物增加，这对机体是很不利的。如果此时低灌流仍得不到改善，持续缺氧，微循环血管将失去对内源性儿茶酚胺的敏感性，加之组织胺等介质和代谢产物的影响，使毛细血管床容量增加，更多的液体在毛细血管内淤滞，血流缓慢，静水压增加；加之毛细血管内皮损伤，血管壁通透性增加，组织水肿，有效循环血量减少，回心血量进一步减少，血压明显下降，便进入休克的失代偿期。

微循环内血流淤滞，酸性产物增加，微静脉也扩张，血管内皮损伤促进血小板凝集，形成弥散性毛细血管内凝血(DIC)，致组织细胞坏死。DIC后，体内纤溶系统发生作用，大量凝血因子消耗，血液呈低凝状态使呈易出血倾向。如脏器仅有少量细胞坏死尚可以修复，如大量坏死，则脏器功能衰竭以致机体死亡。因此，在休克处理中，应经常注意微循环的状态及其对治疗的反应，以预防DIC的发生。

4.代谢变化

(1)过度通气：休克时机体为代偿代谢性酸中毒常有自发性过度通气，呼吸深而快，致PaCO ₂降低即呼吸性碱中毒，这在感染性休克早期尤为突出。

(2)氧摄取和利用能力减低：结果致氧耗减少。由于肺内氧传递障碍，组织血流灌注少，细胞水平红细胞氧离减少，外周小动脉-静脉短路开放，细胞摄取氧与用氧能力均下降，故表现动-静脉氧分压差显著减少。

(3)能量代谢障碍：休克时组织缺血缺氧，ATP合成减少，消耗增多，细胞膜功能障碍，Na ^＋、H ₂O进入细胞，而K ^＋逸出细胞，导致细胞水肿，影响各脏器功能；细胞内Ca ² ^＋超载更加重了细胞的能量代谢障碍。

(4)糖代谢异常：休克早期由于交感神经刺激，胰高糖素释放，并抑制胰岛素释放糖原异生及肝糖原分解增加等作用使血糖升高。晚期可出现低血糖，主要原因是糖原耗尽，肝功衰竭。

(5) 代谢性酸中毒：休克时组织灌注不良，氧供不足致无氧代谢旺盛，产生大量的乳酸；到后期低血糖刺激糖原异生，机体动用分解脂肪及氨基酸，使脂肪酸及某些酸性氨基酸增多；加之肝利用乳酸及肾清除酸性物质的能力减低，于是产生代谢性酸中毒。酸中毒给机体带来一系列恶果：如加重红细胞聚集，促发DIC；减弱心肌收缩力；抑制周围血管和心肌对儿茶酚胺的反应；微循环容量扩大；使细胞内K ^＋外移，引起高血钾等。

5.重要器官功能损害

(1)心脏：休克时有效循环血量减少，心肌缺血缺氧，心肌细胞和冠脉平滑肌细胞膜Ca ² ^＋通道开放，Ca ² ^＋细胞内流，引起冠状动脉痉挛和心肌强直收缩，增加心肌氧耗，心肌缺氧加重，收缩力减弱，MDF的释放更加抑制心肌收缩力，加上细菌毒素引致的中毒性心肌炎则更易出现心功能不全。耉年人在原有慢性冠心病的基础上，心脏增大，心血管系统代偿能力低，极易引起急性心力衰竭。

(2)肺：休克时由于各种血管活性物质释放及细胞内Ca ² ^＋堆积使肺血管持续痉挛，增加右室后负荷；使肺血液灌流少致血流通气比率异常，动脉氧分压降低。由于生物活性物质的作用损害血管内皮，促使血小板凝聚，肺血管内血栓形成，使PaO ₂进一步下降。此外，在休克晚期，肺泡上皮的?型细胞受损，影响肺泡表面活性物质的生成，致大片肺泡萎陷，形成ARDS(成人呼吸窘迫综合征)的病理改变；肺毛细血管压力增高或通透性增加可致肺间质或肺泡性肺水肿，是PaO ₂下降的另一原因。耉年人平时常有慢性气管炎、肺气肿通气功能及气体交换功能减退，常有PaCO ₂增加，在休克时更易发生急性呼吸功能衰竭。

(3)脑：脑血管舒缩范围小，自我调节功能差，耉年人普遍有脑动脉硬化，休克时血压明显下降，脑
【病因】

病因：

1. 低血容量性休克因严重失水或大量失血致血容量不足。如出血、呕吐、腹泻、大面积烧伤、骨折等。

2. 创伤性休克由于创伤致血液和血浆大量丢失，加之中枢神经系统创伤因素的参与所致的休克。

3. 感染性休克由病原微生物包括细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌等感染及其代谢产物(内毒素、外毒素等)引起。

4. 心源性休克由各种心血管病引起心肌收缩力减退，心脏射血障碍或大血管血流障碍导致严重泵功能衰竭。

5. 过敏性休克由过敏原抗体反应引起。

耉年人休克以心源性休克、感染性休克及低血容量性休克较多见。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1. 心源性休克详见耉年人心源性休克。

2.低血容量性休克低血容量性休克由各种原因(如创伤、失血、脱水等)直接造成血容量丢失，循环血量骤减，导致心输出量降低，组织细胞灌流不足，治疗前迅速判断失血脱水的原因并及时消除，同时早期快速补充血容量是治疗的关键。

(1)一般处理：

①迅速了解伤情或病情，分析判断造成低血容量的原因。

②检查并记录生命体征及观察评估心、肺、肾等主要脏器功能。

③建立静脉通道，抽血作血型鉴定及交叉配血。

④保障供氧。

(2)迅速设法止血：有出血时应立即设法止血。有体表伤口出血应施行压迫止血，如怀疑为内出血，则应在输液输血抗休克的同时进行手术治疗。如系消化道大出血应急诊胃食管镜止血治疗。

(3)补充血容量：

①补液种类：关于晶体液或胶体液补充血容量在治疗休克中的优缺点有许多争论，目前大多认为先用晶体，后用胶体，两者兼补为宜。

A.晶体液：一般认为晶体液补容不仅能补充血管内容量而且也能补充缺失的组织间液，从而能稳定循环。晶体液中以平衡盐液最为合适，因其成分与细胞外液相近，它能有效地扩张细胞外液增加有效血容量，改善微循环，预防和纠正酸中毒，是目前休克复苏中使用最广的一种。葡萄糖液在低血容量性休克时应列为禁忌，因为它不仅扩容效果差，而且大部分进入细胞内后导致细胞水肿的加重。生理盐水因含钠和氯比正常细胞间液高，在休克致肾功能障碍时易发生严重的高氯血症，加之生理盐水本身呈酸性pH达5.0，大量输入将加重酸中毒。近年报道高渗盐水对早期休克扩容取得疗效，但其确切效果及潜在危险尚有待进一步研究证实。

B.胶体液补容效果迅速并可避免间质液过度扩张，但它可使原已减少的组织间液进一步缩减。当休克病人存在肺毛细血管通透性增加时，输入胶体液由于人血白蛋白漏至间质液内清除比晶体液困难得多，这时容易诱发或加重通透性肺水肿，因此胶体液补容更适应于大量失血、失血浆或并有压力性肺水肿或心功能不全的病人。

胶体液主要包括全血、血浆、人血白蛋白和血浆代用品等，失血量＞1500ml，血细胞比容＜0.30则应考虑输血；血浆主要用于有血浆丧失而非失血的情况(如大面积烧伤)。右旋糖酐可扩充血容量，降低血黏度，疏通微循环，故常用作抗休克首选的胶体液。右旋糖酐偶有过敏反应，用量过多可导致出血。人血白蛋白液因休克时易致通透性增加的肺水肿，故一般不主张常规应用。

②补液量：大量失血、失液的病人，不仅血管内容量不足，同时亦有功能性细胞外液的缺失，随着休克时间的延长，其短缺的情况加重。晶体液补容时2/3进入间质，使间质液充盈，其静水压充盈到一定程度时，血管内容量才可能得到满意的维持，故有人提出补液量应为出血量的1.5ｖ2.5倍。

临床上，对耉年休克的病人，常持保守和姑息态度，惟恐补液造成肺水肿的发生。但很多研究和临床实践证明，休克后发生肺水肿常是因为补液不及时或不足，低血容量情况持续过久，继发于脑缺氧所致。休克时，下视丘缺氧可使肺静脉痉挛，肺毛细管淤血，引起肺高压或介质和体液因素的影响使肺毛细血管的通透性增加，招致肺间质和肺泡内水肿、出血、肺不张及透明膜形成，反过来加重肺功能衰竭和脑缺氧，休克时不及时补液扩容，改善微循环，补足有效血容量，改善脑缺氧，本身就是产生肺水肿的因素。

对明显失血失液或低血压者，耉年人原无心衰及肾功能不全情况者一般均在最初时间内首先输入平衡盐液1500ｖ2000ml或右旋糖酐及羟乙基淀粉(706代血浆)500ｖ1000ml以迅速改善组织的血液灌流，维持血循环动力学的稳定，以后根据临床反应及CVP、PWP参数决定继续输液的种类、数量及速度。输液后血压稳定、心率转慢、脉搏有力、神志清楚而安静、周围血管充盈、肢体转暖、尿量增加＞30ml/h，是循环稳定、补液量足够的标志，应注意密切观察。大量输液的同时有可能出现水负荷或组织水肿，这时可同时给以呋塞米(速尿)利尿，可减轻组织水肿并不降低输液效果，对预防肺水肿有一定效果。

③输入晶体液与胶体液的比例：一般主张2∮1ｖ4∮1，但主要还是决定于低血容量性休克发生的原因及病人脏器功能变化。

(4)心脏支持：在血容量已超量补充，但周围循环不改善，心输出量未得到恢复，血压不能回升时，特别是耉年人原有心脏病者，此时应加用小剂量正性肌力药以改善心功能，可用毛花苷C(西地兰)0.2ｖ0.4mg稀释后静脉缓慢注射；或以多巴胺2ｖ5µg/(kg·min)静脉滴入，在低血容量休克时，血管收缩药以不用为佳。

(5)改善呼吸功能：当病人原本肺部正常，吸入高浓度氧后，PaO ₂仍低于8kPa(60mmHg)，常提示有潜在的肺功能不全，警惕ARDS的可能，应尽早气管内插管行机械通气。

(6)保护肾脏：在血容量补足，动脉压上升，但病人尿量仍少或无尿，应静脉给予一次冲击量的利尿剂[ 呋塞米(速尿)40mg或20% 甘露醇125ml]以预防急性肾小管坏死，如仍少尿时应疑为急性肾衰已经发生。

3. 感染性休克除低血容量及心肌梗死以外，感染是发生休克的常见的第三个原因，感染性休克可由多种病原菌及其毒素引起。据统计，约2/3是由革兰阴性杆菌如大肠埃希、克雷白、变形、铜绿假单胞、沙门及脆弱杆菌等引起。1/4属革兰阳性球菌败血病性休克。由真菌及病毒引起者较少见。

(1)早期诊断：败血病常常突然发病，症状体征很像其他疾病，尤其是有并存病的耉年人，反应性差，感染和休克的自觉症状少，易于忽略。另一方面，耉年人免疫力低，机体代偿能力差，病情发展迅速病死率高，从休克开始到死亡的时间可以很短，故早期诊断，早期治疗极为重要，最好是能认识休克即将发生前的状态，对以下情况应警惕休克的发生。

①体温急剧变化，高热或体温不升。

②神志变化，如烦躁不安、神志淡漠或昏迷等，排除神经系统病变引起者。

③ 血压虽正常，但脉率增快，脉压变小。

④尿量减少。

⑤气促，呼吸深快，PaO ₂及PaCO ₂下降，及(或)代谢性酸中毒。

⑥白细胞减低及(或) 中性粒细胞减低。

⑦血小板数降低，伴或不伴皮肤出血点。

(2)治疗：

①有效控制感染，清除局部病灶：如发现有局部脓肿应及时引流和清除；选择合适抗生素。抗生素的应用宜早、量足，应在送血标本培养后立即开始。可先按临床表现来判断病原，选用抗生素：如泌尿系感染多由大肠埃希杆菌引起，腹腔内脓肿常由大肠埃希杆菌和厌氧菌(脆弱类杆菌等)混合感染。耉年人肺部感染多由革兰阳性菌和革兰阴性菌混合感染。故一般先选用对革兰阴性及革兰阳性菌均有效的广谱抗生素治疗。首次用药应静脉给予冲击量，坚持用3ｖ5天，无效时酌情改药，但调换不宜过频。

A.革兰阴性杆菌感染：

a.首选氨苄西林(氨苄青霉素)4ｖ6g/d或

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